›

Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương IV: Rối loạn chuyển hóa các chất

pdf 21 trang hapham 2280
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương IV: Rối loạn chuyển hóa các chất", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfbai_giang_roi_loan_chuyen_hoa_cac_chat.pdf

Nội dung text: Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương IV: Rối loạn chuyển hóa các chất

  1. Ch­¬ng IV Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ c¸c chÊt I. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit 1.1. Đ¹i c­¬ng vÒ chuyÓn ho¸ Gluxit 1.1.1.Vai trß vµ ®­êng ®i cña Gluxit trong c¬ thÓ - G lµ nguån năng l­îng chñ yÕu vµ trùc tiÕp cña c¬ thÓ - Tham gia cÊu tróc tÕ bµo (DNA, RNA, mucopolysacarit, heparin, ) + ChuyÓn ho¸: Tõ tinh bét, ®­êng glucoza niªm m¹c ruét tÜnh m¹ch cöa gan glycogen Glucoza huyÕt mµng tÕ bµo cung cÊp năng l­îng (ATP), tæng hîp axit bÐo vµ mét sè axit amin. • 1.1.2. ĐiÒu hoµ chuyÓn ho¸ gluxit • ĐiÒu hoµ néi tiÕt Nguån bæ sung Glucoza huyÕt Nguån tiªu thô - Insulin: lµm gi¶m glucoza huyÕt rÊt nhanh vµ Nguån bæ sung: m¹nh nhê hai t¸c dông: + Đ­a nhanh chãng glucoza qua mµng vµo tÕ - Gluxit thøc ăn sau bữa ăn bµo - Glycogen cña gan + Lµm gi¶m qu¸ trình t¹o glucoza tõ glycogen, L, - Glycogen cña c¬ P. - Glucoza t©n t¹o ë gan tõ axit amin vµ c¸c axit bÐo. - Adrenalin: Tăng gi¸ng ho¸ glycogen g©y tăng Nguån tiªu thô: nhanh vµ tăng cao glucoza huyÕt, tăng axit lactic vµ thÓ xªton trong m¸u. T¸c dông cña - Gi¸ng ho¸ trong tÕ bµo ®Ó cung cÊp năng l­îng Adrenalin nhanh nh­ng kh«ng bÒn. - Tæng hîp thµnh lipit vµ axit amin. - Glucagon: g©y tăng glucoza huyÕt gièng nh­ - Th¶i qua thËn khi v­ît ng­ìng trong m¸u. Adrenalin, nh­ng t¸c dông æn ®Þnh vµ kÐo dµi h¬n. - Glucococticoit: G©y tăng Glucoza huyÕt b»ng • 1.2. Rèi lo¹n c©n b»ng glucoza huyÕt c¸ch ngăn c¶n glucoza thÊm vµo tÕ bµo (trõ tÕ bµo n·o) vµ tăng t©n t¹o glucoza tõ protit. • 1.2.1.Gi¶m glucoza huyÕt - STH (tøc GH) øc chÕ hexokinaza tăng gi¸ng • Nguyªn nh©n: ho¸ glycogen, ho¹t ho¸ insulinaza, g©y tăng • - Gi¶m nguån bæ sung tõ ruét; Thøc ăn kÐm glucoza huyÕt m¹nh mÏ, cã thÓ g©y glucoza niÖu. phÈm chÊt, khÈu phÇn kh«ng ®¶m b¶o ®ñ l­îng - Men insulinaza vµ kh¸ng thÓ chèng insulin gluxit cÇn thiÕt, thiÕu c¸c men tiªu ho¸, c¸c (trong bÖnh lý) g©y tăng Glucoza huyÕt do ph¸ bÖnh ®­êng ruét g©y trë ng¹i qu¸ trình tiªu ho¸ huû insulin. gluxit vµ hÊp thu glucoza. ĐiÒu hoµ ThÇn kinh: ThÇn kinh t¸c ®éng lªn • - Do rèi lo¹n dù trữ t¹i gan: gi¶m dù trữ cña chuyÓn ho¸ gluxit th«ng qua viÖc ®iÒu chØnh tăng hay gi¶m tiÕt c¸c hormon ®· nãi ë trªn gan trong c¸c bÖnh viªm gan, x¬ gan, tho¸i ho¸ (stress, sî h·i, tøc giËn, xóc ®éng ) ®Òu g©y tÕ bµo gan; kh«ng huy ®éng ®­îc nguån dù trữ tăng glucoza huyÕt. do thiÕu hôt c¸c men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza. 1
  2. • - Do tăng møc tiªu thô: lao ®éng nÆng nhäc kÐo dµi, •- Tăng ph©n huû glycogen vµ huy ®éng mì nªn bÖnh m·n tÝnh, sèt cao kÐo dµi Rèi lo¹n qu¸ trình trong m¸u xuÊt hiÖn thÓ xeton. phosphoryl ho¸ ë èng thËn, ¶nh h­ëng tíi qu¸ trình t¸i hÊp thu glucoza ë c¸c tÕ bµo èng thËn. • - Bß sữa th­êng hay bÞ gi¶m glucoza huyÕt • - Do rèi lo¹n ®iÒu hoµ thÇn kinh néi tiÕt nh­ øc chÕ trong thêi kú cho sữa cao nhÊt, nÕu nÆng cã thÓ giao c¶m, c­êng phã giao c¶m, gi¶m tiÕt c¸c hormon co giËt vµ chÕt. glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoÆc tăng • 1.2.2. Tăng glucoza huyÕt tiÕt insulin. • - Trong vµ sau bữa ăn qu¸ nhiÒu gluxit • HËu qu¶: • - Tr¹ng th¸i h­ng phÊn cña vá n·o, nhÊt lµ • - G©y thiÕu G.6.P trong tÕ bµo nªn t¹o c¶m gi¸c ®ãi. h­ng phÊn cña hÖ giao c¶m • - KÝch thÝch giao c¶m dÉn tíi tim ®Ëp nhanh, run rÈy, v· må h«i. • - BÖnh néi tiÕt, g©y gi¶m tiÕt insulin, ­u năng • - KÝch thÝch phã giao c¶m, tăng co bãp d¹ dµy, tăng tuyÕn yªn, tuyÕn th­îng thËn g©y tăng tiÕt c¸c tiÕt dÞch tiªu ho¸, sïi bät mÐp, Øa ®¸i lung tung, gi¶m hormon ®èi lËp víi insulin. tr­¬ng lùc c¬, vËn ®éng khã khăn, d·n ®ång tö. •-Tăng ho¹t tÝnh cña c¸c men insulinaza vµ kh¸ng thÓ chèng insulin HËu qu¶: • 2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ protit • 2.1. Đ¹i c­¬ng vÒ chuyÓn ho¸ protit • - G©y glucoza niÖu, g©y bÖnh ®¸i ®­êng, • 2.1.1.Vai trß vµ nguån gèc cña protÝt trong c¬ thÓ th­êng gÆp ë chã. Song song víi rèi lo¹n gluxit • Protit lµ vËt chÊt sèng quan träng nhÊt cã rèi lo¹n chuyÓn ho¸ protit vµ rèi lo¹n • P tham gia cÊu tróc c¬ b¶n cña TB vµ m«, c¸c men vµ chuyÓn ho¸ lipit t¹o ra nhiÒu axit bÐo vµ axetyl c¸c hormon cÇn thiÕt cho sù sèng vµ c¸c KT b¶o vÖ CoA, tăng thÓ xeton vµ colesterol trong m¸u, c¬ thÓ. g©y nhiÔm ®éc toan. • P còng lµ nguån cung cÊp năng l­îng khi tèi cÇn thiÕt. • BÖnh ø ®äng glycogen, g©y tÝch luü nhiÒu • P ®­îc cÊu t¹o tõ c¸c axit amin. • Trong èng tiªu ho¸, P ®­îc gi¸ng ho¸ thµnh hçn hîp glycogen ë gan do thiÕu men G.6. c¸c aA nhê c¸c men vµ ®­îc hÊp thu vµo tÜnh m¹ch phosphataza. ruét – qua tÜnh m¹ch cöa vµo gan, ë gan víi hÖ thèng • BÖnh tăng galactoza huyÕt do thiÕu men men khö amin, khö carboxyl vµ chuyÓn amin hçn hîp c¸c aA ®­îc ®iÒu chØnh cho phï hîp víi nhu cÇu tõng galacto- transferaza lóc cña c¬ thÓ. Tõ ®ã c¸c aA ®­îc cung cÊp cho c¸c • BÖnh ®¸i ®­êng do thiÕu men phosphoryl ho¸ TB hoÆc tæng hîp thµnh albumin vµ globulin cho huyÕt t­¬ng. NÕu thõa sÏ bÞ khö amin ®Ó ®­a vµo vßng ë tÕ bµo èng thËn. chuyÓn ho¸ chung. • 2.1.2. Sù tæng hîp protÝt • Mçi lo¹i protÝt cã cÊu tróc ®Æc tr­ng riªng thÓ hiÖn b»ng sè l­îng vµ trình tù s¾p xÕp c¸c axit amin, ®­îc m· ho¸ tõ trình tù bé ba nucleotit trong gien cÊu tróc. • Sù sai sãt trong trong cÊu tróc cña protÝt ®Òu b¾t nguån tõ gien trong AND, ®­îc gäi lµ rèi lo¹n vÒ chÊt cña tæng hîp protÝt. • Rèi lo¹n tæng hîp vÒ l­îng b¾t nguån tõ ho¹t ®éng cña gien ®iÒu hoµ hoÆc do ho¹t ®éng qu¸ m¹nh hay qu¸ yÕu cña mét c¬ quan hay mét nhãm tÕ bµo (khèi u, phì ®¹i hay teo, tho¸i ho¸). 2
