Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 6: Viêm và sự tu sửa vết thương

Nội dung text: Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 6: Viêm và sự tu sửa vết thương

1. • 1. ĐẠI CƯƠNG • Khái niệm: Hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau của viêm đã được đề cập tới trong y học cổ đại • CHUYÊN ĐỀ VIÊM – INFLAMMATION và những khái niệm về viêm cũng được hình thành từ rất sớm song lại rất khác nhau. • VIÊM VÀ SỰ TU SỬA VẾT THƯƠNG • Conheim, coi viêm là một trạng thái huyết quản. • Viếcsốp cho viêm là một phản ứng cục bộ và là • PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM trạng thái tế bào đơn thuần và ông gọi là xâm nhập viêm (infiltrat inflammatio), để chỉ sự có mặt của nhiều thành phần tế bào trong ổ viêm mà ngưòi ta gọi là tế bào viêm. • Metchnikov, sau khi quan sát hiện tượng di động và nuốt các dị vật của các BCĐNTT, cho • Như vậy mỗi tác giả đứng ở mỗi góc độ của rằng trung tâm của phản ứng viêm là sự hoạt mình để nhấn mạnh một khía cạnh, một mặt động của những tế bào phôi trung diệp thoát mạch và chống lại các vật kích viêm, mà ông riêng biệt của một quá trình phức tạp - viêm. gọi là hiện tượng thực bào (phagocytosis). • Tuy nhiên để hiểu rõ về viêm ta cần trả lời các • Theo Ado, viêm là một phản ứng tại chỗ của câu hỏi cụ thể như sau: các mạch quản, TCLK và hệ thần kinh đối với • - Viêm là gì? nhân tố gây bệnh. • – Viêm để làm gì? • Theo Vũ Triệu An và một số tác giả thì viêm là một phản ứng bảo vệ của cơ thể mà nền tảng • - Viêm xảy ra như thế nào? của nó là phản ứng tế bào. Phản ứng này hình • – Viêm có từ bao giờ? thành và phức tạp dần trong quá trình tiến hoá • của sinh vật. Xu hướng hiện nay cho viêm là một quá trình phức tạp, luôn luôn thay đổi, có nhiều tính chất bảo vệ, nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Phản ứng này hình thành trong quá trình tiến hoá của sinh giới và bao gồm ba hiện tượng đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau: • + Rối loạn tuần hoàn. • + Rối loạn chuyển hoá - tổn thương mô bào • + Tế bào tăng sinh. • Như vậy có thể hiểu: Viêm là một phản ứng phức tạp của toàn thân, nhưng lại thể hiện tại cục bộ nhằm chống lại những yếu tố có hại đối với cơ thể. 1
2. 2. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM • 3. CÁC PHẢN ỨNG CHÍNH TẠI Ổ VIÊM • + Hầu hết các nguyên nhân gây bệnh đều là nguyên • 3.1. Phản ứng tuần hoàn nhân gây viêm. • Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất. • + Nguyên nhân bên trong: cụ thể hơn nguyên nhân • Conheim là người đầu tiên mô tả hiện tượng này khi gây bệnh, thí dụ: hoại tử mô bào, nhồi huyết, huyết ông gây viêm thực nghiệm và quan sát hoạt động tuần khối, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, phản hoàn tại nơi viêm (màng treo ruột, màng chân ếch) ứng kháng nguyên – kháng thể. bằng kính hiển vi quang học. • + Nguyên nhân bên ngoài: yếu tố cơ học – yếu tố lý • Phản ứng này còn gọi là phản ứng vận mạch. học – hoá học – sinh học: virus, vi khuẩn, ký sinh • Phản ứng vận mạch diễn biến như sau: trùng • Co mạch chớp nhoáng: xảy ra ngay khi có tác nhân • + Tuy nhiên sự phân chia như vậy cũng chỉ tương đối kích thích, CMCN xuất hiện ở các tiểu động mạch, do vì các nguyên nhân bên ngoài có thể biến đổi thành hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích các nguyên nhân bên trong. thích. Đó là phản xạ thần kinh theo đường sợi trục. • Xung huyết động mạch: • Tiếp theo pha CMCN là pha XHĐM. • Do giãn tiểu động mạch và mao động mạch nên nơi XHĐM có màu đỏ và nóng (do tăng cường trao đổi chất). • Toàn bộ tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch đều giãn làm cho tuần hoàn tại chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn. • Tăng tuần hoàn có tác dụng cung cấp năng lượng cho nhu cầu hoạt động tại ổ viêm và đưa nhiều bạch cầu tới ổ viêm làm nhiệm vụ bảo vệ. Cơ chế gây dãn mạch bao gồm: • Hưng phấn thần kinh giãn mạch do tác động của các yếu tố gây viêm. • - Do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại ổ viêm như: H+, K+, Histamin, polypeptit • Mục đích của phản ứng tuần hoàn là tạo điều kiện để các thành phần của máu như bạch cầu, fibrinogen, kháng thể tới ổ viêm làm nhiệm vụ đề kháng. 2
3. • Xung huyết tĩnh mạch - ứ máu: • XHTM là hiện tượng xảy ra tiếp theo pha XHĐM, máu tĩnh mạch có màu đen làm cho cục bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao đổi chất cục bộ, khoảng gian bào có nhiều dịch phù. • Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng như giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, rồi ứ máu, thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng, tổn thương mô bào và viêm phát triển toàn diện. • ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch. • Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản • 3.2. Phản ứng tế bào trong viêm như: liệt thần kinh vận mạch, tế bào nội mạc • Phản ứng tế bào trong viêm là phản ứng cơ sưng to, bạch cầu bám mạch làm tăng ma bản nhất phản ánh khả năng bảo vệ của cơ thể sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội chống viêm, trong đó phản ứng bạch cầu là mạch phản ứng quan trọng nhất, nó bao gồm: • Ngoài ra còn do tác động của các yếu tố • 2.2.1. Bạch cầu xuyên mạch: Còn gọi là hiện khác như: mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ tượng thoát mạch. Diễn biến của hiện tượng viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm. bạch cầu xuyên mạch gồm 3 pha: Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ • Bạch cầu áp sát vào thành mạch viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch lympho, gây phù viêm tại ổ viêm. Tạo cảm giác đau do • Bạch cầu lách qua thành nội mạc dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ • Bạch cầu vận động tới ổ viêm. viêm tác động vào đầu mút thần kinh. 3
4. • Tới ổ viêm bạch cầu góp phần tăng sinh tế bào tại ổ viêm • + Tham gia thực bào tiêu diệt các yếu tố gây viêm. • + Có thể trở về máu. • + Bị chết do độc tố vi khuẩn và độ toan cao của ổ viêm. • + Bạch cầu chết sẽ giải phóng nhiều men từ lysosom như: proteaza, lipaza, catalaza. Các men này được gọi chung là nhóm men hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố, trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây tổn thương mô bào, làm rối loạn đông máu, hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá kinin huyết tương gây tăng tính thấm thành mạch, • Hoá ứng động bạch cầu (Chimiotaxis): Hiện C¸c yÕu tè ho¸ øng ®éng b¹ch cÇu tượng bạch cầu vận động hướng do một kích Lo¹i TB YÕu tè ho¸ øng ®éng thích hoá học gây ra gọi là hiện tượng hoá ứng BC ®a nh©n C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ, động bạch cầu. Trung tÝnh Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, s¶n phÈm • Hoá ứng động dương có tác dụng thu hút, tập tho¸i ho¸ cña fibrin, m¶nh collagen, protasglandin, trung bạch cầu tới ổ viêm. Tác dụng này là nhờ c¸c lipit cña mµng oxy ho¸. ổ viêm có một số chất gây hoá ứng động như vi BC ®¬n nh©n C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ, khuẩn, xác vi khuẩn và các sản phẩm sinh ra Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, m¶nh trong quá trình rối loạn chuyển hoá collagen, protasglandin, c¸c lipit cña mµng oxy (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptit ). ho¸, YÕu tè tõ lympho bµo • Hoá ứng động âm - có tác dụng đẩy lùi bạch BC ¸i toan C¸c s¶n phÈm cña VK, YÕu tè tõ lympho bµo cầu ra xa những nơi có nồng độ hoá chất cao C¸c pÐptÝt bæ thÓ, ECF – A, histamin như: quinin, chloroform, cồn, benzen và hình BC ¸i kiÒm YÕu tè tõ lympho bµo, pÐptÝt bæ thÓ, Kalikrein như cả vi khuẩn nhiệt thán cũng có tác dụng Lympho bµo C¸c s¶n phÈm tõ lympho bµo như vậy. • 3.2.2. Hiện tượng thực bào: Thực bào là hiện tượng • 5 khả năng có thể xảy ra đối với đối tượng thực bạch cầu nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào. bào: • Tế bào thực bào bao gồm hai loại: • - Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom, khi vi • Tiểu thực bào (microphage) chính là bạch cầu đa khuẩn bị thực bào sẽ nằm trong túi thực bào nhân trung tính - thực bào các vật nhỏ như : vi khuẩn, (phagosom), phagosom liên kết với lysosom các mảnh tế bào, với ưu điểm là rất nhanh. thành phago-lysosom – chứa nhiều hydrolaza • Đại thực bào ( macrophage) có thể thực bào được axit; các men này phân huỷ vi khuẩn. những vật lớn hơn, xác bạch cầu, mảnh KST, dị vật • - Nó không bị tiêu huỷ, vẫn sống trong tế bào Thực bào chậm chạp nhưng triệt để. thực bào. • Tại ổ viêm bạch cầu được hoạt hoá nên khả năng • - Nó làm chết tế bào thực bào do có độc lực thực bào của chúng tăng lên rõ rệt. quá cao. • Đối tượng thực bào: Bao gồm tất cả các vi khuẩn, • - Nó bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết mảnh tế bào bị huỷ hoại tại ổ viêm và các chất lạ như: (các dị vật vô cơ). bụi than, mảnh kim loại, chất màu • - Không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào (dị vật vô cơ) 4