  3. • 2.1.3. Sù gi¸ng ho¸ protÝt (tho¸i biÕn) • 2.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ P • Mçi P ®Òu cã tuæi thä riªng biÓu thÞ b»ng thêi gian b¸n • 2. 2.1. Rèi lo¹n tæng hîp vÒ l­îng huỷ (A lµ 20 ngµy, G lµ 10 ngµy). • Tăng tæng hîp chung • Đã lµ sù gi¸ng ho¸ sinh lý • BiÓu hiÖn b»ng sù ®ång ho¸ axit amin v­ît dÞ ho¸, c©n • C¸c aA – s¶n phÈm cña sù gi¸ng ho¸ ®­îc t¸i sö b»ng nit¬ d­¬ng tÝnh, c¬ thÓ ph¸t triÓn. GÆp trong: thêi dông tíi 90%, c¬ thÓ chỉ cÇn bæ sung 10% tõ thøc ăn. kú sinh tr­ëng, ®ang bình phôc; trong bÖnh lý gÆp khi • Sù gi¸ng ho¸ cã liªn quan chÆt chÏ víi sù tæng hîp, c­êng tuyÕn yªn thÝ dô sù tăng tæng hîp P ë c¸c khèi u cã thÓ g©y tăng gi¸ng ho¸ P toµn th©n. •Tăng tæng hîp chung bao giê còng kÌm gi¶m gi¸ng • C©n b»ng nit¬: Nhu cÇu vÒ P ®­îc x¸c ®Þnh b»ng ho¸ chung. l­îng nit¬ th¶i ra theo n­íc tiªñ vµ ph©n trong 24 giê. • Tăng tæng hîp t¹i chç • Khi l­îng N mµ gia sóc ăn vµo b»ng l­îng N cña c¬ • GÆp trong phì ®¹i c¬ quan, liÒn vÕt th­¬ng, phôc håi thÓ th¶i ra ngoµi thì gäi lµ c©n b»ng ®Òu vÒ nit¬. thiÕu m¸u Sù ®ång ho¸ axit amin (®¸nh dÊu) cña c¬ • C©n b»ng d­¬ng: L­îng N ăn vµo nhiÒu h¬n l­îng quan tăng râ rÖt, nh­ng sù ®ång ho¸ toµn th©n cã thÓ th¶i ra h¬i tăng, bình th­êng hoÆc cßn gi¶m (nh­ trong ung • C©n b»ng ©m: L­îng N th¶i ra nhiÒu h¬n l­îng ăn th­: c©n b»ng th­êng ©m tÝnh). vµo • Gi¶m tæng hîp chung: gÆp trong ®ãi kÐo dµi, suy - Chøa mét sè men, tham gia chuyÓn ho¸ c¸c dinh d­ìng, suy kiÖt, l·o ho¸, báng, sèt kÐo dµi víi chÊt. biÓu hiÖn c©n b»ng nit¬ ©m tÝnh râ rÖt (nghÜa lµ kÌm - Chøa mét sè chÊt vËn chuyÓn (s¾t, ®ång, Hb, tăng gi¸ng ho¸) vµ thÓ hiÖn râ ë protit huyÕt t­¬ng. lipit, hocm«n, thuèc, ). • Gi¶m tæng hîp t¹i chç: t¾c m¹ch c¬ quan, teo c¬ - Chøa c¸c chÊt ®«ng m¸u. quan, suy tuû, ho¹i tö c¬ quan - Lµ nguån axit amin cung cÊp cho c¬ thÓ: protit • 2.2.2. Rèi lo¹n Protit huyÕt t­¬ng huyÕt t­¬ng tho¸i biÕn trong èng tiªu ho¸, trë vÒ • P trong huyÕt t­¬ng cã nguån gèc chñ yÕu tõ gan m¸u cung cÊp cho c¬ thÓ trong tr­êng hîp c¬ (95% albumin, 85% globulin), tõ hÖ vâng néi m« ngoµi thÓ thiÕu protit. gan vµ tõ mét sè m« kh¸c (globumin, men, kh¸ng thÓ, horm«n, c¸c chÊt vËn chuyÓn ) - Thêi gian b¸n huû cña albumin lµ 20 vµ cña globulin lµ10 ngµy. • Protit huyÕt t­¬ng cã c¸c nhiÖm vô sau: - Tû lÖ A/G trong huyÕt t­¬ng lµ mét h»ng sè tuú - T¹o ra ¸p lùc keo ®Ó giữ n­íc trong lßng m¹ch. thuéc vµo loµi gia sóc. - B¶o vÖ c¬ thÓ, chèng nhiÔm ®éc, nhiÔm khuÈn. Gi¶m vÒ l­îng protit huyÕt t­¬ng •- Tû lÖ A/G cã thÓ bÞ ®¶o ng­îc vì trong mäi tr­êng • BiÓu thÞ tình tr¹ng gi¶m protit trong c¬ thÓ, mµ c¬ chÕ hîp kÓ trªn albumin bao giê còng gi¶m sót nhanh h¬n chung lµ gi¶m tæng hîp vµ tăng gi¸ng ho¸ protit (ph©n tö nã nhá, ®Ó dÔ qua v¸ch m¹ch h¬n). chung, hoÆc cung cÊp kh«ng c©n b»ng víi sö dông. • - C¸c dÊu hiÖu kÌm theo lµ: sót c©n, teo c¬, thiÕu • C¸c nguyªn nh©n th­êng gÆp nh­: m¸u, l©u lµnh vÕt th­¬ng, gi¶m ®Ò kh¸ng chung vµ cã • - ThiÕu năng l­îng vµ protªin trong khÈu phÇn, rèi thÓ phï. lo¹n hÊp thu nÆng ë èng tiªu ho¸. • Tăng protit huyÕt t­¬ng: rÊt hiÕm gÆp (trong bÖnh u • Gi¶m tæng hîp chung do c¸c bÖnh x¬ gan, suy gan tuû), mµ th­êng chØ lµ tăng biÓu kiÕn (tăng gi¶) do mÊt n­íc, lµm m¸u bÞ c« ®Æc. •-Tăng sö dông P (hµn g¾n vÕt th­¬ng, phôc håi mÊt • Thay ®æi thµnh phÇn protit huyÕt t­¬ng m¸u, hoÆc trong c¸c bÖnh tiªu hao suy mßn c¬ thÓ nh­ lao, nhiÔm khuÈn, sèt cao • B»ng ®iÖn di, protit huyÕt t­¬ng ®­îc chia lµm 5 phÇn chÝnh • - MÊt ra ngoµi nhiÒu: báng réng, thËn nhiÔm mì, æ mñ lín, rß rØ kÐo dµi ë vÕt th­¬ng. • Albumin, 1 – globulin, 2- globulin,  - globulin, - globulin 3
  4. • - Albumin gi¶m trong tÊt c¶ c¸c tr­êng hîp gi¶m protit • HËu qu¶: + Albumin: víi rÊt nhiÒu nhãm ­a huyÕt t­¬ng vµ protit toµn c¬ thÓ . n­íc trªn bÒ mÆt ph©n tö, cã vai trß quan träng •- - globulin tăng trong viªm cÊp, ho¹i tö tæ chøc trong giữ æn ®Þnh tr¹ng th¸i ph©n t¸n cña protit (viªm gan, viªm c¬ tim, nhåi m¸u ), rèi läan chuyÓn trong huyÕt t­¬ng. Vì vËy, nÕu albumin gi¶m thì ho¸ (thËn nhiÔm mì, nhiÔm bét). protit huyÕt t­¬ng dÔ bÞ tña nhÊt lµ khi thªm vµo • Thµnh phÇn nµy liªn quan víi ®é nhít cña m¸u, khi những kim lo¹i nÆng (t¸c nh©n chiÕm n­íc). tăng lµm tèc ®é l¾ng m¸u tăng. •- - globulin cã vai trß quan träng trong vËn chuyÓn + Khi P huyÕt t­¬ng gi¶m sÏ lµm gi¶m tû träng mì vì vËy nã tăng lªn khi cã tăng lipÝt huyÕt, gÆp trong huyÕt t­¬ng, dÉn tíi tăng tèc ®é l¾ng hång cÇu, c¸c bÖnh: ®¸i ®­êng, x¬ cøng m¹ch, t¾c mËt, thËn gÆp trong: x¬ gan, phï thËn, suy dinh d­ìng nhiÔm mì ) hoÆc cã thai. •- - globulin tăng trong c¸c tr­êng hîp cã tăng kh¸ng + Khi trong huyÕt t­¬ng cã nhiÒu fibrinogen vµ - thÓ (nhiÔm khuÈn, u t­¬ng bµo, mÉn c¶m ). globulin, hång cÇu bÞ kÕt tô thµnh côm, vì vËy • Nªn chó ý: mét thµnh phÇn bÞ gi¶m cã thÓ lµm thµnh hång cÇu sÏ l¾ng nhanh h¬n, gÆp trong viªm phÇn kh¸c tăng t­¬ng ®èi vì kÕt qu¶ ®iÖn di ®­îc biÓu cÊp, bÖnh lao, viªm c¬ tim, viªm thËn, khíp thÞ b»ng %, vµ tæng sè cña chóng lµ 100%. • D­íi ®©y lµ mét sè ph¶n øng dùa vµo nguyªn lý • 2.2.3. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian protit trªn: • Trong c¸c tình tr¹ng bÖnh thiÕu oxy ë m« bµo, • - Ph¶n øng Takata ara: dïng HgCO2 lµm tña viªm m·n tÝnh lan trµn kÌm theo ho¹i tö tÕ bµo protit khi cã gi¶m albumin vµ tăng globulin. g©y rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian P: thÓ hiÖn ë tèc ®é ph©n huû P thµnh axit amin bÞ chËm l¹i, • - Ph¶n øng Weltmann dïng CaCl2 g©y lªn b«ng chËm nÕu cã tăng - globulin, lªn b«ng nhanh c¸c ®a peptÝt phøc t¹p bÞ ø l¹i trong m¸u kÝch khi cã tăng vµ - globulin. thÝch c¸c c¬ quan nhËn c¶m ë m¹ch qu¶n g©y • - Ph¶n øng Mac Lagan dïng thimol lµm ®ôc rèi lo¹n tuÇn hoµn, tăng tÝnh thÊm mao m¹ch, huyÕt thanh nÕu cã tăng lipoproteit. h¹ huyÕt ¸p vµ nhiÒu hiÖn t­îng cã tÝnh chÊt dÞ øng kh¸c. • - Ph¶n øng Kunkel dïng ZnSO4 lµm tña P khi cã tăng vµ - globulin •Bình th­êng, c¸c men catepsin vµ proteaza cña m« cã vai trß xö lý c¸c tÕ bµo giµ vµ ph©n huû • - Ph¶n øng Wunderley dïng CdSO4 lµm tña P c¸c P ®ã thµnh axit amin ®Ó t¸i sö dông. Ph¶n khi cã tăng vµ - globulin. øng chuyÓn amin lµ con ®­êng ®Ó c¬ thÓ tæng hîp mét sè axit amin khi cÇn thiÕt. • Ph¶n øng khö amin lµm cho axit amin mÊt h¼n • ThÝ dô khi thiÕu Vitamin B6 thì men Transaminaza ho¹t nhãm amin vµ gi¸ng ho¸ gèc amin thµnh amoniac ®éng kÐm vµ ph¶n øng chuyÓn amin sÏ bÞ trë ng¹i. vµ urª ë gan, sau ®ã ®µo th¶i qua ®­êng thËn, vì • KÕt qu¶ lµ tÝch tô nhiÒu s¶n phÈm ®éc. vËy nÕu suy gan, suy thËn thì NH3 vµ urª bÞ ø ®äng trong m¸u; mÆt kh¸c nÕu tăng gi¸ng ho¸ axit amin • 2.2.4. Rèi lo¹n trao ®æi protit nh©n thì c¸c s¶n phÈm nµy còng tăng trong m¸u. • Protit nh©n lµ hîp chÊt c¸c nucleotit víi P. Khi gi¸ng • Khi l­îng amoniac tăng cao trong m¸u, con vËt cã biÓu hiÖn h­ng phÊn cao ®é, cã thÓ co giËt, h«n ho¸ thì phÇn axit nucleic sÏ thµnh purin vµ pirimidin råi mª. ®­îc chuyÓn thµnh axit uric theo n­íc tiÓu th¶i ra • Ph¶n øng khö carboxyl lµm cho axit amin biÕn ngoµi. Rèi lo¹n th¶i axit uric th­êng gÆp hiÖn t­îng thµnh amin; mét sè amin cã ho¹t tÝnh sinh lý nh­: l¾ng ®äng c¸c tinh thÓ muèi urat ë c¸c m« nh­ bao Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin g©y rèi khíp, thËn, cã khi c¶ da, c¬ vµ t­¬ng m¹c cña c¸c c¬ lo¹n c¸c qu¸ trình sinh lý nÕu chóng ®­îc sinh ra quan néi t¹ng qu¸ nhiÒu. • VÒ c¬ chÕ sinh bÖnh, cã thÓ do tæng hîp qu¸ nhiÒu • Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian P x¶y ra khi rèi axit uric khi rèi lo¹n c¸c men; do ăn qu¸ nhiÒu chÊt lo¹n c¸c ph¶n øng khö amin, chuyÓn amin, khö carboxyl giµu protit nh©n; do rèi lo¹n qu¸ trình ®µo th¶i t¹i thËn. 4