5. 3.2.3.Quá trình thực bào M«i tr­êng thùc bµo cã ¶nh h­ëng râ • Thực bào là một quá trình phức tạp gồm các chuỗi pha riêng biệt nhưng có liên quan mật thiết với nhau rÖt ®Õn kh¶ năng thùc bµo như: giai đoạn tiếp cận và bám, thời kì vùi hoặc nuốt và thời kỳ tiêu hoá. •- Giai đoạn tiếp cận và bám YÕu tè tăng c­êng Yªó tè øc chÕ • Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi 0 0 tiếp cận đối tượng thực bào. Có rất nhiều yếu tố ảnh NhiÖt ®é 37 – 40 C NhiÖt ®é > 40 C hưởng đến khả năng này của bạch cầu. pH trung tÝnh pH < 6,6 • Tính chất lý hoá hay đặc điểm bề mặt của đối tượng ++ + thực bào: Các đối tượng thực bào ở dạng hạt có bề Ca , Na ChÊt nhµy cña d¹ dµy mặt sù sì dễ bị ĐTB tiếp cận và bám. Cafein, Gi¸p m« cña vi khuÈn, • Một số kháng nguyên hoà tan, nhất là các kháng Cortison, hydrocortison nguyên ở dạng polymer, kháng nguyên hoà tan bị YÕu tè bæ thÓ - ngưng tụ cũng dễ bị ĐTB bám và bắt. Nhưng có một opsonin Phãng x¹ m¹nh dị vật bạch cầu khó tiếp cận như protein M bề mặt liên cầu khuẩn, polysaccrit ở vách phế cầu khuẩn • + KN được bao phủ bởi các yếu tố của huyết • - Giai đoạn nuốt và vùi thanh thì dễ dàng cho việc tiếp cận, bắt giữ của • Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật ĐTB. hoặc KN đã opsonin hoá bị ĐTB nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi • + Hiện tượng các dị vật được bao phủ bởi các hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc protein đó gọi là opsonin hoá, còn các chất bao thực bào (phagosome). Phagosome liên kết với lấy dị vật tạo điều kiện cho thực bào gọi là lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp, gọi là phagolyzosom. Các enzim thuỷ phân axit trong opsonin. Một số yếu tố opsonin có trong huyết lyzosom đổ vào hốc và quá trình tiêu hoá bắt thanh là phần tử C3 đã hoạt hoá và IgG. Khi đầu. các yếu tố này bao phủ lấy kháng nguyên thì •- Giai đoạn tiêu hoá ĐTB dễ tiếp cận và bắt giữ. Sở dĩ như vậy là vì • Như trên đã nói, sau khi hình thành trên bề mặt ĐTB có thụ thể bề mặt giành cho phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzim của phần Fc và IgG và thụ thể giành cho một phần nó vào hốc chứa dị vật. Các enzim lyzosom rất phong phú, cho đến nay người ta đã biết có tới của phân tử C3 đã hoạt hoá, chủ yếu là C3b. hơn 60loại. Dưới đây là một số enzim chính. • - Các enzim tác động vào protein và peptit: Catepsin, collagenaza, elastaza, photphataza axit, yếu tố hoạt hoá plasminogen, yếu tố hoạt hoá kininogen. • - Các enzim tác động vào lipit- photpholitaza, anyl sulfataza. • - Các enzim tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, galactosidaza, hyaluronidaza. • - Các enzim tác động axit nucleic: axit ribonucleaza, axit dezoxiribonucleaza. • - Các enzim tác động lên quá trình hô hấp: Myeloperoxidaza, supreoxit dismutaza, catalaza. • Kết quả là, sau khi bị vùi trong phagolyzosom, các dị vật có thể bị các enzim lyzosom phân huỷ thành các sản phẩm hoà tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi. 5
6. 4.HËu qu¶ cña ph¶n øng tuÇn hoµn vµ ph¶n RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ VÀ BIẾN CHẤT Ở MÔ øng tÕ bµo trong viªm BÀO (ALTERATIO) 4.1. Rối loạn chuyển hoá • Nguyên nhân gây viêm tác động Nhu • Tại ổ viêm quá trình oxy hoá tăng mạnh, nhu cầu năng lượng tăng lên Nhu cầu oxy cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn tăng lên nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối • Rối loạn tuần hoàn khả năng cung cấp loạn chuyển hoá gluxit, lipit và protit. oxy bị hạn chế tăng cường chuyển • Rối loạn chuyển hoá gluxit; tạo ra nhiều axit hoá yếm khí tích tụ sản phẩm trung gian lactic làm tăng độ axit tại ổ viêm. ( axit lactic, các chất có hoạt tính sinh lý ) • Rối loạn chuyển hoá lipit Trong ổ viêm lượng giảm pH rối loạn chuyển hoá tổn axit béo, lipit và thể xeton đều tăng rõ rệt. thương mô bào giải phóng enzym rối loạn chuyển hoá tích tụ sản phẩm • Rối loạn chuyển hoá protit: Chuyển hoá protit trung gian rối loạn tuần hoàn không hoàn toàn, lượng protit trung gian như thiếu oxy albumoza, polypeptit, axit amin tăng lên nhiều. • 4.2. Tổn thương mô bào • Các trung gian hoá chất gồm có histamin, serotonin • Tổn thương mô bào tại ổ viêm bao gồm: tổn thương axetycholin, kinin, plasmin, leucotaxin, necrosin, nguyên phát do các yếu tố gây viêm tác động và tổn pyrexin, anaphylotoxin; các bổ thể được hoạt hoá, thương thứ phát do các yếu tố mới sinh tại ổ viêm; thí Prostaglandin, các sản phẩm thải ra từ lympho bào và dụ các men phân huỷ P từ tế bào và vi khuẩn chết đại thực bào vv phóng thích ra dịch rỉ viêm các chất có tính chất huỷ • Hậu quả của rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô hoại như necrosin. bào là sự hình thành và tích tụ số lượng lớn các axit • Như vậy ngoài tính chất bảo vệ thì tổn thương mô bào hữu cơ như axit pyruvic, axit lactic, các axit béo, thể còn tạo ra nhiều chất có hại tham gia vào thành phần xêtôn, các sản phẩm toan tính của sự phân huỷ mô của dịch rỉ viêm, chính các chất này đã góp phần hình bào và tác dụng của các enzim lyzosom trong tế bào thành và phát triển vòng xoắn bệnh lý trong viêm. giải phóng ra.v.v. làm hạ thấp độ pH gây nhiễm độc toàn bộ mô bào. • Sản sinh các sản phẩm có hoạt tính sinh lý. • Sự tập trung các sản phẩm chuyển hoá dở dang • Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào đã tạo ra + – , một loạt các chất có hoạt tính sinh lý cao chúng gây (albumoz,polypeptit ) cũng như các ion K , Cl SO 2- , kết hợp với protein từ máu thoát ra ngoài nên những biến đổi tiếp theo có tính chất”dây chuyền” 4 trong ổ viêm. thành mạch bị tổn thương, làm tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm Các yếu tố này kết hợp với rối loạn tuần hoàn tại chỗ làm cho nước thoát mạch và tích tụ trong ổ viêm gây phù và sưng to. • Tóm lại những tổn thương ban đầu ở ổ viêm không những đã giải phóng và hoạt hoá các enzim lyzosom, mà còn làm cho môi trường bị toan hoá nên một mặt có tác dụng diệt khuẩn, mặt khác đã kích thích sự sản sinh tế bào, sự xâm nhiễm của các loại bạch cầu, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động thực bào, đồng thời tạo điều kiện cho quá trình biến đổi của tuần hoàn và rỉ viêm sau đó. • 4.3. Dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm là sản phẩm được tiết ra tại ổ viêm bao gồm nước, các thành phần hữu hình và các thành phần hoà tan. Trong đó đặc biệt lưu ý các chất có hoạt tính sinh lý. 7
7. • 4.3.1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính là: 4.3.2.Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm. • Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch quản tại ổ Trước hết cần phân biệt dịch rỉ viêm với dịch phù viêm, là hậu quả của rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thuỷ tĩnh, nước thoát ra khỏi lòng mạch vào gian bào. Đặc điểm Dịch rỉ viêm Dịch phù • Do tăng ASTT và áp lực keo tại ổ viêm; hậu quả của Tỷ trọng > 1,018 4% < 3% globulin hoạt tác động vào thành mạch làm giãn các khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm Vi khuẩn Có Ít gặp tăng tính thấm thành mạch, Protít huyết tương thoát ra ngoài kéo theo nước. Khả năng đông đặc Dễ đông đặc Khó đông đặc • Thành phần của dịch rỉ viêm có thể chia thành 2 loại: •- Các chất chiết từ dịch rỉ viêm: Menkin – một • + Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nhà bác học Nga đã chiết được từ dịch rỉ viêm nước, albumin, globulin, fibrinogen, bạch cầu, hồng một số chất có hoạt tính sinh lý như leucotaxin, cầu, tiểu cầu. Các thành phần này tạo thành vành đai làm tăng tính thấm thành mạch và hoá ứng có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn. động bạch cầu; pyrexin gây sốt, necrosin gây • + Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hoá và hoại tử tế bào. tổn thương mô bào, bao gồm: •- Các chất hoá học trung gian: Histamin, serotonin, • - Các axit nhân: Trong viêm các axit nhân và axetylcholin, các chất này có tác dụng giãn mạch, các dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt. Các chất tăng tính thấm thành mạch, gây đau. này đều làm tăng tính thấm thành mạch, gây •- Các kinin huyết tương: các P có trọng lượng phân tử hoá ứng động bạch cầu, kích thích bạch cầu nhỏ từ 8 – 12 axit amin, do rối loạn chuyển hoá protit, xuyên mạch, kích thích sản xuất bạch cầu, tái các men phân huỷ P, và do hậu quả của đông máu tạo mô và tăng sinh kháng thể. tạo nên. Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, điển • - Các men: Do huỷ hoại tế bào, phóng thích hình là bradikinin, kalidin. nhiều men nhóm hydrolaza từ lysosom. • Ngoài ra còn có men từ bạch cầu, men từ vi 4.4. Tăng sinh mô bào (Proliferatio) khuẩn tiết ra như hyaluronidaza có tác dụng phân huỷ axit hyaluronic là thành phần cơ bản • Tăng sinh mô bào còn gọi là phản ứng mô bào của thành mạch nên cũng gây tăng tính thấm là sự tăng lên về số lượng các loại TB trong ổ thành mạch. viêm. • - Tác dụng của dịch rỉ viêm: Dich rỉ viêm có tác • Nguồn gốc TB: + Từ máu tới dụng thích ứng phòng ngự, giúp cơ thể chống • + Từ hệ võng mạc nội mô lại các yếu tố gây viêm (nhờ bạch cầu, kháng thể và bổ thể, hàng rào phòng ngự cơ học ). • - Xảy ra từ khi bắt đầu viêm, nhưng chiếm ưu thế ở giai đoạn cuối. • Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm tích tụ quá nhiều gây bất lợi như chèn ép các tổ chức xung quanh, • - Thành phần TB và tốc độ tăng sinh phụ kích thích đau, cản trở hoạt động chức năng thuộc vào nhiều yếu tố: Mức độ tổn thương, của các cơ quan, các chất mới sinh ra trong ổ tính chất của yếu tố gây viêm, đặc điểm của mô viêm ngấm vào máu gây rối loạn chuyển hoá bào, tính phản ứng và tình trạng dinh dưỡng trong cơ thể, có thể tạo ra vòng xoắn bệnh lý của cơ thể. nguy hiểm. 8
8. • Thành phần TB tăng sinh cũng rất đa dạng và phức tạp. • Khi bị tổn thương nhẹ chúng dễ dàng tái sinh để bù đắp số TB mất đi. • Khi tổn thương nặng hoặc bị kích thích kéo dài chúng sẽ tăng sinh mạnh hoặc dị sản. • Đáp ứng với các nguyên nhân đặc biệt có thể tăng sinh hình thành tổ chức hạt đặc hiệu như hạt Lao (Tuberculum), Hạt nấm (Actinophid). Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là - hạt Lao • 4.5. Các tế bào viêm • Các tế bào tăng sinh trong ổ viêm được gọi chung là các tế bào viêm, bao gồm: • a. Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil) • Nguồn gốc từ tuỷ xương, hình tròn, đường kính 10 - 11. Nhân phân thuỳ, bào tương chứa nhiều hạt trung tính. • Các hạt này chứa nhiều loại enzim. Có hơn 60 enzim. BCĐNTT di động kiểu amip và có thể trườn trên các sợi tơ huyết. Xác của chúng là thành phần chính của mủ. BCĐNTT có tính hoá ứng động dương đối với mô bào hoại tử và nhanh chóng bao vây để hoá lỏng và tiêu đi 9