  5. • III: Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit • 3.1.2. S¬ l­îc vÒ chuyÓn ho¸ b×nh th­êng • 3.1. Đ¹i c­¬ng cña lipit • 3.1.1. Vai trß cña lipit trong c¬ thÓ • Trong c¬ thÓ lipit ®­îc chia thµnh 3 nhãm • Lipit lµ nguån dù trữ năng l­îng lín nhÊt cña c¬ chÝnh: glyxerit, phospholipit vµ steroit. thÓ. Tuú theo loµi ®éng vËt mµ tû lÖ mì kh¸c • Qu¸ trình hÊp thu lipit nhau (ë lîn lµ 40%). • Lipit do thøc ăn cung cÊp ®­îc tiªu ho¸ - hÊp • Lipit tham gia cÊu tróc tÕ bµo (mµng tÕ bµo, bµo thu t¹i ruét nhê c¸c men cña dÞch tuþ, dÞch ruét t­¬ng). vµ t¸c dông ®Æc biÖt cña dÞch mËt. • Lipit lµ dung m«i hoµ tan c¸c vitamin A.D.E.K. • Do t¸c ®éng cña men lipaza mì trung tÝnh ®­îc Lµ líp ®Öm giữ nhiÖt, lµ nguån cung cÊp n­íc thuû ph©n thµnh glyrerol vµ axit bÐo, sau khi cho c¬ thÓ (oxy ho¸ 100gr mì cho 107 gr qua niªm m¹c ruét c¸c s¶n phÈm thuû ph©n l¹i n­íc). ®­îc kÕt hîp thµnh mì trung tÝnh ®i vµo m¹ch • M« mì lu«n lu«n ®æi míi, thêi gian b¸n huû b¹ch huyÕt, cßn mét phÇn theo tÜnh m¹ch cöa trung bình kho¶ng 5 - 6 ngµy. ®Ó vµo gan (kho¶ng 30%). • M« mì • Lipit trong m¸u: • C¸c tÕ bµo mì tËp trung thµnh m« mì, n»m r¶i r¸c ë Lipit trong m¸u ph¶n ¸nh sù vËn chuyÓn lipit tõ nhiÒu nguån kh¸c nhau. Lipit hÊp thu tõ èng tiªu ho¸, lipit tõ nhiÒu n¬i trong c¬ thÓ nh­ d­íi da, xoang bông, xung kho dù trữ (FFA: axit bÐo tù do fatty free acide); lipit quanh c¸c c¬ quan néi t¹ng nh­ mì vµnh tim, quanh míi ®­îc tæng hîp (phospholipit, cholesterol). thËn. Mì cña mçi loµi gia sóc cã ®Æc tÝnh riªng, th­êng • ë trong m¸u lipit liªn kÕt víi P gäi lµ lipoproteit. lµ kh¸c nhau vÒ thµnh phÇn c¸c axit bÐo nªn nhiÖt ®é • Ng­êi ta th­êng chia lipit huyÕt theo tû träng hay theo nãng ch¶y cña chóng còng kh¸c nhau. tèc ®é ®iÖn di; FFA th­êng g¾n víi albumin; Phospholipit víi - globulin; Cholesterol víi  globulin • Mì bß nãng ch¶y ë 42 - 490C. Mì dª cõu nãng ch¶y vµ lipit trung tÝnh víi -globulin. ë 44 - 500C. Mì ngùa nãng ch¶y ë gÇn 400C. Mì chã • ChuyÓn ho¸ lipit nãng ch¶y ë 37 - 400C. • Lipit trong m¸u ®­îc oxy ho¸ t¹i c¸c c¬ quan, m« sö • Mì lîn nãng ch¶y ë 36 - 460C. Mì ngçng nãng ch¶y dông nh­ c¬, thËn, nhÊt lµ gan, axit bÐo vµ 0 phospholipit ®­îc c¾t thµnh c¸c m¶nh 2C, råi kÕt hîp ë 26 - 34 C víi CoA thµnh axetyl- CoA, tõ ®ã hoÆc ®i vµo chu trình • Loµi nhai l¹i tæng hîp mì tõ c¸c axit bÐo bay h¬i; axit Krebs, hoÆc hình thµnh thÓ xeton, ®Ó råi l¹i tiÕp tôc bÐo bay h¬i cßn ®­îc tæng hîp thµnh mì sữa. gi¸ng ho¸ thµnh CO2 vµ H2O. • Sù hình thµnh thÓ xeton phô thuéc vµo l­îng axit • 3.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit pyruvic (s¶n phÈm chuyÓn ho¸ cña gluxit). • 3.2.1. Rèi lo¹n c©n b»ng lipit • Cho nªn thiÕu hoÆc rèi lo¹n chuyÓn ho¸ gluxit sÏ kÐo • BÐo: do ăn qu¸ nhiÒu, tăng tæng hîp mì tõ gluxit, kÐm theo sù hình thµnh qu¸ nhiÒu thÓ xeton, g©y nªn huy ®éng do Ýt vËn ®éng c¬ b¾p; gÆp trong thùc tÕ nhiÔm ®éc axit. chăn nu«i, vì muèn tăng träng nhanh, sö dông nhiÒu • 3.1.3. ĐiÒu hoµ c©n b»ng chuyÓn ho¸ mì lo¹i chÊt kÝch thÝch tăng träng, con vËt ăn nhiÒu, ngñ • HÖ thèng sinh mì phô thuéc hoµn toµn vµo insulin; nhiÒu, Ýt vËn ®éng th­êng tăng tû lÖ mì. Khi qu¸ bÐo, insulin cã t¸c dông tăng tæng hîp mì tõ gluxit vµ ngăn con vËt kÐm linh ho¹t, søc ®Ò kh¸ng chung kÐm. trë qu¸ trình thuû ph©n mì trung tÝnh. • GÇy: GÇy th­êng do rèi lo¹n ho¹t ®éng cña thÇn kinh • Lipocain còng cã t¸c dông t­¬ng tù vµ néi tiÕt; khi thÇn kinh căng th¼ng, lu«n lu«n bÞ kÝch • HÖ thèng tiªu mì ho¹t ®éng nhê c¸c hormon cã t¸c thÝch g©y t©m lý sî sÖt, lo l¾ng, bån chån, mÊt ngñ, dông ®iÒu mì nh­: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin, con vËt tiªu hao qu¸ møc, ch¸n ăn dÉn tíi gÇy. C¸c Cocticoit, Thyronin, STH vµ nhÊt lµ Catecholamin. tr­êng hîp ­u năng tuyÕn gi¸p, thiÓu năng tuyÕn tiÒn yªn ®Òu lµm cho con vËt gÇy. • C¸c hormon nµy th«ng qua men adenylcyclaza, AMP vßng, ho¹t ho¸ men proteinkinaza, men nµy ho¹t ho¸ • GÇy cßn gÆp trong c¸c bÖnh m·n tÝnh g©y suy mßn lipaza, c¾t axit bÐo khái glyxerol, biÕn triglyxerit thµnh toµn th©n, nh­: lao, nhiÔm khuÈn kÐo dµi, sèt cao kÐo diglyxerit, sau ®ã diglyxerit tiÕp tôc bÞ ph©n huû kh«ng dµi, Øa ch¶y, ký sinh trïng phô thuéc hormon nữa. 5
  6. • 3.2.2. Tăng lipit huyÕt • Khi hµm l­îng lipit trung tÝnh v­ît qu¸ ng­ìng gäi lµ tăng lipÝt huyÕt; th­êng gÆp trong c¸c tình tr¹ng sau: • - Sau khi ăn kho¶ng 2 giê thì lipÝt huyÕt tăng vµ ®¹t tèi ®a sau 4- 5 giê, trë l¹i bình th­êng sau 6 - 9 giê. • Tuy nhiªn sù tăng nµy cßn phô thuéc vµo loµi ®éng vËt vµ khÈu phÇn ăn. ë ®éng vËt ăn cá tăng chËm nh­ng kÐo dµi. • - Lipit huyÕt cßn tăng do tăng huy ®éng mì tõ n¬i dù trữ, gÆp khi ®ãi kÐo dµi, bÖnh ®¸i th¸o ®­êng tuþ, h­ng phÊn thÇn kinh qu¸ møc g©y c­êng giao c¶m; tăng tæng hîp tõ gluxit, v­ît qu¸ kh¶ năng sö dông cña c¸c m«. •-Tăng lipÝt huyÕt do gi¶m chuyÓn vËn hay gi¶m sö dông, khi men lipaza bÞ øc chÕ, hoÆc trong c¸c tr­êng hîp bÖnh gan, viªm gan, t¾c mËt, ngé ®éc r­îu, CCl4 • - Khi bÞ h­ thËn nhiÔm mì do mÊt albumin, nªn mì ®­îc huy ®éng vµo m¸u ®Ó duy trì ¸p lùc keo còng g©y tăng lipÝt huyÕt. • 3.2.3. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ cholesterol • Tăng cholesterol huyÕt gÆp trong c¸c tình tr¹ng • Trong c¬ thÓ cã 2 lo¹i cholesterol lµ cholesterol sau: ăn qu¸ nhiÒu thøc ăn giµu cholesterol nh­: tù do vµ cholesterol este ho¸, tû lÖ giữa chóng trøng, dÇu c¸, gan lµ 1/3. Gan lµ n¬i thùc hiÖn ph¶n øng este ho¸ • Do ø trÖ mËt, t¾c mËt hoÆc tăng lipit huyÕt. v× vËy sù cã mÆt cña cholesterol este ho¸ biÓu • Cholesterol tăng l©u sÏ dÉn ®Õn x¬ gan vµ x¬ hiÖn chøc năng gan. cøng thµnh m¹ch. • ë ®éng vËt ăn cá cholesterol ®­îc tæng hîp • Gi¶m cholesterol gÆp khi cholesterol bÞ ®µo th¶i trong c¬ thÓ; cßn ë ®éng vËt ăn thÞt ngoµi l­îng qu¸ nhiÒu hoÆc gi¶m hÊp thu trong bÖnh lþ cholesterol tæng hîp trong c¬ thÓ cßn cã amip, viªm ruét giµ, thiÕu m¸u cholesterol ăn vµo theo thøc ăn. • Cholesterol tham gia vµo qu¸ trình hình thµnh steroit vµ axit mËt. • IV: Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ n­íc vµ ®iÖn gi¶i • - Lµm m«i tr­êng cho c¸c ph¶n øng ho¸ sinh; trùc tiÕp • 4.I. Đ¹i c­¬ng vÒ chuyÓn ho¸ n­íc vµ ®iÖn gi¶i tham gia c¸c ph¶n øng thuû ph©n, oxy ho¸ • 4.1.1. Vai trß • - Lµm gi¶m ma s¸t giữa c¸c mµng, tham gia ®iÒu hoµ • N­íc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i lµ thµnh phÇn kh«ng thÓ nhiÖt. + + ++ ++ - - thiÕu ®­îc cña mäi sinh vËt. • C¸c chÊt ®iÖn gi¶i: Na , K , Mg , Ca , Cl , HCO3 , • N­íc chiÕm tõ 60 – 80% khèi l­îng c¬ thÓ. PO4 duy trì ¸p lùc thÈm thÊu cña c¬ thÓ, tham gia hÖ thèng ®Öm, ®iÒu hoµ pH néi m«i. • C¬ thÓ cµng trÎ cµng chøa nhiÒu n­íc,( bµo thai chøa - tíi 90 - 97% n­íc, s¬ sinh kho¶ng 85%, tr­ëng thµnh • Cl cã vai trß ®èi víi ®é toan cña d¹ dµy. 65 - 70%, giµ 60 – 65%). • - Ca++ cã vai trß trong dÉn truyÒn thÇn kinh, c¸c chÊt • Trong c¬ thÓ c¬ quan nµo ho¹t ®éng cµng nhiÒu thì ®iÖn gi¶i cßn tham gia vµo c¸c qu¸ trình chuyÓn ho¸ cµng chøa nhiÒu n­íc; n·o, tim, gan, thËn, phæi chøa năng l­îng cña c¬ thÓ. nhiÒu n­íc h¬n sôn, x­¬ng, m« liªn kÕt • - Bëi vËy mÊt ®iÖn gi¶i hoÆc ø ®äng ®Òu g©y ra c¸c rèi • - N­íc duy trì khèi l­îng tuÇn hoµn qua ®ã duy trì lo¹n bÖnh lý. huyÕt ¸p. 6