9. • Chức năng chính của bạch cầu đa nhân trung tính là thực bào. • Mục đích của thực bào là nuốt, trung hoà và có thể thì tiêu huỷ dị vật. Chức năng này có liên quan chặt chẽ với các enzim nội bào chứa trong các hạt của bạch cầu. • Trong ổ viêm khi những bạch cầu này chết, các enzim thoát ra không những làm tiêu các dị vật xâm nhập mà còn huỷ hoại các tế bào xâm nhiễm và mô bào tại chỗ. • Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã các thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế, tơ huyết, sợi chun Do vậy chúng là “thủ phạm”chính trong sự phá huỷ mô bào ở những nơi chúng tập chung. • b. Bạch cầu ưa toan (Eosinophile) • Histaminaza bất hoạt Histamin và • Là loại bạch cầu có hạt nhưng khác với bạch phospholipaza D có tác dụng bất hoạt yếu tố trung tính ở chỗ hạt to hơn và bắt màu rất hoạt hoá tiểu cầu PAF (Platelat activating mạnh với phẩm nhuộm axit - eosin. factor). • Chúng được sinh ra từ tuỷ xương, ở mô bào, • Bạch cầu ưa toan tăng lên và có vai trò quan chúng chủ yếu ở thành ruột, phổi, da và âm trọng trong các phản ứng dị ứng và trong một đạo. số bệnh kí sinh trùng và bệnh ngoài da. • Ở đây cần lưu ý một số sản phẩm như protein • Chúng xuất hiện nhiều trong phản ứng Arthus, kiềm có vai trò trong việc trung hoà heparin và trong một số u hạt, trong dịch rỉ viêm ở màng làm hư hại giun sán, arylsulfataza B có tác não lợn khi ngộ độc muối ăn, trong viêm cơ dụng bất hoạt chất phản ứng chậm SRS-A toan tính (Eosinophilic myositis) ở bò. (Slow reacting substance of allergy) do • Chúng có thể thực bào và tạo mủ nếu có số Mastocyte giải phóng ra. lượng lớn. • c. Bạch cầu ưa kiềm (basophile) và dưỡng bào (mastocyte) • Hai loại tế bào này rất gần gũi nhau về mặt chức năng và có nhiều đặc điểm giống nhau như trong nguyên sinh chất chứa hạt thô bắt màu xanh đen khi nhuộm bằng phương pháp thông thường và có trạng thái loạn sắc (metachromatic) (chúng bắt màu đỏ hồng rồi xanh khi nhuộm Toluidin blue) vì chúng chứa nhiều sulfat mucopolysaccarit, nhất là heparin. Bạch cầu ưa kiềm có nguồn gốc từ tuỷ xương, số lượng ít nhất trong các loại bạch cầu trong máu. • Về kích thước hình thái giống bạch cầu trung tính . 10
10. • BCĐNL (monocyte) và ĐTB(macrophage) • Hệ các tế bào đơn nhân thực bào • Tế bào Nơi cư trú • BCĐNL(Monocyte) ở máu có đặc điểm nhân to, • Các tế bào nguồn ở tuỷ xương xốp, hình hạt đậu • Monoplast ở tuỷ xương • Monocyte bắt nguồn từ tế bào nguồn (stem • Tiền mono ở tuỷ xương cells) tuỷ xương biệt hoá thành nguyên bào • Tế bào mono Tuỷ xương và máu mono (monoblast) rồi tiền mono (promonocyte) • Đại thực bào Trong các tổ chức • (Histiocyte) - Mô liên kết rồi tế bào mono trong máu, chúng lưu hành • (Tế bào Kuffer) - Gan trong máu 24 - 48 giờ rồi thoát mạch đến cư trú • (Đại thực bào phế nang) - Phổi tại các mô khác nhau trong cơ thể. Ở đây các • (ĐTB tự do và cố định) - Hạch limpho, lách mono tiếp tục thành thục để trở thành ĐTB. • (ĐTB) - Tuỷ xương Ngày nay người ta xếp các tế bào trong hệ này • (Đại thực bào phúc mạc, phế mạc) - Xoang thanh mạc vào một hệ thống chung là “ hệ đơn nhân thực • (Osteoclast) - Mô xương bào” (Mononuclear phagocyte system - MPS) • (Microglia) - Hệ thần kinh 11
11. • Chức năng thực bào • Về hình thái và kích thước, các ĐTB khác hẳn tế bào đơn nhân lớn. ĐTB có NSC rộng bắt mầu xanh xám, nhân lớn và hình dạng không nhất định, phụ thuộc vào mức độ thành thục. Chúng có nhiều bộ máy Golgi và lyzosom. Trong NSC còn chứa các “không bào”, có vai trò quan trọng trong thực bào và ẩm bào; NSC của chúng còn kéo dài ra thành những bộ phận gọi là “chân giả” có tácdụng khi tế bào di động. Trên bề mặt ĐTB có hai loại thụ thể: dành cho Fc và dành cho bổ thể. Vì vậy ĐTB ĐTB có thể ăn cả phức hợp KN đã được opsonin hoá. thực Tại ổ viêm, sau khi nhận kích thích của các Hiện lymphokin thì khả năng thực bào tăng lên gấp bội, chức chúng đóng vai trò như một “vệ sinh viên” làm năng sạch các ổ viêm Chức năng chế tiết của đại thực bào Các sản phẩm tham gia vào sự đề kháng • Các chất tiết của ĐTB có chia thành 3 loại: - Lysosym đó là một protein có tác dụng phá vỡ vách vi • Các enzym phân giải protein ngoại bào: khuẩn. • - Các hoạt chất Plasminogen đó chính là các - Các yếu tố bổ thể: C2; C3; C4; C5 proteaza có khả năng cắt Plasminogen thành - Interferon có trọng lượng phân tử 45.000 đ.v. plasmin tham gia phân giải fibrin, các chất hoạt hoá Plasminogen được tiết ra cùng với Các yếu tố có khả năng hoạt hoá các tế bào xung quanh Plasminogen trong máu tạo ra hệ thống tiêu fibrin. - Protein kích thích phân bào, đặc biệt là kích thích sự • - Collagenaza và elastaza phân chia của thymô bào và các lympho bào T. (P này • - Các proteaza, Photphataza axit, - là LAF (lymphocyte activating factor) - Interleukin 1. glucuronidaza - Các yếu tố kích thích biệt hoá gồm như: biệt hoá của • Các enzim phân giải protein ngoại bào của đại tế bào nguồn trong tuỷ xương thành tế bào bạch cầu thực bào tiết ra có vai trò rất quan trọng trong việc hạt và yếu tố biệt hoá của các thymô bào chưa chín. phân giải dịch rỉ viêm, thu dọn xác chết của vi sinh - Cytotoxin: Là hoạt chất có khả năng giết các tế ung thư vật, tế bào chết trong các ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình lành của vết thương. 12
12. Tóm lại: Chức năng tiết của ĐTB đã làm cho • Chức năng của đại thực bào trong miễn dịch chúng có vai trò quan trọng trong các phản ứng • ĐTB có vai trò quan trọng trong các đáp ứng viêm, TTm« bµo, trong nhiểm khuẩn và nhất là MD: trong các bước cần thiết của miễn dịch. + Trong giai đoạn cảm ứng MD có một số ĐTB - Việc giải phóng các enzym phân giải protein làm cho ĐTB có vai trò đặc biệt quan trọng (như tế bào dạng bạch tuộc ở lách, hạch trong việc làm sạch các vết thương limpho, langerhans ở dưới da, kupfer ở gan ) - Việc tiết các yếu tố bổ thể, interferon, các yếu làm nhiệm vụ bẫy và tập trung KN. Sau khi đã tố làm tan vi khuẩn có ý nghĩa quan trọng trong xử lý các KN, ĐTB có nhiệm vụ trình diện các cơ chế đề kháng của cơ thể. KN cho lympho bào T. - ĐTB còn biệt hoá thành tế bào bán liên và tế • + Trong MD qua trung gian tế bào, vai trò của bào khổng lồ để tiết ra các chất chống lại các vi ĐTB thể hiện rõ trong MD chống vi khuẩn, MD khuẩn có độc lực cao mà nó không thể tiêu hoá ghép, được trong các hốc thực bào. • MD chống ung thư và phản ứng tự miễn. Trong các phản ứng này ĐTB đã nhận các tín hiệu từ lympho bào T hoạt hoá (các lymphokin). Thí dụ: Yếu tố ức chế di tản ĐTB (MIF), yếu tố hoạt hoá ĐTB (MAF) Sau khi đã được hoạt hoá vai trò của ĐTB trong các phản ứng miễn dịch được tăng lên gấp bội. • ĐTB và BC trung tính thường làm nhiệm vụ “tuần tra” có qui luật ở các niêm mạc và xuyên qua lớp biểu mô đi vào lòng ống hoặc bám trên bề mặt niêm mạc. 13
13. • Tế bào bán liên (epitheloid) • vì vậy qua kính hiển vi quang học khó có thể • Được tạo ra từ các ĐTB. Tế bào bán liên có nhận biết rõ ràng rìa của chúng. Một số tế bào những đặc điểm giống tế bào ĐTB, nhưng bề có hai nhân. mặt của chúng có sự thay đổi sao cho chúng có Các ĐTB biệt hoá thành dạng bán liên thường thể nằm kề nhau. Hình thái và sự sắp xếp xảy ra ở những tổn thương mãn tính. giống như những tế bào gai ở lớp biểu mô phủ Chúng không thực bào nhưng có thể phá huỷ nên gọi là “dạng bán liên” (epitheloid). Bào các tác nhân kích thích từ ngoài vào nhờ sự tương của chúng ưa toan nhưng màng của chế tiết chứ không phải ở bên trong do thực chúng thì khó nhận ra. Những tế bào này chứa bào. nhiều nội nguyên sinh và bộ máy Golgi hoạt động, nhiều lyzosom nhưng ít hốc thực tượng, Chúng có thể phân chia để thành ĐTB mới. Tế trông nó giống như loại tế bào chế tiết. Màng tế bào bán liên thường có mặt ở các mô hạt nhất bào phân nhiều nhánh rộng lồi lõm nối với các là ở trong ổ lao. tế bào cùng loại bên cạnh, • Tế bào khổng lồ (Giant cells) • Hình thành do sự hợp nhất bào tương của tế bào đại thực bào. Trong một số tế bào có thể chứa tới 200 – 300 nhân. Hình thái tế bào rất không qui tắc, có thể hình tròn hoặc bầu dục. Thường có hai loại tế bào khổng lồ: tế bào Langhans với sự sắp xếp nhân quanh ngoại vi bào tương và tế bào khổng lồ dị vật có nhân sắp xếp lộn xộn. Song sự phân biệt này không phải là cố định. Hai loại tế bào này thường thấy trong những tổn thương mãn tính và không thấy có sự liên quan giữa dạng tế bào và các tác nhân gây bệnh. Tế bào khổng lồ tiết các enzim lyzosom trực tiếp ra ngoài hoặc qua các ống màng trong nội bào (membranous labyrinth). • Limphô bào (Lymphocytes) • Lympho bào là các tế bào có liên quan trước hết với phản ứng miễn dịch của túc chủ. Tế bào có một nhân lớn so với NSC. • Chúng có ba loại lớn, vừa và nhỏ. Limphô bào nhỏ là dạng trưởng thành của tổ chức limpho, hình tròn, đường kính 7 - 9m, nhân tròn, đậm đặc và chiếm gần hết diện tích tế bào, NSC hẹp, chỉ là một vành xanh nhạt bao quanh nhân. • Limphô bào bắt nguồn từ tổ chức tạo máu biệt hoá thành. Chúng có mặt ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt trong máu, dịch tiết xuất trong ổ bụng, trong tổ chức hệ limphô, như các hạch limphô ngoại vi, tuỷ xương, lách, tuyến thymus, các nang limphô ở dưới niêm mạc, nhất là ở hệ tiêu hoá (hạch hạnh nhân, ruột thừa, tấm Payer). 14