  7. • Sù kh¸c biÖt giữa 3 khu vùc lµ P trong lßng m¹ch cao h¬n ngoµi gian bµo; Na+ vµ Cl- trong tÕ bµo thÊp h¬n + 3- ngoµi gian bµo cßn K vµ PO4 trong tÕ bµo cao h¬n bªn ngoµi. • Trong khi ®ã tæng sè anion vµ cation trong tõng khu vùc lu«n t­¬ng ®­¬ng nhau. Sù ngăn c¸ch ®ã do c¸c líp mµng ®¶m nhiÖm. • Mµng tÕ bµo • Ho¹t ®éng cña mµng tÕ bµo duy trì chªnh lÖch giữa + + - 3- c¸c cation Na vµ K , c¸c anion Cl vµ PO4 trong vµ ngoµi mµng th«ng qua “B¬m Natri” ®Ó ®Èy Na+ ra ngoµi mµng vµ kÐo K+ vµo trong tÕ bµo. Ho¹t ®éng nµy tiªu tèn ATP n­íc vËn chuyÓn qua mµng tÕ bµo do sù chªnh lÖch ASTT. VÝ dô nÕu ăn nhiÒu muèi ASTT bªn ngoµi tăng lªn, n­íc trong tÕ bµo bÞ gäi ra ngoµi g©y c¶m gi¸c kh¸t. Ho¹t ®éng cña mµng tÕ bµo t­¬ng tù mét mµng kh«ng thÊm. Khi mµng bÞ ngé ®éc hay chÕt, chªnh lÖch kh«ng ®­îc duy trì g©y nªn tình tr¹ng bÖnh lý. 7
  8. • Thµnh m¹ch • Thµnh m¹ch cho phÐp mäi ph©n tö nhá ®i qua, trõ những ®¹i ph©n tö nh­ P (kh«ng tuyÖt ®èi vµ tuú chç) vì vËy c¸c chÊt ®iÖn gi¶i kh«ng chªnh lÖch nhau nhiÒu. Sù vËn chuyÓn n­íc giữa trong vµ ngoµi lßng m¹ch lµ do c©n b»ng giữa lùc thuû tÜnh cã xu h­íng ®Èy n­íc ra ngoµi vµ lùc keo cã xu h­íng hót n­íc vµo trong. N­íc ra khái lßng m¹ch ë phÇn mao ®éng m¹ch vµ hót trë l¹i lßng m¹ch ë phÇn mao tÜnh m¹ch. Ngoµi ra, n­íc cßn theo ®­êng b¹ch huyÕt ®æ vµo tÜnh m¹ch chñ. Vai trß cña thµnh m¹ch ®­îc coi lµ mét mµng b¸n thÊm. Khi tăng tÝnh thÊm thì c©n b»ng trªn bÞ ph¸ vì • Da vµ niªm m¹c • Đã lµ mµng ngăn c¸ch ngo¹i m«i víi c¬ thÓ. Sù trao ®æi n­íc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i d­íi hình thøc ăn uèng vµ bµi tiÕt ra ngoµi. Nhu cÇu n­íc tuú theo loµi ®éng vËt, løa tuæi vµ ®iÒu kiÖn ngo¹i c¶nh. • 4.1.3. ĐiÒu hoµ chuyÓn ho¸ n­íc vµ ®iÖn gi¶i • C¸c c¶m thô quan ®èi víi ASTT cã ë c¸c ®éng m¹ch, • N­íc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i duy trì sù h»ng ®Þnh néi (g©y tiÕt ADH). m«i theo hai mÆt: ThÓ tÝch dÞch thÓ vµ ®é ®¼ng tr­¬ng; • C¸c c¶m thô quan ®èi víi khèi l­îng n­íc cã ë c¸c theo c¬ chÕ cña thÇn kinh vµ néi tiÕt tÜnh m¹ch lín, v¸ch nhÜ ph¶i, thËn (g©y tiÕt aldosteron). • ĐiÒu hoµ thÇn kinh: C¶m gi¸c kh¸t. ThÇn kinh cã t¸c • ĐiÒu hoµ néi tiÕt dông ®iÒu hoµ nhËp n­íc vµo c¬ thÓ th«ng qua c¶m • Hai hormon cã vai trß lín nhÊt duy trì h»ng ®Þnh khèi gi¸c kh¸t. l­îng n­íc vµ ASTT lµ ADH (Antidiuretin hormon) vµ • Trung t©m kh¸t lµ nh©n bông giữa ë h¹ n·o; nÕu dïng aldosteron. dßng ®iÖn kÝch thÝch nh©n bông giữa thì con vËt sÏ • ADH ®­îc tiÕt ra tõ thuú sau tuyÕn yªn g©y t¸i hÊp thu uèng n­íc ®Õn møc “ngé ®éc n­íc” cßn nÕu ph¸ huû n­íc ë èng l­în xa. ADH cã vai trß rÊt lín ®iÒu chØnh nh©n bông giữa thì con vËt sÏ tõ chèi uèng n­íc vµ khèi l­îng n­íc trong c¬ thÓ, khi thõa còng nh­ khi chÞu chÕt kh¸t. thiÕu. T¸c nh©n kÝch thÝch tiÕt ADH lµ tình tr¹ng tăng ASTT cña m¸u vµ gian bµo, víi bé phËn c¶m thô n»m • T¸c nh©n kÝch thÝch trung t©m nµy lµ tình tr¹ng tăng r¶i r¸c nhiÒu n¬i trong c¬ thÓ: Vïng d­íi ®åi, gan, ASTT cña dÞch gian bµo. Khi thõa muèi hoÆc thiÕu phæi, v¸ch ®éng m¹ch chñ, v¸ch t©m nhÜ ph¶i chóng n­íc sÏ lµm tăng ASTT gian bµo, gäi n­íc tõ trong tÕ rÊt nh¹y, cã thÓ c¶m thô ®­îc sù tăng gi¶m 1% ASTT. bµo ra, g©y nªn c¶m gi¸c kh¸t. • Aldosteron lµ hormon ®iÒu hoµ bµi tiÕt Na+ m¹nh nhÊt cña vá th­îng thËn, nã cã t¸c dông lµm gi¶m bµi tiÕt Na+ ë n­íc bät, må h«i vµ chñ yÕu ë èng l­în xa, ®ång thêi phÇn nµo tăng ®µo th¶i K+. • T¸c nh©n ®iÒu khiÓn aldosteron lµ: •-Tình tr¹ng gi¶m khèi l­îng n­íc ngoµi tÕ bµo (kh«ng phô thuéc vµo ASTT). •-Tình tr¹ng gi¶m Na+ trong m¸u. •-Tình tr¹ng tăng tiÕt cña hÖ renin – angiotensin. Do ®ã aldosteron cã vai trß duy trì khèi l­îng n­íc vµ huyÕt ¸p. 8
  9. • 4.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ n­íc vµ ®iÖn gi¶i • MÊt n­íc do n«n: MÊt n­íc kÌm theo mÊt axit • 4.2.1. MÊt n­íc chlohydric dÔ g©y nhiÔm kiÒm, khi mÊt n­íc do • Khi khèi l­îng c¬ thÓ gi¶m 5% do mÊt n­íc, c¸c dÊu n«n con vËt khã uèng n­íc ®Ó bï ®¾p l­îng hiÖu rèi lo¹n b¾t ®Çu xuÊt hiÖn; khi mÊt 20 - 25% n­íc bÞ thiÕu hôt. l­îng n­íc thì rÊt nguy hiÓm vì rèi lo¹n huyÕt ®éng • MÊt n­íc do tăng tiÕt må h«i: th­êng gÆp häc vµ rèi lo¹n chuyÓn ho¸ ®Òu nÆng. vµo mïa hÌ n¾ng nãng, con vËt vËn ®éng • TriÖu chøng chung cña mÊt n­íc lµ l­ìi kh«, gi¶m tiÕt niÖu, m¾t tròng nhiÒu, còng cßn gÆp trong sèt cao, mÊt n­íc kÌm theo mÊt muèi. • MÊt n­íc do Øa ch¶y • Th­êng lµ mÊt rÊt nhanh, tuy l­îng n­íc mÊt cã thÓ • MÊt n­íc trong sèt: chñ yÕu mÊt n­íc theo kh«ng nhiÒu nh­ng n­íc trong thøc ăn kh«ng hÊp thu ®­êng h« hÊp do tăng th«ng khÝ vµ tăng nhiÖt ®­îc mµ cßn mÊt n­íc do tăng tiÕt dÞch tiªu ho¸. ®é, th­êng lµ mÊt n­íc ­u tr­¬ng. • MÊt n­íc trong Øa ch¶y cßn kÌm theo mÊt kiÒm lµm • MÊt n­íc do thËn: th­êng gÆp trong c¸c cho c¬ thÓ nhiÔm ®éc toan, g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn vµ tr­êng hîp suy thËn, h­ thËn (bÖnh ®¸i th¸o rèi lo¹n chuyÓn ho¸, nÕu nÆng huyÕt ¸p tôt, thËn nh¹t ë ng­êi vµ ®éng vËt ăn thÞt). kh«ng bµi tiÕt ®­îc g©y suy sôp toµn th©n. • 4.2.2. TÝch n­íc vµ phï • Giảm áp lực keo của huyết tương: khi lượng • Kh¸i niÖm: Khi n­íc bÞ giữ l¹i trong kÏ tÕ bµo albumin trong máu bị thiếu hụt, nước không thể trở về lòng mạch được ứ lại trong các khoảng hoÆc trong tÕ bµo gäi lµ phï; n­íc tÝch tô trong gian bào gây phù. c¸c xoang tù nhiªn cña c¬ thÓ gäi lµ tÝch n­íc. • Gặp trong các loại phù do suy dinh dưỡng, suy • C¸c c¬ chÕ phï gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều P và • Tăng ¸p lùc thuû tÜnh: lµm cho n­íc bÞ ®Èy khái mọi trường hợp giảm P huyết tương khác. lßng m¹ch nhiÒu h¬n l­îng n­íc trë vÒ theo lùc • Tích muối và điện giải: Khi tích muối và điện hót cña ¸p