14. • Theo chức năng người ta chia limpho ra thành hai nhóm chính. Nhóm thứ nhất gọi là limphô T gồm các limpho bào phụ thuộc vào tuyến thymus. Các limphô bào ở tuỷ xương di tản tới tuyến ức và chịu tác động của hormon tuyến ức (thymosin). Từ tuyến ức chúng sẽ di tản đến các cơ quan limpho ngoại biên. Ở đây chúng được gọi là các limpho T. Đó là các limpho bào có khả năng đáp ứng miễn dịch khi có sự kích thích của các kháng nguyên. Các limpho T nằm ở cận vỏ của các hạch hoặc cận vỏ của các nang limpho của lách. Limpho T có chức năng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian TB. • CHỨC NĂNG CỦA 6 TIỂU QUẦN THỂ LYMPHO T • 3) Lympho bào T gây độc (TC) (cytotoxicity T • 1) Lympho bào T gây quá mẫn muộn: TDTH cell). Tiểu quần thể Tc cũng có vai trò thực hiện (Delay type hypersensitivity T cell). TDTH tham đáp ứng miễn dịch TB. Tc có khả năng diệt TB gia đáp ứng miễn dịch TB, chúng tương tác với đích tức là các TB đã bị vi sinh vật đột nhập vào kháng nguyên, với §TB và với TI bằng cách tiết NSC hoặc nhân, bằng cách này nó đã tiêu diệt cả ra các yếu tố hoà tan, làm ảnh hưởng tới các mầm bệnh trong TB. Sau khi đã được hoạt hoá loại bạch cầu và ĐTB, các yếu tố hoà tan này lympho Tc đã tiết ra lymphokin để gây độc TB đích gọi là lymphokin. • Còn giả thiết thứ hai cho rằng TB Tc gắn chặt lấy • 2). Lympho bào T cảm ứng (TI ,hoặc TA ). TI TB đích trước khi màng TB vỡ ra, để tránh lan (Inducer T cell) hay còn gọi là lympho T rộng các virus gây bệnh. Tiểu quần thể Tc cũng có khuyếch đại (Amplifier T cell) vai trò của tiểu vai trò quan trọng trong miễn dịch chống ung thư quần thể TI là điều hoà miễn dịch và thông qua và đáp ứng miễn dịch gây thải bỏ mảnh ghép. Như sự hợp tác với các TB khác nhau, làm nhiệm vậy các TB ung thư và các TB ghép khác gen vụ duy trì đáp ứng miễn dịch trong giới hạn, để cũng là các đích cần diệt của TB Tc. duy trì cân bằng nội môi. ĐTB tấn công tế bào ung thư 15
15. • 4) Lympho bào T hỗ trợ cho lympho B. THB (Helper T cell for B cell) nó có chức năng điều hoà miễn dịch trong đáp ứng miễn dịch dịch thể. • 5) Lympho bào T ức chế (Ts)(Suppressor T cell). Ts có vai trò quan trọng trong việc tạo ra trạng thái dung nạp miễn dịch với các yếu tố của bản thân. Mặt khác Ts đóng vai trò quan trọng trong cơ chế điều hoà nội môi (homeostatic mechanism), để giữ cho miễn dịch đặc hiệu diễn ra ở mức độ đủ cần thiết, tránh các phản ứng có hại cho cơ thể. • 6) Lympho bào T hỗ trợ cho T ức chế -THS., (Helper T cell for Ts) loại tế bào này còn được gọi là T điều ĐTB tấn công tế bào ung thư hoà theo kiểu điều khiển ngược TFR (feed back regulator T cell). TFR có vai trò trong điều hoà miễn dịch và duy trì đáp ứng miễn dịch. • Nhóm thứ 2 là các limpho bào phụ thuộc vào túi • Tương bào (tế bào Plasma) - TB Fabricius (Bursa Fabricius) ở loài chim hoặc • TB được hình thành từ limpho B. TB có hình các cơ quan limpho tương ứng ở loài có vú bầu dục, một nhân nằm lệch về một phía - “tế (hạch hạnh nhân, ruột thừa, các mảng payer dưới niêm mạc ruột). Sự hình thành các limpho bào bánh xe”. NSC rộng ưa kiềm, có hệ thống bào này xảy ra khi TB nguồn ở tuỷ xương đi tới RER dày đặc, nhiều ribosom và bộ máy Gollgi túi hoặc cơ quan tương đương, ở đây chúng phát triển, tương ứng với chức năng sản sinh được huấn luyện để trở thành các limpho B và và tích trữ kháng thể. TB không thấy trong máu sau đó di tản tới các cơ quan limpho ngoại mà thường khu trú ở các mô limpho, hạch biên. Chúng khu trú ở các tâm điểm mầm và limpho, lách, tấm payer, xung quanh mao vùng tuỷ của lách và hạch lympho. Limpho B có mạch, TCLK, tuỷ xương. Nó là thành phần vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch dịch quan trọng trong nhiều phản ứng viêm. Nó xuất thể, qua con đường phân chia, biệt hoá thành dạng limpho bào non rồi trở thành tương bào hiện nhiều khi viêm đường sinh dục, viêm (TB plasma) để sản sinh kháng thể. ruột Sự hiện diện của TB này thường là quá trình viêm mãn tính bao gồm cả mô hạt. 16
16. • C¸ch ph©n lo¹i lympho T dùa trªn • dÊu Ên bÒ mÆt d­íi ¸nh s¸ng • cña kÝnh hiÓn vi ®iÖn tö • Lympho T được huấn luyện ở tuyến ức để nó chỉ • Bằng cách phân loại này lympho T được chia phản ứng với protein ngoại lai mà không phản ứng với thành hai nhóm chức năng: Nhóm CD8+ T cell protein của cơ thể. Ở trong tuyến ức Tc và TH phát triển thụ thể đặc hiệu bằng cách sắp xếp lại các chuỗi có nhiệm vụ nhận biết và giết các TB nhiễm và , các chuỗi  và  sẽ được gắn thêm vào, mục virus, tập hợp virus trong TB, polypeptide của đích là tạo ra các dòng TB không nhận lầm protein virus phù hợp với MHC nhóm 1. Phức hợp KN- của cơ thể. Thực hiện quá trình này 95% tế bào T sẽ chết tại tuyến ức bằng cơ chế “Apoptosis” chỉ có 5% MHC được chuyển lên bề mặt TB trình diện tế bào T được trưởng thành ra khỏi tuyến ức. kháng nguyên và được nhận biết bởi CD8+ T • Cơ chế Apoptosis hay còn gọi sự chết chương trình cell, giai đoạn tiếp theo là TB T thích hợp sẽ hoá của TB (Programmed cell death) là sự chết tự diệt TB đích, đây chính là TB Tc hay còn được nguyện của các TB khi TB bị hư hỏng, TB không còn gọi là CTLs. Tc đáp ứng với KN bằng hai cách: cần thiết hoặc tỏ ra nguy hiểm đối với cơ thể. Nhiều TB, có thể là tất cả các TB của cơ thể khi cần thiết đã • - Tiết ra proteaza có thể thay đổi tính chất của châm ngòi tự tử, làm dấu hiệu hấp dẫn ĐTB đến ăn, màng tế bào đích, có thể protein này hoạt hoá giáng hoá xác của nó trả lại khoảng không gian cần cơ chế apoptosis của TB đích. thiết cho các TB khác tái sinh. •- Cách thứ hai của Tc là hoạt động bởi thụ thể • Nhóm chức năng thứ hai của lympho T là thích hợp trên TB đích, tín hiệu hoạt hoá cơ helper T lymphocyte TH, nhiệm vụ của nhóm chế apoptosis này có được khi Tc gắn vào TB này là nhận biết kháng nguyên và tiết ra đích, bằng cơ chế này một tế bào Tc có thể giết lymphokins để kích thích các tế bào khác tham gia đáp ứng miễn dịch. được nhiều TB đích. Đôi khi Tc cũng tiết ra lymphokin phù hợp với chức năng đao phủ của • Nhóm này có dấu ấn CD4+ nên gọi là CD4+ T cell nhận biết kháng nguyên trên bề mặt TB nó trong quá trình tương tác với TB trình diện phù hợp với MHC nhóm 2 , kháng nguyên này kháng nguyên. Tế bào Tc có thể xuyên qua là các protein ngoại bào bám trên bề mặt TB màng hoạt dịch nên thấy nó tập trung nhiều trình diện kháng nguyên. Sau khi nhận biết nó trong dịch khớp của bệnh viêm khớp. Lympho sẽ tiết ra lymphokin hoạt hoá ĐTB phá huỷ các Tc còn gặp nhiều trong kẽ của các TB biểu mô tác nhân bệnh lý nội bào, nếu nó nhận biết các ở niêm mạc đường tiêu hoá. kháng nguyên trên bề mặt B cell nó sẽ tiết lymphokin hoạt hoá B cell phân chia và chuyển dạng thành plasmocyte để sản sinh kháng thể 17
17. • Tế bào B lympho cần các kích thích này, cần sự hợp • Cuộc sống của mọi thực thể hữu cơ luôn luôn bị đe tác này như là điệu kiện đủ để sản sinh kháng thể, doạ bởi các thực thể hữu cơ khác. Đó là quy luật tất nếu CD4+ T cell nhận diện kháng nguyên từ các TB yếu của sinh giới. Để đáp lại mỗi loài đều có cơ năng khác nó cũng tiết ra lymphokin hoạt hoá các TB đó bảo vệ cho riêng mình, cơ năng đó muôn màu muôn đáp ứng miễn dịch. Như vậy CD4+ T cell đã tham gia vẻ, có kẻ thì gây độc, có kẻ thì bỏ chạy v.v vào quá trình điều khiển và thúc đẩy đáp ứng miễn • Trong suốt quá trình tiến hoá liên tục đấu tranh chống dịch bằng cách tiết ra các lymphokins. CD4+ T cell có lại các vi sinh vật. Động vật có xương sống đã trang bị tính chất kết tụ mạnh mẽ nên thấy nó tập trung nhiều cho mình một hệ thống bảo vệ công phu, kỹ lưỡng gọi trên màng hoạt dịch trong bệnh viêm khớp. là hệ thống miễn dịch. • Ở người CD4+ T cell còn có thụ thể thích hợp với virus • Chìa khoá của quá trình đáp ứng miễn dịch là nhận HIV nên khi xâm nhập vào cơ thể virus HIV bám trên biết và phân biệt được kẻ thù sau đó huy động mọi cơ bề mặt TB CD4+ T cell, lúc này CD4+ T cell trở thành chế để loại bỏ kẻ thù đó ra khỏi cơ thể. Thực hiện các TB đích của cả virus và hệ thống miễn dịch, số lượng chức năng này là một nhiệm vụ vô cùng khó khăn và TB CD4+ T cell bị giảm đi chóng dẫn tới sự giảm phức tạp. Song các TB có thẩm quyền miễn dịch đã lymphokin nên các TB có thẩm quyền miễn dịch khác hoạt động bền bỉ bằng các cơ chế vô cùng tinh vi, linh cũng không được hoạt hoá, cuối cùng toàn bộ hệ hoạt. thống miễn dịch bị tê liệt. • 5. QUAN HỆ GIỮA VIÊM ĐỐI VỚI CƠ THỂ • Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng • 5.1. ảnh hưởng của cơ thể đối với viêm bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực • 5.1.1. ảnh hưởng của thần kinh: Trạng thái bào, thuốc mê làm giảm thực bào. thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình • Gây bỏng thực nghiệm cho thỏ cho thấy: những phát sinh, phát triển của viêm. con thỏ bị gây mê rồi mới gây bỏng thì phản • Thực nghiệm cho thấy những con chó có thần ứng xung huyết và phù chậm hơn các con thỏ kinh yếu (trạng thái thần kinh ức chế), các quá không gây mê. Phản ứng tế bào như bạch cầu trình viêm kéo dài và khó lành hơn những con xuyên mạch và thực bào đều chậm. chó có thần kinh mạnh. Trạng thái thần kinh • 5.1.2. ảnh hưởng của nội tiết hưng phấn thì phản ứng viêm mạnh. • Các nội tiết tố của tuyến yên và thượng thận có • Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng rõ rệt đến ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực hưởng của nội tiết có hai mặt: bào. • Loại làm giảm phản ứng viêm. Trước hết là sản • 5.2. ảnh hưởng của viêm đối với cơ thể phẩm của tuyến thượng thận cortison, • Viêm cũng gây nhiều ảnh hưởng xấu đối với cơ hydrocortison; các chất này ức chế quá trình thể tiết dịch rỉ viêm, ức chế thoát bạch cầu, ức chế • ảnh hưởng tại chỗ: Gây đau, tạo ra các hang thực bào, làm chậm quá trình hình thành sẹo. hốc như viêm lao, gây khó thở như viêm phế Chúng có tác dụng ổn định màng lysosom, làm quản, gây dính các cơ quan giảm các men nhóm hydrolaza tại các ổ viêm. • ảnh hưởng toàn thân: • 5.1.3. ảnh hưởng của hệ liên võng đối với viêm • - Quá trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn thần kinh như mỏi • Hệ liên võng là nơi sinh kháng thể chống lại mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận các cơ quan; rối viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn loạn tiêu hoá, hô hấp, tuần hoàn, điều hoà thân dẹp, làm sạch ổ viêm, làm viêm chóng thành nhiệt sẹo. 18
18. • - Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào • 5. 3. ý nghĩa của phản ứng viêm trong viêm đã sản sinh ra các chất có hoạt tính • Nhìn chung quá trình viêm ảnh hưởng đối với sinh lý, các chất này ngấm vào máu làm thay cơ thể trên nhiều khía cạnh, trước hết viêm là đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hoá một phản ứng bảo vệ cơ thể, vì viêm làm tăng làm tăng quá trình viêm, xuất hiện vòng xoắn tuần hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều bệnh lý. năng lượng cho phản ứng bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội • - Quá trình viêm còn làm thay đổi tính phản ứng tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng kích thích của cơ thể theo hướng tăng hoặc giảm tính quá trình thành sẹo do đó về nguyên tắc cần mẫn cảm đối với kích thích bên ngoài. Ví dụ tôn trọng phản ứng viêm. viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm của cơ • Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ngày sẽ gây thể đối với mọi kích thích. ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh gây rối loạn chuyển hoá, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể. • Điều này nhắc nhở các bác sỹ thú y khi điều trị viêm cần lưu ý, không những cần tác động tiêu diệt yếu tố gây viêm mà còn phải nâng cao sức đề kháng chung của cơ thể, phát huy tác dụng bảo vệ ngăn ngừa các phản ứng có hại bằng cách: • + Chống nguyên nhân gây viêm. • + Ngăn ngừa các phản ứng sốt, nhất là sốt cao kéo dài • + Giảm đau bằng cách phong bế thần kinh, cắt đứt các rối loạn diễn ra trong cơ thể. • + Giải phóng dịch rỉ viêm, đề phòng rối loạn chuyển hoá và các rối loạn chức phận. • + Hạn chế những biến chứng có hại, để hạn chế tác hại của vòng xoắn bệnh lý trong viêm. • 6. PHÂN LOẠI VIÊM Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm • a/ Viêm quá cấp tính (peracuta inflammatio) • 6.1 - PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG • Quá trình viêm xảy ra mau lẹ, có khi chỉ vài giờ con • Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm vật đã chết. Thường do những kích thích rất mạnh gây nên.Tổn thương ở thể này không kịp xuất hiện • Như viêm gan, viêm thận, viêm da Khi cần • Hay gặp ở một số bệnh truyền nhiễm như Nhiệt thán, phân loại chi tiết hơn nữa như viêm kẽ thận, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng viêm kÏ cơ tim • b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) • Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt với những triệu • Cách gọi tên cũng đơn giản: Sau tên cơ quan chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis). kinh rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa . • Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: • Các biểu hiện cục bộ như sưng, nóng, đỏ, đau rõ. • Về mặt mô học, hiện tượng xung huyết, rỉ viêm và Nephritis các TB xâm nhập nhiều, nhất là BCĐNTT chiếm ưu • Cách phân loại này đơn giản, tiện trong lâm thế. Thể viêm này kéo dài thường từ 24 giờ đến ba tuần lễ. sàng nhưng không nêu được những đặc điểm và bản chất phức tạp của viêm. 19
19. • c/ Thể m¹n tính (Chronic inflamatio). • 6.2. PHÂN LOẠI THEO TỔ CHỨC HỌC – Theo m« häc • Kéo dài từ 3 tuần lễ trở lên, có khi hàng tháng • Chủ yếu là dựa vào những biến đổi cơ bản tại ổ viêm hoặc hàng năm. Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không. Đặc điểm của loại viêm này chủ yếu là để phân loại. Căn cứ vào những thay đổi về hình thái, quá trình tăng sinh mô bào Gặp trong những bệnh cấu trúc của mô bào và thành phần chất rỉ viêm, có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể và người ta chia viêm ra ba loại cơ bản là: viêm biến yếu tố gây bệnh. Mycobacteria (Tuberculosis), chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh. Brucella, các loại nấm (Fungi), một số giun sán và • Cách phân loại này cũng chỉ tiện cho nghiên cứu và ấu trùng của chúng có thể tạo nên ở mô bào một loại cấu trúc gọi là u hạt quá mẫn (hypersensitivity học tập. Thực tế phải hiểu rằng một loại viêm nào đó granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious chỉ là một trong ba quá trình trên chiếm ưu thế, còn granuloma),. hai quá trình khác biểu hiện yếu hơn hoặc chậm hơn • d/ Thể á cấp tính (Subacuta inflamatio) mà thôi. Thực ra không có một ranh giới rõ ràng giữa • Thể này viêm kéo dài hơn thể cấp tính, thời gian ba quá trình trên trong viêm, chúng có thể xảy ra đồng trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ. Thể này, thời hoặc trước - sau hay xen kẽ nhau, thậm chí có nếu sự cân bằng giữa nguyên nhân gây viêm và thể chồng chéo lên nhau trong cùng một phản ứng sức đề kháng của cơ thể thay đổi thì bệnh có thể viêm. chuyển thành thể cấp tính, hoặc thể mãn tính • 6.2.1. Viêm biến chất (inflammatio alterativa). • 6.2.2. Viêm rỉ (Inflammatio exudativa). • Có đặc trưng là: các TB bị biến chất, thoái hóa • Đây là quá trình viêm trong đó phản ứng là chủ yếu còn phản ứng huyết quản, rỉ viêm và huyết quản thể hiện rõ, hiện tượng rỉ viêm tăng sinh thể hiện nhẹ. chiếm ưu thế. Do thành mạch quản bị tổn • Các TB nhu mô bị TH hạt, TH mỡ hoặc hoại tử. thương là tăng tính thấm khiến cho các thành • VBC hay xảy ra ở các cơ quan thực thể như phần trong máu như nước, các thành phần thận, tim, gan, não tủy VBC cơ tim gặp ở Protít và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ bệnh LMLM thể ác tính, bệnh Derzsy ở ngỗng. viêm. Thể viêm này hiện tượng biến chất, tăng sinh xảy ra ở mức độ nhẹ. • VBC thường là một quá trình viêm cấp tính, nhưng đôi khi cũng thấy diễn biến m¹n tính, thể • Căn cứ vào thành phần chất rỉ viêm, người hiện ở sự tăng sinh mạnh ở mô kẽ. ta phân rỉ viêm ra mấy loại sau: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ, viêm xuất huyết • VBC thường do nhiễm độc hoặc vi sinh vật gây và viêm cata. bệnh gây nên. a/ Viêm thanh dịch • Nguyên nhân gây viêm thanh dịch có rất nhiều. • Viêm thanh dịch là loại viêm rỉ dịch rỉ viêm có Viêm thanh dịch ở phổi hầu hết là do virut, vi nhiều dịch thể trong, chứa nhiều Albumin (3 - 5 khuẩn. %). • Viêm thanh dịch hay xảy ra ở thanh mạc, nơi • Quá trình viêm ở đây đầu tiên là viêm thanh có hệ thống mạch quản phong phú phân bố dịch, sau phát triển thành viêm tơ huyết, viêm rộng rãi khắp các vách xoang như màng phổi mủ. Nguyên nhân virut có thể gặp trong bệnh (pleuritis serosa), bao tim (pericarditis serosa), cúm ngựa, lợn màng bụng (peritonitis serosa). • Viêm thanh dịch cũng xảy ra ở niêm mạc như: • Viêm thanh dịch là loại nhẹ nhất trong các loại dạ dày (gastritis serosa), đường ruột (enteritis viêm rỉ. Khi dịch rỉ viêm ít, quá trình viêm dừng serosa), nội mạc tử cung (endometritis serosa). lại thì thanh dịch bị hấp thu nhanh chóng và • Viêm thanh dịch thường tiến triển cấp tính, có ít không lưu lại tổn thương gì trong mô bào. Nếu trường hợp ở thể á cấp tính như: viêm bao dịch rỉ nhiều sẽ gây chèn ép các cơ quan lân khớp, viêm bao dịch hoàn. cận làm rối loạn chức năng. 20
20. • b.Viêm tơ huyết (Inflammatio fibrinosa) • Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio • Viêm tơ huyết là loại viêm trong đó thành phần fibrinous crouposa) dịch rỉ viêm chứa nhiều tơ huyết (fibrin). • Loại viêm này tơ huyết tạo thành lớp màng • Viêm tơ huyết thể bạch hầu (Inflammatio mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, hoặc kết fibrinous Diptheria) vón lại thành cục, sợi, thỏi, có khi chèn đầy các • Loại viêm này chỉ xảy ra ở niêm mạc, hiếm thấy xoang trong cơ thể. Mô bào phía dưới chỉ tổn ở thanh mạc. Đặc điểm của thể viêm này là tơ thương nhẹ, vì vậy khi bóc lớp tơ huyết đi huyết quện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vẩy chắc khó long ra. Khi bóc ra để không để lại vết loét. Viêm tơ huyết thể màng lộ ở dưới một vết loét xuất huyết. giả có thể xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc. • Ví dụ viêm tơ huyết ở miệng, hầu trong bệnh • Một tiến triển hay gặp của viêm tơ huyết là tổ Newcastle, ở đường ruột trong bệnh do trực chức hoá (organisatio) - nhục hoá - trùng hoại tử ở bò, trong bệnh dịch tả lợn (carnification ) tức là tăng sinh TB xơ thay thế • Quan sát trên kính hiển vi, tơ huyết bắt màu cho tơ huyết gây trạng thái dính bám hồng (nhuộm H.E) (adhesiva) làm trở ngại cơ năng các cơ quan. • c.Viêm mủ ( inflammatio purulenta) • Trạng thái có mủ rất khác nhau, phụ thuộc vào Viêm mủ là quá trình viêm trong đó mủ là thành nguyên nhân và điều kiện hình thành. phần chính của dịch rỉ viêm. Sự hình thành mủ • Mủ lỏng do Streptococcus, sền sệt do là một quá trình đòi hỏi phải có, các enzim phân Glucococcus. Màu sắc cũng rất phức tạp huỷ protit và tổ chức bị hoại tử. Như vậy riêng thường có màu trắng sữa, trắng xám, màu sự có mặt của BCĐNTT chưa thể coi là mủ, vàng do Staphylococcus, hoặc vàng xanh do nhưng nếu chúng xuất hiện với số lượng lớn Pneumococcus, nếu lẫn máu sẽ có màu đỏ nâu trong một thời gian dài thì mủ cũng được hình hay nâu sẫm, khi có vi khuẩn sinh hơi yếm khí thành. Như vậy trong thành phần mủ gồm phát triển mủ sẽ có màu xanh đen rất bẩn, do BCĐNTT sống hoặc chết, kết hợp với thành sunfua sắt tạo nên. phần TB tổ chức hoại tử; một số thành phần • Nguyên nhân gây viêm mủ rất nhiều như: trực khác của máu như huyết thanh, tơ huyết và khuẩn sinh mủ Corynebacterium pyogenes, một số TB khác Staphylococcus aureus, Streptococcus • Một số vi khuẩn gây viêm hạt truyền nhiễm Viêm tấy mủ: là quá trình viêm xảy ra trong mô cũng có thể xuất hiện mủ quanh VK như liên kết thưa, điển hình nhất là TCLK dưới da actinomycose, blastomycese, thời kì đầu của hay kẽ cơ. viêm lao, nhất là viêm màng não lao cũng có Đặc điểm của loại viêm này là mủ lan đi rất viêm mủ. Một số VK vốn không gây viêm mủ nhanh, rộng, không có ranh giới rõ ràng với tổ nhưng do thay đổi độc lực hay sức đề kháng chức xung quanh, do một số VK như Streptococcus sản sinh ra enzim hyaluronidaza mà sau này có thể hấp dẫn BC§NTT đến nhiều, có tác dụng thuỷ phân axit Hyaluronilic - một gây mủ như VK nhiệt thán v.v. thành phần cấu tạo quan trọng của mô bào, • Một số hoá chất như dầu ba đậu, tinh dầu làm cho chất cơ bản chuyển từ dạng đông sang thông cũng gây viêm mủ. dạng lỏng. • Viêm mủ cata: Xảy ra ở niêm mạc như đường Ngoài ra một số VK như Streptococcus còn hô hấp, đường niệu sinh dục. Ví dụ: viêm mủ sản sinh ra enzim Streptokinaza có tác dụng làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK cũng cata nội mạc tử cung trong bệnh xảy thai truyền như các sản phẩm viêm (nhất là mủ) dễ lan nhiễm hoặc do các nguyên nhân khác. trong tổ chức. 21
21. • Viêm mủ bọc (abces) là viêm mủ tạo thành các túi • Viêm mủ trên da: nắm sâu trong các cơ quan đặc chắc (gan, cơ, phổi v.v ), còn gọi là túi mủ. • Mụn mủ là sự tập trung mủ trong lớp biểu bì. Đó là • Túi mủ được bao bọc một màng xơ chắc, có nhiều những lớp mủ nhỏ có ranh giới rõ ràng với vùng huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, BCĐNTT, ĐTB, lân cận, nằm rải rác có khi nhiều tạo thành đám. và limphô bào; các mao mạch liên tục cung cấp các • Nhọt là trường hợp viêm mủ tập trung thành bọc BCĐNTT để biến thành TB mủ nên được gọi là màng lớn có màng mủ bao bọc, như ap – xe nắm sâu cả sinh mủ (membrana pyogenica). dưới lớp bì. Khi vỡ ra hình thành một vết loét lớn • Bọc mủ có thể lớn dần, lượng mủ ngày càng nhiều, làm cho áp lực mủ tăng lên, làm rách màng sinh mủ, và khi lành bao giờ cũng để lại một vết sẹo. mủ thoát ra để lại một vết loét (ulcus). • Viêm mủ lµ thể hiện của một phản ứng nhanh • Mủ có thể chảy vào các xoang cơ thể, chảy vào lòng nhạy, mãnh liệt của cơ thể chống lại những kích mạch theo dòng máu gây huyết nhiễm mủ. thích bệnh, đi đôi với sự thực bào và các phản • Đường thoát mủ sẽ tổ chức hoá và mủ theo đó chảy ứng khác của bạch cầu là sự hình thành kháng thể liên tục ra ngoài tạo thành lỗ dò (fistula). dịch thể cũng như phản ứng sốt v.v đều là những phản ứng chống đỡ có hiệu lực của cơ thể. • d. Viêm xuất huyết (Inflammatio hemorrhagia) e. Viêm ca ta (Inflamatio catarrhalis): • Là quá trình viêm xảy ra ở NM. Thành phần chính • Trong viêm, thành mạch bị tổn thương nặng, của DRV là dịch nhày (niêm dịch) được sinh ra từ tính thấm tăng lên, hồng cầu thoát mạch nhiều các tế bào biểu mô nằm trong các tuyến nhờn đi vào ổ viêm gây VXH. VXH thường kết hợp dưới NM, hoặc từ các TB cốc, ngoài ra còn có các BC, liên bào long, mảnh vỡ TB, mảnh vụn tơ huyết với các loại viêm rỉ khác nên trong thành phần và có khi cả hồng cầu. dịch rỉ viêm ngoài hồng cầu còn có thanh dịch, • Viêm cata ở gia súc thường xảy ra ở NM đường BC và tơ huyết. tiêu hóa (dạ dày, ruột ), NM đường hô hấp (mũi, khí quản, phế quản, ), NM đường niệu sinh dục • VXH hay xảy ra trong các bệnh bại huyết - xuất và hạch lympho huyết, nhiệt thán, DTTB, DTL, liên cầu khuẩn • Các loại viêm cata: cấp, xoắn khuẩn hoặc sài sốt chó. • - Viêm cata - thanh dịch • Một số hoá chất gây độc cấp như Asen, P • - Viêm cata - nhày • Loại viêm này có thể xảy ra ở hầu hết các cơ • - Viêm cata - mủ • - Viêm cata – xuất huyết quan nhưng nhiều nhất vẫn là NM, thanh mạc. Về đại thể, tùy loại viêm mà trên niêm mạc có + Một số thức ăn kém phẩm chất cũng có thể gây các biểu hiện khác nhau. viêm cata niêm mạc đường tiêu hóa Chất rỉ viêm có thể trong hoặc đục, vàng xám hay xanh lục, hồng nhạt đỏ hoặc sẫm; trạng + Yếu tố thời tiết (lạnh) và một số dị nguyên thái có thể lỏng loãng như nước, nhày dính (phấn hoa, bụi ) hoặc sền sệt có khi có lẫn cục máu đông nhỏ, các mảnh vụn hoặc sợi tơ huyết có màu vàng Tiến triển: trong viêm cata, niêm dịch tiết ra hoặc trắng xám nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc và rửa trôi Nguyên nhân gây viêm cata thường là những chất kích thích. kích thích nhẹ và trong khoảng thời gian ngắn. Trong viêm cata cấp tính, nếu nguyên nhân bị + Vi khuẩn, virus có độc lực yếu hoặc thời kỳ mất đi hoặc ngừng tác động thì niêm dịch cũng đầu khi chúng mới kích thích gây bệnh. Thí dụ: trong bệnh LMLM, DTTB, cúm, dịch tả lợn như các thành phần khác được tiêu đi, biểu mô + Các kích thích nhẹ và kéo dài của một số loại tổn khuyết được các TB đồng loại tăng sinh bù hóa chất: Thí dụ niêm mạc đường hô hấp viêm đắp, niêm mạc được khôi phục cả về cấu tạo cata khi hít phải formalin, clorin, brômin lẫn cơ năng. 22
22. Nếu yếu tố gây viêm tiếp tục tác động tăng • 6.2.3. Viêm tăng sinh: hoạt động của các tuyến nhờn và chuyển thành • Là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của TB viêm cata mãn tính. Niêm mạc có thể teo lại, tổ chức cục bộ chiếm ưu thế, còn hiện tượng mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi là viêm cata teo biến chất (thoái hóa, hoại tử) của TB và xung đét; hoặc là các tuyến nhờn tăng sinh phình to huyết rỉ viêm ở mức độ yếu – thể hiện của viêm ra. tăng sinh rất đa dạng và phức tạp. Sự tăng sinh mô liên kết dưới niêm mạc cộng • Có thể thấy quá trình viêm tăng sinh xảy ra chủ với sự tăng lên của các tế bào viêm mãn tính ở yếu ở mô kẽ nên gọi là viêm kẽ. Như trong trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây viêm cata viêm kẽ cơ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, phì đại. trong TCLK tập trung nhiều TB có khả năng Có khi vùng niêm mạc teo và vùng tăng sinh sinh sản mạnh như ĐTB, limphô bào và TB xen kẽ làm cho bề mặt niêm mạc ghồ ghề, lồi plasma lõm không đều. Loại tiến triển này hay gặp ở nội mạc tử cung viêm cata. • Trường hợp viêm tăng sinh ở xương và màng xương làm cho xương dày lên hoặc hình thành • Viêm tăng sinh niệu đạo, dạ dầy, ruột, nội mạc u xương tử cung hoặc viêm da quanh hậu môn, tạo • Trong một số bệnh ở gia súc, tế bào thần kinh thành các nụ thịt, u nhú hoặc “ polip” trên các đệm tăng sinh tạo thành những “ hạt thần kinh đệm” như trong bệnh dại, bệnh Newcastle) niêm mạc. • Ngoài mô kẽ ra, viêm tăng sinh còn tăng sinh • Trường hợp viêm kéo dài sự tăng sinh các TB lưới tạo thành các hạt như: “ hạt phó thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt thương hàn”. Trong bệnh suyễn lợn về tổ chức, thường được mô tả dưới thuật ngữ (Mycoplasmosis ) sự tăng sinh lan tràn TB dạng “phản ứng hạt” và quá trình viêm gọi là viêm limphô ở hạch phổi và quanh các phế quản, hạt (graunomatous – inflammatio). vách phế nang và lòng phế nang làm con vật • Người ta có thể phân ra hai loại hạt: hạt dị vật khó thở. và hạt quá mẫn. • • Những hạt do các dị vật này gây nên thương 6.3. Ph©n lo¹i theo tÝnh ph¶n øng cña c¬ thÓ tập trung nhiều ĐTB và BCĐNTT bao quanh dị • Viêm dị ứng vật. Các ĐTB này rất lớn, nhân nhiều và phân • Cách phân loại này dựa theo tính phản ứng của cơ thể đối với KN đặc hiệu. Trong miễn dịch học đã cho bố khẵp NSC của tế bào, được gọi là TB khổng thấy một cá thể đã được mẫn cảm khi gặp KN đặc lồ dị vật (foreign - body - giant – cell), bao hiệu sẽ xảy ra phản ứng giữa KN và KT. Phản ứng quanh tổ chức hạt này là một màng gồm nhiều này không những làm tăng cường các phản ứng MD có tính chất bảo vệ cơ thể, loại trừ các yếu tố gây TB xơ non. bệnh mà còn có thể gây nên các trạng thái bệnh lý • Hạt quá mẫn được hình thành khi cơ thể có MD khác nhau được gọi chung là trạng thái quá mẫn. phản ứng với một số vi khuẩn như • Theo Gell và Coombs (1972) trạng thái quá mẫn có Mycobacterium (Tuberculosis), các nấm khuẩn thể chia làm 4 típ khác nhau. Trong đó típ I,II,III thuộc loại phản ứng KN - KT kiểu dịch thể. Các phản ứng Actinomyces, Cryptococcus, Blastomyces, này xảy ra rất nhanh nên gọi là phản ứng quá mẫn Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng nhanh. Còn típ IV là do KT bề mặt tế bào lympho T xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân phản ứng với KN, phản ứng thường xảy ra rất chậm, tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là hạt lao nên gọi là phản ứng quá mẫn chậm. 23
23. • Típ I- Phản vệ • Kháng nguyên phản ứng với kháng thể đặc hiệu (thường là IgE) đã gắn vào bề mặt tế bào mastoxyt hay basophil lưu động ở các vị trí ưa phần Fc. Sau đó mastoxyt hay basophil sẽ phản ứng bằng cách giải phóng ra các amin hoạt chất, nhất là histamin, chứa trong các hạt của chúng. Các amin này gây phản ứng viêm cấp tính cục bộ trong vòng vài phút. • Típ II – Quá mẫn độc tế bào • Kháng thể có thể tham gia phá huỷ tế bào. Kháng thể dịch thể phản ứng với kháng nguyên trên bề mặt tế bào. Phản ứng này có thể gây sự phá huỷ tế bào mang kháng nguyên đặc hiệu nhờ tác dụng của phần Fc của phân tử kháng thể hoặc gắn miễn dịch qua thành phần thứ ba của bổ thể, hoặc làm độc tế bào gắn kháng nguyên đặc hiệu, huỷ tế bào này nhờ tác dụng của toàn bộ hệ thống bổ thể nhất là của C8, C9 • Típ III – Qua mẫn trung gian phức hợp • Phản ứng KN – KT tạo nên một số phức hợp KN – KT (PHMD). Phức hợp này có thể hoạt hoá hệ thống bổ thể thậm chí có thể lắng đọng trong tổ chức. Hoạt hoá bổ thể có thể làm ngưng tụ tiểu cầu gây đông máu. tắc mạch; có thể thu hút bạch cầu trung tính, bạch cầu này giải phóng các Enzim tiêu đạm gây huỷ hoại mô bào. Mặt khác, hoạt hoá bổ thể giải phóng chất như Anaphylactoxin làm giải phóng Histamin và các Enzim tiêu đạm. PHMD có thể lắng đọng nhiều nơi trong cơ thể ( thận, khớp) gây quá trình bệnh lý, ảnh hưởng chung là gây viêm cấp tính và huỷ hoại mô bào. 24