lùc keo. C¬ chÕ nµy cã vai trß quan giải làm tăng ASTT ở gian bào. träng trong phï do suy tim ph¶i g©y phï vïng • Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải là thận, với thÊp cña c¬ thÓ, suy tim tr¸i g©y phï phæi; trong sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này có vai phï do chÌn Ðp tÜnh m¹ch (viªm t¾c, cã thai ), trò trong phù do viêm thận. trong b¸ng n­íc khi x¬ gan (c¶n trë hÖ tÜnh • Phù do tắc mạch bạch huyết: khi viêm hạch, tắc m¹ch cöa), ®øng l©u, th¾t garo mạch lympho, giun chỉ • Tăng tính thấm thành mạch: tính thấm thành mạch tăng sẽ làm cho albumin dễ dàng thoát ra khỏi thành mạch, làm cho áp lực keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch, cơ chế này tham gia trong các loại phù: phù do dị ứng (phóng thích các chất gây tăng tính thấm thành mạch, do côn trùng đốt, trong phù viêm, phù phổi khi hít phải khí độc, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc (Ngộ độc gây rối loạn chuyển hoá, tích tụ sản phẩm độc, các chất độc sẽ làm tăng tính thấm thành mạch 9
  10. • Phân loại phù • 4.2.3. Rối loạn cân bằng điện giải • Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế • Cân bằng Natri: Natri có mặt chủ yếu ở dịch gian toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc hai cơ chế bào, có liên quan chặt chẽ với ion Cl- và HCO -, vai mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn 3 các cơ chế khác đóng vai trò phụ hoạ điển hình là trò chủ yếu là cân bằng ASTT. Chuyển hoá của Natri phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù chịu sự điều hoà của hormon thượng thận. do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh • Giảm Natri huyết: do mất trong ỉa chảy và tăng tiết mồ dưỡng. hôi, trong thận thoái hoá kính cũng gây giảm Natri vì • Phù cục bộ: loại phù này phạm vi hẹp hơn, thường ống thận mất khả năng tái hấp thu. do một hoặc một vài cơ chế tác động; điển hình là • Hậu quả gây nhược trương dịch gian bào, nước tràn phù viêm, phù do dị ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn, tắc tĩnh mạch. vào tế bào, máu bị cô, tăng độ nhớt, thiểu niệu, gây suy thận. • Tích nước: là tình trạng nước tích lại nhiều trong các xoang tự nhiên của cơ thể như xoang bụng, xoang • Tăng Natri huyết: thường gặp trong một số bệnh nội ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp tiết, ưu năng thượng thận, tiêm nhiêù ACTH, cortizon, • Trường hợp này thường gặp trong các bệnh truyền tăng tiết aldosteron, viêm thận gây tích tụ natri kèm nhiễm ở gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn theo giữ nước gây phù. nghiêm trọng. • Rèi lo¹n c©n b»ng Kali • V: Rèi lo¹n c©n b»ng axit - baz¬ • Kali chủ yếu có mặt trong dịch nội bào, có rất ít ở gian • 5.1. Đại cương về điều hoà pH máu bào nhưng sự có mặt của nó rất quan trọng trong việc duy trì tính chịu kích thích của các sợi cơ. • 5.1.1. ý nghĩa của cân bằng axit - bazơ • Giảm kali huyết: gặp trong ỉa chảy, nôn, dùng thuốc • Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi một giới tẩy quá nhiều, dùng thuốc lợi niệu quá nhiều. hạn pH thích hợp của môi trường, trong khi đó các • Khi giảm kali huyết thường kèm theo các triệu chứng quá trình chuyển hoá lại sản sinh ra các sản phẩm thần kinh: liệt chi, mất phản xạ gân, mỏi cơ, tắc ruột, mang tính axit như: CO2 axit pyruvic, axit lactic giảm huyết áp, tim đập nhanh. làm pH của tế bào có xu hướng hạ xuống. • Tăng kali huyết: thường gặp trong thiểu năng thận, • Để duy trì pH trong phạm vi 7,4 0,05, tế bào phải mất nước nhiều hoặc sốc nặng, khi phá huỷ tế bào sử dụng một loạt các hệ thống đệm nội bào và đào nhiều, nhiễm trùng nặng, nhiễm toan, huỷ huyết, dùng thải các sản phẩm axit ra huyết tương (CO2, axit kali quá liều. pyruvic, axit lactic). • Tăng kali huyết là tình trạng nguy hiểm vì co nguy cơ ngừng tim, với các triệu chứng mỏi mệt, nhão cơ, tim • Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ các sản phẩm đập chậm, truỵ mạch. axit, sẽ ngăn cản sự đào thải tiếp axit của tế bào. • Độ pH của huyết tương luôn luôn có xu hướng • 5.1.2. Các cơ chế điều hoà pH máu bị biến động vì: • Hệ thống đệm • Khái niệm: Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào • Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh (Na+ hoặc K+ tuỳ theo trong hay ngoài tế bào, viết tắt • Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn. là B), có tác dụng trung hoà các axit mạnh hơn. • Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá. • Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 của huyết tương hoạt động như sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối • Bởi vậy, ở huyết tương luôn luôn diễn ra các kiềm của hệ thống đệm sẽ tham gia phản ứng đệm quá trình điều hoà pH, đó là tiền đề quan trọng làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) và xuất hiện axit của hệ thống đệm để duy trì hằng định pH trong tế bào và an toàn (H2CO3yếu): cho cơ thể. • CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H CO3 • Huyết tương giữ hằng định pH bằng: Các hệ 2 • Nhờ vậy, pH của môi trường không bị giảm nhiều. đệm; sự đào thải CO2 qua phổi, đào thải các Nếu một chất kiềm vào huyết tương, nó sẽ bị axit của axit không bay hơi qua thận. hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất hiện một muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH ít bị tăng. 10
  11. • Tính chất của Hệ thống đệm • Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm của huyết tương • Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) thì hệ bằng cách xem nó kết hợp được bao nhiêu CO2 thống đệm có hiệu suất cao nhất. (thường là 26mEq/lit hay 60 thể tích/lit). • Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm của một hệ thống đệm • Lượng của muối đó trong 100ml máu được đánh giá quy định pH mà nó phải đệm. bằng thể tích khí cácbonic có thể phóng thích khi cho • Để duy trì pH 7,4 của huyết tương hệ thống đệm tác dụng với một axit mạnh. • Các hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, còn Hệ thống đệm photphat BH2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4 • Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp • Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống nhưng bù lại nó có dung lượng lớn nhất trong huyết đệm, nói lên dung lượng đệm của hệ thống đó. tương. Ưu điểm của Hệ thống đệm này là H2CO3 có • Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thể phân li để đào thải ra phổi, nhờ vậy sau khi phản thống đệm trong máu, nó nói lên khả năng trung hoà ứng nó nhanh chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ. axit. Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3 của nó trên thực tế được coi là dự trữ kiềm của máu. • Hệ photphat BH2PO4/B2HPO4 có hiệu suất khá • Vai trò điều hoà của hô hấp hơn hệ bicácbonat nhưng dung lượng nhỏ hơn • Lượng axit cacbonic do tế bào trong cơ thể sản nên khả năng đệm hạn chế. Tuy vậy trong tế sinh ra cùng với axit cacbonic sinh ra do phản ứng đệm được hệ thống đệm hemoglobin của bào (với anion PO43- có dung lượng lớn 140mEq) nó có vai trò rất quan trọng, nhất là ở hồng cầu mang thải ra phổi. Cơ chế kết hợp - tế bào ống thận. phân ly của CO2 với Hb dựa vào tính axit của HHb, H2CO3, và HHbO2 không ngang nhau • Hệ protein/proteinat: ở môi trường axit, P thể trong đó HHb yếu hơn cả, rồi đến H2CO3, và hiện tính kiềm và ngược lại; vì vậy chúng có vai HHbO2 trò đệm yếu. Với số lượng khá lớn trong huyết • Tại mô bào tương (16mEq) và nhất là trong tế bào • KHbO2 KHb + O2 (O2 ngấm vào tế bào, (65mEq), nó có vai trò đệm đáng kể. đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): • Hệ HHb/KHb và HHbO2/ KHbO2 của hồng cầu • KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb có dung lượng rất lớn và có vai trò quan trọng • KHCO3 ra huyết tương cùng với hồng cầu nó nhất trong đào thải cacbonic. HHb được chuyển đến phổi để thực hiện các phản ứng tiếp theo. • Tại Phổi • HHb + O2 HHbO2. Chất này phản ứng với KHCO3 cho KHbO2 và H2CO3 • HHbO2 + KHCO3 KHbO2 + H2CO3 Kali – oxyhemoglobin lại được hồng cầu đưa đến mô bào còn axit cacbonic được đào thải ra ngoài • Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2. • Khi cơ thể tích nhiều CO2, chỉ cần pH hạ đến 7,33 là trung tâm này bị kích thích, tăng thông khí và CO2 được đào thải đến khi tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở lại 1/20. • Ngược lại, khi CO2 giảm hoặc NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế và CO2 tích lại cho đến khi tỷ số trên nâng lên đến 1/20. 11
  12. • Vai trò điều hoà của thận • Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo ra H2CO3 và phân + ly nó thành HCO3- và H . Nhiều men glutaminaza, tạo ra nhóm NH4+ từ glutamin. • Tế bào ống thận còn chịu được pH thấp (tới 5,4 – 4,8), nhờ vậy thận có khả năng tái hấp thu dự trữ kiềm cho cơ thể. • Thận có vai trò chủ yếu đào thải các axit cố định và phục hồi dự trữ kiềm; ở đây Na+ được thay bằng H+, K+ hay NH4+ nhờ hoạt động của tế bào ống thận. • 5.2. Rối loạn cân bằng axit – bazơ • ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà • 5.2.1. Nhiễm độc axit • ứ trệ khí cacbonic trong máu • Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào • Mất quá nhiều kiềm. hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết tương • Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hô hấp làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ (tăng thông khí), thận tăng cường đào thải ion H+, thống đệm sẽ tham gia điều hoà. nước tiểu nhiều amoniac và photphat. • Khi pH chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm • Nhiễm axit hơi là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong giảm gọi là nhiễm axit còn bù, chứng tỏ cơ thể cơ thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/ NaHCO3 về phía còn hiệu lực để điều hoà. tăng tử số. • Khi pH giảm chuyển sang tình trạng mất bù. • Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung • Nguyên nhân nhiễm độc axit là: Lượng axit cố khu hô hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic hoặc khi định do quá trình chuyển hoá sản sinh ra vượt vận động quá nhiều quá trình thông khí chưa thải kịp. quá khả năng điều hoà của thận. • Nhiễm axit hơi bệnh lý : gặp trong các trường hợp • Điều này có thể xảy ra khi: dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí. • Do ăn uống quá nhiều chất sinh axit. • 2. Nhiễm độc kiềm • Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều clorua- • Thường ít xảy ra hơn nhiễm độc axit. amon. • Nhiễm kiềm hơi là tình trạng tăng thông khí quá mức, cơ thể thải quá nhiều axit cacbonic nên tỷ số H CO / • Nhiễm axit cố định là tình trạng tăng các loại axit cố 2 3 NaHCO3 nghiêng về mẫu số. Thường gặp trong rối định trong máu (tăng tuyệt đối hoặc tăng tương đối). loạn trung khu hô hấp do sốt cao, viêm não, ngộ • Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển độc hoá trong các tình trạng rối loạn chuyển hoá gluxit, • Nhiễm kiềm cố định là tình trạng cơ thể bị mất quá sản xuất nhiều thể xeton. nhiều ion H+. Thường gặp sau khi ăn do tiết quá nhiều axit clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau khi • Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn uống quá nhiều thuốc chống axit; dùng thuốc lợi niệu kéo dài, vận động quá nhiều gây chuyển hoá yếm khí gây mất clo, sau khi nôn quá nhiều mất axit clohydric. của cơ sinh ra nhiều axit lactic. • Hậu quả là tăng dự trữ kiềm trong máu, kéo theo giảm • Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa thông khí, giảm quá trình tái hấp thu natri của thận. chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải được axit cố • Nhiễm axit hay nhiễm kiềm có thể là hậu quả của rối định. loạn cân bằng nước và điện giải hoặc của quá trình bệnh lý nào đó trong cơ thể. 12
  13. • PHÂN II: TỔN THƯƠNG DO RLTĐC • THOÁI HÓA MÔ BÀO II. Tho¸i ho¸ do rLCH Protein • I. Đại cương + Sù tr­¬ng phång vµ thòng ®ôc cña tÕ bµo • Khái niệm: Thoái hoá là một dạng tổn + Tho¸i ho¸ kh«ng bµo thương làm cho cấu trúc TB bị biến đổi cả về + Tho¸i ho¸ h¹t lượng và về chất kèm theo chức năng TB không bình thường, thường do rối loạn chuyển + Tho¸i ho¸ d¹ng t¬ huyÕt hoá các chất ở TB gây ra. + Tho¸i ho¸ kÝnh • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá protit + Tho¸i ho¸ bét • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá lipit + Tho¸i ho¸ sõng • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá gluxit + Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluco - protein • + Sự lắng đọng chất khoáng + Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n Nucleo - protein • + Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý 1. Tr­¬ng phång tÕ bµo • 2. Thoái hoá hốc (vacuolisatio) – TH không bào + X¶y ra sím nhÊt khi TB tæn th­¬ng • + Trương phồng TB nặng Thoái hoá hốc + TB tr­¬ng to, nguyªn sinh chÊt mê ®ôc, • + Hình thành các hốc sáng đa hình thái trong Tế bào nhuém mµu nh¹t, c¸c bµo quan bÞ ¶nh h­ëng, chất mÊt c¸c cÊu tróc ®Æc biÖt cña TB, c¸c thµnh • + Hốc sáng chính là các túi chứa dịch protein hoà tan phÇn xung quanh bÞ chÌn Ðp, kho¶ng gian bµo • + Hay gặp ở TB: biểu mô phủ, tuyến, TB nhu mô, bÞ thu hÑp hạch thần kinh, bạch cầu, TB khối u + Hay x¶y ra ë TB nhu m« nh­: Gan, thËn, • + Hay gặp trong các bệnh: đậu, LMLM, nhiễm khuẩn, + GÆp trong sèt, nhiÔm trïng, nhiÔm ®éc nhiễm độc, sốt + Tæn th­¬ng nhÑ cã thÓ ph¶n håi, nÕu kÐo dµi • + ở biểu mô phủ, khi TB vỡ ra hình thành mụn nước. tæn th­¬ng nÆng h¬n sÏ chuyÓn sang c¸c d¹ng • + Cần phân biệt về hình thái học với các giọt mỡ tæn th­¬ng kh¸c nh­: Tho¸i ho¸ h¹t, tho¸i ho¸ hèc Hình ảnh thoái hóa không bào Hình ảnh thoái hóa không bào 13
  14. • 3. Thoái hoá hạt: • + Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất. • + Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin • + Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết. • + Hay gặp ở TB nhu mô: gan, thận, tim xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất. Hình ảnh thoái hóa không bào • + Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn • Vi thể: + TB gan trương to, TB biến tròn, tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, • + Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ vi quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối rệt hơn bình thường. • + Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu • THẬN THOÁI HÓA HẠT kéo dài có thể hoại tử TB • Đại thể: Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ • GAN THOÁI HÓA HẠT vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, • Đại thể: màu nhợt nhạt, nâu xám. • + Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ, • Vi thể: Tế bào ống thận trương to, lòng ống mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt. thận hẹp, khúc khuỷu, có khi tắc ống thận, vỡ ống thận, hình thành trụ niệu. • + Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi đại thể. • Thoái hoá có thể chuyển sang thoái hoá kính 4.THOÁI HÓA KÍNH (Hyalinosis): + Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình • TH kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô xơ hoá hình thành một chất, thuần nhất, trong suốt như kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và • + Thoái hoá kính ở vách tiểu động mạch nước, không bị dung giải bởi các men, không • + Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin. nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt • + Bản chất là protein, có thể hình thành từ kính, trụ kính. Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, tuyến thượng thận cholesterol ) • + Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng • + Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo. 14
  15. Hình ảnh thoái hóa kính của thận Hình ảnh thoái hóa kính của thận • 5. Thoái hoá dạng bột (Amyloidosis): • Nhuộm bằng đỏ Côngô, chất dạng bột bắt màu • là sự lắng đọng chất dạng bột (Amyloid) trong đỏ rõ, mô bình thường màu hồng hoặc hơi các mô bào. Chất dạng bột là một chất trắng, vàng. mịn, mờ đục, không thuần nhất về hoá học, • + Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu có thể có nguồn gốc từ glucoprotein. hồng đục khi nhuộm Eosin • + Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch • + Thoái hoá bột hay gặp trong các bệnh mãn vị, sự phân huỷ và thối rữa. Có phản ứng tính gây suy mòn cơ thể, kèm theo huỷ hoại mô giống như tinh bột, khi nhỏ iod loãng lên mặt bào, bò, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi cắt của chất dạng bột nó có màu nâu xám, mô bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ • + Thoái hoá bột hay gặp ở lách, gan, thận, axit sulfuric 10%, nó chuyển màu xanh. hạch có thể gây chết do vỡ gan, vỡ lách. Khi • + Nhuộm lạc sắc: khi nhuộm bằng tím methyl, thoái hoá bột trên mặt lách có các hạt tròn, tím gentian, chất dạng bột bắt màu đỏ, TB giống hạt sagu nên gọi là “lách sa gu” bình thường có màu lam. Hình ảnh thoái hóa bột của lách Hình ảnh thoái hóa bột của lách 15
  16. • 6.Thoái hoá chất sừng: • Chất sừng (keratin) có nhiều ở biểu bì, lông, • - Động vật trưởng thành tăng sừng hoá gặp ở móng, sừng, biểu mô dạ cỏ. các vùng da bị kích thích mãn tính hình thành • Trong tình trạng bệnh lý rối loạn tạo sừng sẹo chai (callum), gặp ở chó, bò, ngựa thường thể hiện như sau: • + Chứng á sừng (parakeratosis): Lớp sừng của • + Giảm sừng hoá (hyporkeratosis) sự tạo sừng da dày lên nhưng xốp, mềm. thiếu hình thành các vùng lõm, mềm ở sừng, • + Chứng bạch sản (Leucokeratose): là sự tạo móng do thiếu dinh dưỡng hoặc rối loạn sừng bệnh lý do viêm hoặc thiếu vitamin A; hormon. • Thí dụ do nước tiểu tích tụ ở các nếp gấp kích • + Tăng sừng hoá (hyperkeratosis): sự tạo sừng thích tạo các núm sừng ở niêm mạc quy đầu thừa hay gặp ở gia súc non, gây bệnh vảy cá (Ichthiosis) ở bê, cừu non, gà. lợn đực giống, dễ gây chảy máu khi giao phối. • Da dày cộm, nứt nẻ, như vảy cá, dễ chết. • 7. Rối loạn chuyển hoá glucoprotein • III. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit • + Mucin: là thành phần cơ bản của chất nhày • 1. Đại cương về lipit được tiết ra từ TB biểu mô niêm mạc và các • + Lipit đơn giản nó chỉ chứa C.H. O tuyến nhày. • + Lipit phức tạp thêm các thành khác như: N, • + Mucoid: có trong sụn (chondromucoid), xương (osteomucoid), trứng (ovomucoid), gân, P, S dây chằng, thuỷ tinh thể • + Lipit ít tan trong nước mà tan trong các dung • +Thoái hoá nhày: là tình trạng tiết quá nhiều môi hữu cơ như: ete, benzen, xylen, chất nhày, các chất nhày dư thừa lấn át vị trí clorofor khi làm tiêu bản vi thể sẽ hoà tan hết của các TB khác, có thể hình thành túi nhày; mỡ để lại các hốc rỗng tròn trong tế bào chất gặp trong viêm cata, khối u • + Giọt mỡ sẽ nhuộm màu đỏ với thuốc nhuộm • + Bệnh tăng sánh: do rối loạn chất lượng của Sudan III, hoặc đỏ Scarlet, nhuộm bằng axit chất nhày – chất nhầy quá dính, rất khó đào osmic giọt mỡ có màu đen thải, cản trở sự lưu thông. • + Thoái hoá mỡ (fatty degeneration) là trường hợp tập • + Trong tình trạng bệnh lý rối loạn chuyển trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của TB hoá mỡ có thể xảy ra ở cả 2 loại: nhu mô, phá huỷ cấu trúc TB (nhất là các bào quan) • Mỡ dự trữ (triglyxerit) và Mỡ cấu trúc (mỡ và gây rối loạn chức năng TB, số lượng hạt mỡ phức tạp). thường nhiều và nhỏ. • Quan trọng nhất là hiện tượng mỡ biến và • + Trên thực tế rất khó phân biệt về hình thái giữa 2 thoái hoá mỡ. loại. • 1. Mỡ biến và thoái hoá mỡ • + Thoái hoá mỡ hay gặp ở các TB nhu mô của gan, • + Mỡ biến hay còn gọi là xâm nhiễm mỡ là thận, tim ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan. sự tập trung một số lượng lớn mỡ trung tính • + Xâm nhập mỡ: là sự tích luỹ mỡ trung tính trong trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô mô liên kết của cơ quan mà bình thường không có: mà bình thường không có, số hạt mỡ ít Tuyến ức, cơ nhưng to, không gây rối loạn chức năng và không gây hư hại tế bào. 16