24. • Típ IV - Độc trung gian TB - quá mẫn chậm • Phản ứng xảy ra do các lympho T đã mẫn cảm Pứ. trực tiếp với KN đặc hiệu. Pứ. này có thể tiêu diệt TB đích như trong Pứ. loại mảnh ghép đồng loại hay Pứ. chống ung thư. • Hoặc giải phóng ra các yếu tố MD hoà tan là các lymphokin; hoặc có tác dụng làm tăng khả năng hợp tác TB của các TB viêm không đặc hiệu, chủ yếu là hoạt hoá ĐTB có tác dụng làm tăng Pứ. • MD trung gian TB. Pứ. viêm xảy ra do các yếu tố hoạt mạch được giải phóng ra từ các Mastoxyt và các basơphil và do các lymphokin từ các lympho T đã mẫn cảm giải phóng ra có tác dụng hoá ứng động. • DIỄN BIẾN CỦA VIÊM • TU SỬA VẾT THƯƠNG (repair) • Ngoài những biến đổi chung tại chỗ ra, viêm có thể xảy ra phản ứng lan rộng toàn thân. • Khi một cơ quan hay bộ phận nào đó của cơ • Các tổn thương, các sản phẩm hình thành trong quá thể bị tổn thương có thể thấy mô bào bị huỷ trình viêm gây ra các rối loạn toàn thân, gây một phản hoại, sự TT của TB nhu mô, của TCLK cũng ứng toàn thân không đặc hiệu là “stress” như của huyết quản, limpho quản, thần kinh • Diễn biến của qúa trình viêm phụ thuộc vào nhiều yếu v.v và nơi bị huỷ hoại ít nhiều tồn tại các tố, như: tính chất, số lượng và độc lực của nguyên nhân. Khả năng phòng vệ của cơ thể quyết định xu sản phẩm bệnh lý như cục máu đông, thành hướng phát triển của viêm. phần TB hoại tử, tan rữa v.v vì vậy sự khôi • Khi mức độ tấn công của nguyên nhân giảm hoặc phục vết thương không những là sự tái tạo ngừng lại, quá trình viêm sẽ thuyên giảm, tổn thương gồm phần mô bào đã mất mà còn làm sạch sẽ được bù đắp, thay thế, vết thương được hàn gắn. và thay thế các sản phẩm bệnh lý. Hai quá • Khi nguyên nhân bệnh tồn tại lâu dài hoặc ở một số bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể trình này có liên quan chặt chẽ và ảnh với tác nhân gây bệnh, viêm sẽ tiếp tục kéo dài gây hưởng lẫn nhau trong suốt quá trình tu sửa viêm mãn tính. các vết thương. • Tu sửa vết thương là quá trình phát triển tổ • Loại này có thể gặp ở tổ chức liên bào như da chức mới để làm sạch vết thương và bù đắp lại khi lớp đáy không bị tổn thương. những tế bào và mô đã bị huỷ hoại. Quá trình • Sau khi bị tổn thương, thí dụ vết rạch của thủ này dựa trên cơ sở của phản ứng viêm và tái thuật ngo¹i khoa, miệng vết thương chứa cục sinh của tổ chức cục bộ. máu đông, dịch rỉ viêm chứa tơ huyết và bạch • Tuỳ theo tính chất và mức độ của tổn thương, cầu, tất cả sẽ đông lại và bít kín miệng vết đặc điểm của tổ chức bị huỷ hoại mà quá trình thương lại. Sau đó các BC, chủ yếu là BCĐNTT tu sửa vết thương có những đặc điểm khác tập trung nhiều ở vết thương và tổ chức tăng nhau. sinh sẽ tiêu hoá loại bỏ tổ chức bị hoại tử. • Vá vết thương kỳ một - liền vết thương đơn • Sau đó, khoảng đến ngày thứ ba - từ hai bờ vết giản thương các TB TCLK và TB nội mạc tăng sinh, • Kiểu tu sửa này xảy ra ở các vết thương nhỏ, phát triển nối liền hai bờ vết thương lại. Đồng nông, rìa gọn, không bị nhiễm trùng và viêm thời các thành phần TB chính như thượng bì da nhẹ – và thường là một tu sửa hoàn toàn. tăng sinh phủ kín miệng vết thương và trên da không mang vết sẹo. 25
25. Vá vết thương kỳ hai - vá vết thương phức • Tổ chức hạt phát triển dần từ đáy vết thương tạp lên và cuối cùng trở thành TCLK già – Hình • Xảy ra ở những vết thương hở, lớn, sâu, mô thµnh sẹo. bào bị huỷ hoại nhiều, chảy máu nặng và kết hợp với nhiễm trùng làm mủ, sinh thối Sự • Tæ chøc h¹t cũng phát triển để thay thế bù đắp, tu sửa sẽ kéo dài và phức tạp hơn, dựa trên bao vây tạo thành nang, các mô bào biến chất sự tăng sinh của TCLK và các huyết quản trong cơ thể như một ổ hoại tử, vùng nhồi non, hình thành tổ chức hạt trung gian bao huyết, ổ mủ hay một huyết khối, một cục máu gồm: đông; hoặc các dị vật như mảnh đạn, gai, sạn, • Lớp mặt, lẫn trong đám các mảnh TB hoại tử KST hoặc trứng của chúng nằm trong c¸c m« là BCĐNTT, ĐTB, limpho bào và ít nguyên được gọi chung là tổ chức hoá (Organisatio). bào xơ. Trường hợp tơ huyết ở phổi (trong bệnh thuỳ • Lớp dưới là huyết quản non và các nguyên bào xơ (Fibroblast). phế viêm) sau khi tổ chức hoá, làm cho phổi về đại thể teo lại, màu đỏ nâu, dai như thịt (cơ), gọi • Lớp sâu hơn là vùng huyết quản tăng sinh gồm các huyết quản thành thục và TCLK mẹ là hiện tượng nhục hoá (carnificatio) • Tái sinh (Regeneratio) • Tái sinh bệnh lý: là sự sinh sản TB để bù đắp • Tái sinh là sự sinh sản tế bào mới để thay lại những TB đã bị huỷ hoại do nguyên nhân bệnh gây nên. Các TB tái tạo có thể đồng nhất thế bù đắp lại những tế bào đã mất đi do sự về hình thái cấu trúc và chức năng với TB già cỗi hay tổn khuyết xảy ra trong quá trình được thay thế – khi đó ta có một tái sinh hoàn bệnh lý. toàn – sự hồi phục (restitutio ). Nhưng TB tân • Tái sinh sinh lý: Xảy ra liên tục trong quá tạo không phải là TB đồng loại mà là TCLK thì trình sống của cơ thể. đó là một tái sinh không hoàn toàn hay sự thay thế (substitutio) • Đó là những tế bào mới có cấu trúc và chức năng hoàn chỉnh sinh ra để khôi phục • Tái sinh là một cơ chế thích nghi của cơ thể sinh vật đối với điều kiện sinh tồn và được bù đắp tế bào đồng loại đã chết do già cỗi, hình thành dần trong quá trình phát triển của suy yếu, nhằm duy trì cấu trúc bình thường động vật. Khả năng tái sinh không giống nhau của các mô. ở các loài động vật, đó là do mức độ phát triển và trình độ biệt hoá của cơ thể quyết định • ở sinh vật hạ đẳng sự tái sinh mạnh hơn. • Tốc độ cũng như sự hoàn thiện của tái sinh còn • Còn ở động vật thượng đẳng, khả năng thích nghi chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như: hệ được thay thế bằng những cơ chế hoàn bị hơn. KNTS thần kinh, tình hình dinh dưỡng, trạng thái hoạt bị kém đi. động của các cơ quan trong cơ thể như: nội • KNTS còn phụ thuộc vào trình độ biệt hoá, đặc điểm tiết, tuần hoàn, điều kiện sinh sống và trạng thái cấu tạo và cơ năng của mô bào. Nhìn chung, sự biệt cục bộ mô bào, sự khuyết tổn ở mô bào, sản hoá của mô bào càng cao, cấu tạo càng phức tạp, cơ phẩm của TB bị huỷ hoại sẽ kích thích phân năng càng đặc biệt thì KNTS càng thấp - cấu tạo càng chia TB v.v giản đơn thì KNTS càng mạnh. Thí dụ: TCLK, liên bào • Yếu tố sinh trưởng (growth factors). Là phủ da hay niêm mạc, tuỷ xương, tái sinh mạnh hơn những peptid tồn tại không những trong máu TB thần kinh. mà cả trong nước bọt, nước tiểu, nước mắt và • Song điều này không phải là quy luật tuyệt đối vì có sữa đầu. Chúng có ảnh hưởng đối với sự phát những ngoại lệ mà cơ chế hiện nay chưa rõ là một số triển của bào thai. Trong qúa trình bệnh lý, mô ở mức độ biệt hoá cao như cơ vân lại tái sinh dễ chúng có vai trò trong một số trường hợp như dàng hơn sụn là loại tổ chức non đang phát triển. sự tăng sừng hoá ( hyperkeratosis), hàn gắn vết thương hay tân tạo (neoplasia) 26
26. • Sự ức chế do tiếp xúc. Khi nghiên cứu sự tái • Điều này chứng tỏ, ở một mô bình thường sự tạo các vết thương trên da gồm mô liên kết và tiếp xúc là một tín hiệu thông tin báo cho tế bào phải ngừng phát triển để giữ khối lượng thích các liên bào phủ, nhiều tác giả thấy rằng ở mô đáng của mô,duy trì cấu trúc giải phẫu bình liên kết khi bị phá vỡ tính liên tục về mặt giải thường, phù hợp với yêu cầu phát triển của cơ phẫu sẽ kích thích một hoạt động nhân chia và thể. Khi tính toàn vẹn của mô bị mất đi hoặc có sự tăng sinh của mô bào bắt đầu và sẽ tuân sự bất thường về mặt cấu trúc nhất là cấu trúc màng (như tế bào ung thư) thì sự ức chế sẽ theo một cơ chế gọi là ức chế qua tiếp xúc. mất đi. Qua thực nghiệm, khi nuôi cấy hai đám tách • Các cơ chế kiểm soát Chalon (Chalones). biệt nguyên bào xơ trên cùng một phiến kính, • Sự tái tạo các liên bào phủ trong hàn gắn vết trong cùng một môi trường chúng sẽ phát triển thương tuân theo một quy luật khác gọi là cơ độc lập thành một lớp mỏng trên bản nuôi cấy chế kiểm soát để khởi đầu sau đó ngừng sự và ngừng phát triển khi tế bào ở hai đám tiếp quá sản các vết thương. xúc với nhau. • Cơ chế này hoạt động thông qua các tác nhân truyền tin hoá học mà các tác giả gọi là Chalon. • Chalon là một polypeptit và glucoprotein – • Sự tái sinh của một số mô bào kiềm, là chất tồn tại trong nhiều tổ chức và có • Tái sinh của biểu mô: Khả năng tái sinh của tính chuyên biệt cho từng loại mô, ức chế sự biểu mô rất mạnh nhất là biểu mô phủ của da, gián phân TB. niêm mạc, thanh mạc • Khi các liên bào phủ bị tổn thương, các Chalon • Gan có khả năng tái sinh rất mạnh. Sự tái bị mất đi, sự ức chế pha G1 của chu kì phân sinh ở thận xảy ra dễ dàng ở liên bào ống chia TB bị yếu đi và tế bào đi vào pha S (tổng thận sau khi bị tổn thương nặng, song không hợp AND) và sự tái tạo hình thành. bao giờ tái sinh được cả đơn vị thận. • Trên đây mới chỉ là một trong nhiều cơ chế • Tái sinh của mô liên kết phức tạp kích thích sự hoạt động nhân chia dẫn • Tái sinh của mô mỡ đến sự phát triển và tái tạo mô bào một khi có những tổn khuyết xảy ra. • Tái sinh của tổ chức cơ: Cơ tim và cơ trơn • BẠI HUYẾT (sepsis) không có khả năng tái sinh - cơ vân cũng có • Khái niệm: + Bại huyết là tên gọi chung cho thể tái sinh nhưng yếu. nhiều quá trình bệnh lý toàn thân do vi khuẩn, • Tái sinh của huyết quản: Huyết quản non virut và độc tố của chúng gây nên. (Angioblast) phát triển liên tục tạo thành các • + Bại huyết là trạng thái độc gây nên bởi các ống để nối lại với nhau tạo thành màng lưới, sản phẩm của quá trình thối rữa (sự phân huỷ rồi sau đó máu từ các huyết quản có sắn chảy của mô bào do các enzim). vào. lưới mao quản tân tạo này về sau sẽ trở • Hầu hết những tổn thương thối rữa đều có vi thành động mạch hoặc tĩnh mạch tuỳ thuộc khuẩn, hỗn hợp cả vi khuẩn háo khí và kị khí. vào yêu cầu. Do đó bại huyết (sepsis) hàm ý sự có mặt của vi khuẩn - sinh mủ hay độc tố của chúng trong máu hay mô bào. 27
27. • Trong bại huyết sức gây bệnh (độc lực) của • Huyết nhiễm trùng (Bacteremia) chỉ sự có mặt bệnh nguyên tăng dần, sức đề kháng của cơ của vi khuẩn trong máu xảy ra một cách lặng kẽ, tạm thời, không gây ra một dấu hiệu lâm thể con vật suy sụp, cơ thể bị huyết nhiễm sàng nào. khuẩn (Septicemia) và huyết nhiễm độc • VK đi qua trong máu là một hiện tượng thường (Toxemia). xảy ra ngay cả ở những cơ thể khoẻ mạnh. • Quá trình chuyển hoá và cơ năng sinh lý bị rối • Thí dụ VK sống ở miệng hoặc đường ruột có loạn nghiêm trọng kèm theo những tổn thương khi xuyên qua lớp niêm mạc vào máu, nhưng chúng có thể bị tiêu diệt ngay sau đó, không về cấu trúc như xuất huyết, thoái hoá, hoại tử, gây một rối loạn hay một tổn thương nào cho v.v song không có bệnh tích đặc hiệu nào. cơ thể. • ở đây, cần phân biệt hiện tượng huyết nhiễm • ở một số bệnh truyền nhiễm như: lao, xảy thai trùng nói chung (Bacteremia) với nhiễm trùng truyền nhiễm VK từ nơi xâm nhập đi đến cơ quan thích nghi phải đi qua máu.v.v huyết trong bại huyết (Septicemia) và huyết • Tất cả các trường hợp nói trên VK có mặt tạm nhiễm độc (Toxemia). thời mà không tồn tại lâu trong máu. + Nhiễm trùng trong bại huyết hay còn gọi • Huyết nhiễm độc (Toxemia) là hội chứng gây nên bởi tắt là nhiễm trùng huyết (Septicemia) chỉ sự sự có mặt của các độc tố bắt nguồn từ VK hoặc các có mặt hoặc tồn tại lâu dài của các vi sinh vật sản phẩm từ các TB cơ thể. gây bệnh hoặc độc tố của chúng trong máu, • Nguồn gốc của độc tố: gây nên quá trình bệnh lý toàn thân qua hai cơ • + Các độc tố của VK như: Ngoại độc tố của chế: cư trú và trực tiếp gây tổn thương các cơ Clostridium spp. quan và tổn thương do huyết nhiễm độc. • Các nội độc tố là các lipolysaccarit của các vi khuẩn E. Coli, Salmonella, Corynebacterium v.v • + Nói cách khác nhiễm trùng huyết là trường • + Độc tố do trao đổi chất gồm các sản phẩm của quá hợp VK, virus tồn tại lâu dài trong máu, lấy máu trình TĐC bình thường tích tụ lại trong cơ thể hoặc làm cơ địa để sinh sôi nảy nở, phát triển về số các sản phẩm trung gian do rối loạn chuyển hoá tạo lượng và độc lực, gây tổn thương nghiêm trọng nên như Histamin, thể xeton v.v cho cơ thể, trong khi sức đề kháng của cơ thể • + Độc tố sinh ra do sự huỷ hoại mô bào bị suy sụp không thể chống đỡ được. • Khi các chất độc tích lại trong cơ thể, gây nên hàng • + Nhiễm trùng huyết là tình trạng máu bị bệnh, loạt các rối loạn, như rối loạn chuyển hoá G. L. P. vì vậy ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong Độc tố còn gây tổn thương mô bào, làm giảm chức cơ thể. năng của các cơ quan. Nguyên nhân: Theo nghĩa bại huyết (sepsis) là • Một số bệnh truyền nhiễm mạn tính như lao trong máu có VK gây thối rữa, nhưng thực tế bại cũng có thể chuyển thành dạng cấp tính, VK huyết do VK này gây nên rất ít, mà thường là do vào máu gây nhiễm trùng huyết (septicemia) các VK khác. ( dạng lao kê) • Phân lập máu TM ở động vật bại huyết cho thấy: • Một số virut gây bệnh bại huyết như virut gây – VK Gram + : Streptococcus sp, Staphylococcus, bệnh DTL, DTTB, ND Erysipelas, Bacilus anthracis • Bại huyết thường có liên quan đến ổ nhiễm – VK Gram - : E. coli, Salmonella sp, Pasteurella, trùng nguyên phát, gọi là “ cửa ngõ cảm • Như vậy nguyên nhân gây bại huyết rất rộng, bao nhiễm”, từ đó VK vào máu gây bại huyết gồm: VK TN và không truyền nhiễm. toàn thân. • VK sinh mủ, và không sinh mủ. • Tử cung viêm mủ, viêm vú, ổ áp xe ở da, • Cả VK hiếu khí và VK yếm khí nhiễm trùng răng, mụn mủ hạch hạnh nhân, viêm phổi, viêm rốn ở gia súc non,v.v đều là những đường ngầm dẫn đến bại huyết. 28
28. • Vì vậy căn cứ vào nguồn gốc của những tổn • Tæn th­¬ng thương cục bộ dẫn đến bại huyết mà có những • Về mặt giải phẫu bệnh, bại huyết có thể gặp tên gọi tương ứng: bại huyết do ngoại thương, hai thể: + Thể bại huyết bại huyết do viêm vú, bại huyết do viêm rốn v • + Thể bại huyết nhiễm mủ • Cũng có trường hợp bại huyết nhưng không (septicopyemia) thấy tổn thương ở cửa ngõ cảm nhiễm mà • Thể bại huyết là một thể cấp tính, có khi ác bệnh tích thấy ở các cơ quan khác như trường tính tiến triển nhanh ồ ạt, chết nhanh và gây tỉ hợp viêm mủ tuỷ xương, bọc mủ ở gan v.v .có lệ chết cao, bệnh tích chủ yếu là giãn mạch, khi bại huyết nhưng không có tổn thương ở nơi xuất huyết lan tràn, thoái hoá, hoại tử các cơ cảm nhiễm cũng như toàn thân, trường hợp quan này gọi là bại huyết ẩn (Cryptogenesis sepsis) • Thể bại huyết - nhiễm mủ tiến triển chậm ngoài những tổn thương giống ở thể bại huyết còn có các ổ mủ rải rác nhiều nơi • Tæn th­¬ng cña thÓ b¹i huyÕt bao gåm: + Tổn thương toàn thân + TT ở cửa ngõ cảm nhiễm hay gặp ở bại huyết do vi khuẩn không truyền nhiễm gây nên. • Do nhiễm trùng huyết (septicemia)và nhiễm độc huyết • + Tổ chức cục bộ viêm tấy, xung huyết, xuất huyết (toxemia) nặng nên ở cơ thể bị bại huyết rối loạn và phù nề nên sưng to. chuyển hoá, thoái hoá ở mô bào rất phổ biến.VK theo • Mô bào bị thoái hoá, hoại tử hoặc thối rữa; có khi là máu lan rộng và cư trú ở khắp cơ thể. Cho nên những một ổ mủ. TT còn lan đến cả hạch lympho, mạch biến đổi về hình thái học trong bại huyết ở gia súc có lympho và TM cục bộ. Hạch lympho bị viêm, có đặc điểm chung là nghiêm trọng và rộng khắp, tuy huyết khối trong các mạch quản, tạo thành các vệt đỏ tới hạch tương ứng. nhiên lại không đặc hiệu. • + TT nơi cảm nhiễm có khi dễ phát hiện như ổ mủ • ở những cơ thể có sức đề kháng quá yêú, gây chết ngoài da, các vết thương do vỡ vai trâu bò, ngựa quá nhanh nên chưa xuất hiện các tổn thương đại thể, phạm yên, hay móng bị thối rữa v.v nhưng cũng xác con vật còn béo tốt do quá trình tiêu hao chưa xẩy có nhiều trường hợp khó thấy như các ổ bệnh nằm sâu trong mô bào hay cơ thể: nhiễm trùng răng, ổ ra. mủ rốn, viêm phổi, viêm tử cung, nhiễm trùng vết • Trong bại huyết, rối loạn tuần hoàn toàn thân rất nặng, thiến, v.v vì vậy việc tìm ra được ổ bệnh nguyên tổn thương chủ yếu là xung huyết, xuất huyết và phù. phát là điều rất cần thiết. • Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính: xung • Vi thể: các mạch quản giãn rộng chứa đầy máu, hồng huyết, phù có khi xuất huyết, sưng to mặt cắt cầu thoát mạch lan ra tổ chức lách và vỡ ra giải phóng đỏ sẫm, ướt và mủn. nhiều hemosidrin. • Tuỷ lách tăng sinh ở mức độ khác nhau, đôi khi có • Vi thể: tế bào vách xoang lympho, tổ chức lưới những đám hoại tử và có những quần tụ vi khuẩn lẫn tăng sinh ở mức độ khác nhau, các xoang chứa trong đó, BCĐNTT, ĐTB, tương bào xâm nhập. Vách dịch rỉ hoặc tơ huyết màu hồng, quần tụ VK ngăn cũng thoái hoá hoặc hoại tử. hoặc tế bào hoại tử. Các nang lympho teo hoặc • ở bệnh nhiệt thán của trâu bò thường có một hình ảnh tiêu đi hoàn toàn, có nhiều BCĐNTT, ĐTB và của “lách bại huyết “ điển hình. tương bào xâm nhập. • Phổi. Con vật chết vì bại huyết thường do suy hô hấp. • Lách: Trong bại huyết lách có biến đổi điển Phổi xung huyết, xuất huyết và phù nặng. hình. Lách sưng to, rìa tù, màu đỏ sẫm. Khi cắt • Gan xung huyết rõ, tế bào gan bị thoái hoá, hoại tử thấy tuỷ lách lồi lên, mủn nên rất dễ cạo, 29
29. • Thận. Thời kì cuối của bại huyết con vật suy thận, do • ở thể này ngoài những tổn thương như thể tế bào ống thận thoái hoá, các chất độc không đào bại huyết ra còn có những ổ mủ thứ phát (ổ thải được mủ di căn) nằm ở khắp cơ thể. • Cơ vân: bại huyết gây thoái hoá, huỷ hoại cơ. • Những ổ mủ này bằng hạt kê, hạt vừng hoặc • Tim: cơ tim bị thoái hoá nên tim mềm, nhão, màu nhợt lớn hơn, có khi giống như vùng nhồi huyết. nhạt. Những ổ mủ này là do những vật lấp nhiễm • Thượng thận: Do phải tiết nhiều adrenalin để đáp ứng trùng, nhiễm mủ từ những ổ bệnh nguyên nhu cầu cần thiết của cơ thể, lớp tế bào tầng dậu phát theo dòng máu tới. thoái hoá, lipit tiêu đi. • Nếu vật lấp ở hệ thống tĩnh mạch thì ổ bệnh • Về đại thể lớp vỏ nổi những vệt màu đỏ chứ không thứ phát trước tiên hình thành ở phổi, từ phổi còn là màu vàng như trước, TCLK tăng sinh. bệnh căn lại có thể về tim trái rồi phát tán đến • Thần kinh: Qua kính hiển vi thấy vỏ não phù, tế bào các cơ quan khác (tim, thận, lách, não ) qua thần kinh thoái hóa. Có thể xung huyết, xuất huyết và động mạch. Ngoài ra vật lấp còn tạo ra các sự xâm nhập các tế bào viêm. vùng nhồi huyết nhiễm trùng – mủ ở các cơ quan tương ứng. • ChÈn ®o¸n • Việc xác định nguyên nhân vi khuẩn của bệnh là điều kiện cần thiết. • Muốn phân lập được vi khuẩn đạt kết quả tốt phải lấy máu sớm vì chúng bị phân huỷ nhanh sau khi con vật chết, hoặc sau khi tim ngừng đập vi khuẩn vào khu trú trong các cơ quan. Thank you for the attention! • Vì vậy ngoài máu ra phải lấy các cơ quan khác như hạch, lách hoặc các chất chứa trong ổ bệnh. • Về giải phẫu bệnh muốn biết con vật có bị bại huyết không, ngoài quan sát những biến đổi ở các cơ quan trong cơ thể cần phải kiểm tra tổn thương hạch lympho (hạch trước vai, hạch sau đùi, hạch dưới hàm,v.v ) và lách, quan sát những biến đổi như đã đề cập ở trên 30