  17. • Gan thoái hoá mỡ • + TH mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, • Đại thể: + Gan hơi to, màu phớt vàng CCl4 ), suy dinh dưỡng (đói protein) • + Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu • Thận thoái hoá mỡ vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình • Đại thể: Thận sưng to, vỏ bọc căng, màu vàng thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty nhạt hay trắng bệch, mặt cắt nhẵn, bóng. cyst). • Vi thể: + Hay gặp ở TB ống thận (nhất là ống • Vi thể: + Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều lượn gần) trong TB chất, tạo thành các hốc sáng rõ. • + Các giọt mỡ nằm ở phần đáy của TB nhân bị • + Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các TB đẩy về phía đỉnh, nhân TB có thể bị thoái hoá, gan không rõ ràng. biến chất. • + Cần phân biệt về hình thái với TH hốc • + Có thể các TB ống thận hấp phụ các giọt mỡ • + TH mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu trong nước tiểu đầu khi mỡ huyết tăng. máu, hạ oxy huyết, thiếu colin • Tim thoái hoá mỡ: • + Lượng axit béo hấp thu từ ruột hoặc giải phóng từ • Dạng tập trung, hình thành các vệt mỡ có màu mỡ dự trữ vào gan vượt quá mức bình thường. vàng xen kẽ với màu hồng đậm – “tim vằn hổ” • + Quá trình oxy hoá của axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo đó tổng hợp thành mỡ trung tính và tích • Dạng lan tràn: toàn bộ cơ tim có màu trắng đục, lại. Gặp khi ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng cơ tim mềm nhão, gặp trong nhiễm độc, nhiễm kéo dài; đói kéo dài, ưu năng tuyến nội tiết, hưng khuẩn phấn thần kinh (Tăng huy động mỡ) • Vi thể: các sợi cơ tim trương to, mất vân • + Quá trình tổng hợp protein trong RER bị trở ngại, ngang, có giọt mỡ. phức chất Lipoprotein không hình thành được, kết quả là triglyxerit bị dư thừa ứ lại trong TB. • Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan • Gặp trong nhiễm độc P, CCl4, clorofor , tổn thương • Gan đóng vai trò quan trọng trong chuyển hoá RER mỡ. Sự hình thành giọt mỡ trong TB gan có thể • + Lipoprotein không thoát ra khỏi TB được là kết quả của sự rối loạn tổng hợp hay chế tiết • + Sự liên kết giữa protein và lipit bị trở ngại do mỡ trong TB. Sư tập trung mỡ trong TB gan do photpholipit không hình thành, khi thiếu chất hướng các cơ chế sau: mỡ như: colin, methionin, hoặc nhiễm độc. 17
  18. Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan IV. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit V. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ can xi • + Glycogen là dạng dự trữ glucoza và là thành • + Trong cơ thể. 99% Ca có ở trong xương và phần bình thường của hầu hết mọi TB trong cơ răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. thể. Ngoài ra còn dạng liên kết với protein • + Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, • Ngoài gan và cơ, glycogen còn có mặt trong TB hàm lượng can xi huyết là một hằng số: ruột, mô mỡ, bạch cầu, TB khối u • + Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính • + Khi TB bị tổn thương hoặc sau khi chết, chất của protein trong cơ thể, lượng axit Glycogen giảm đi nhanh chóng do quá trình cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể. phân huỷ thành glucoza. • + Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các • + Trong hoàn cảnh bệnh lý, glycogen giảm khi bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh thiếu oxy lý. • + Glycogen có thể tích luỹ bất thường hoặc quá • + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường nhiều trong TB nếu thiếu men cần thiết cho các muối can xi ở mô bào. việc chuyển hoá • 1. Can xi hoá do loạn dưỡng (Dystrophic calcification) • + Khái niệm: là sự tích tụ can xi trong TB hoặc kẽ TB đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính. • Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi. • + Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo. • + Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm H.E. • + Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất. • + Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh L¾ng ®äng can xi trong ®¸m trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao 18
  19. L¾ng ®äng Can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao L¾ng ®äng can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao • 2. Can xi hoá do di căn (Metastatic • + Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có calcification) ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, • Khái niệm: Can xi hoá do di căn là sự tích tụ thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng dày, thận, tăng cốt hoá cao kéo dài hàm lượng can xi huyết. • + Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của • Trong khi mô bào không bị tổn thương. một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn • + Hình thái đại thể và vi thể cũng giống như loại Độ do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa trên. hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D. • + Nguyên nhân rất phức tạp: • + Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí • - Có thể do cường tuyến giáp. lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các • - Do suy thận không đào thải được photphat cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu. hưởng đến hoạt động của tim, phổi • - Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn VI. BÖnh gut (gout) Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý • Khái niệm: Bệnh gút hay thống phong, tạng sỏi C¸c c¬ quan vµ m« bµo ®éng vËt ®Òu cã mét mµu s¾c (podagra) là hiện tượng lắng đọng các tinh thể Urat nhÊt ®Þnh do c¸c chÊt mµu – s¾c tè (pigmentum) quyÕt trong mô bào các cơ quan khác nhau. ®Þnh • + Sụn khớp, rìa khớp xương, thanh mạc van tim, thận, Khi trong c¬ thÓ l¾ng ®äng bÊt th­êng c¸c lo¹i s¾c tè tuỷ xương là các vị trí hay gặp nhất. gäi lµ Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý, bao gåm: • + Tinh thể muối Urat có hình kim, màu trắng. + C¸c s¾c tè ngo¹i lai: lµ c¸c s¾c tè tån t¹i bªn ngoµi • + Bệnh Gút hay gặp ở gia cầm (gà, vịt), đặc biệt là loại x©m nhËp vµo c¬ thÓ qua ®­êng h« hÊp, tiªu ho¸, thức ăn quá giàu protein. da ThÝ dô: bôi than, bôi kaolin, bôi kim lo¹i • + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy ở động vật + C¸c s¾c tè néi t¹i: Lµ c¸c s¾c tè ®­îc sinh ra trong sơ sinh, lượng urat tăng nhiều trong cơ thể, không c¬ thÓ, gåm 2 lo¹i: thải kịp, đọng lại trong ống góp. - S¾c tè cã nguån gèc tõ m¸u (hemoglobinogen): • + Axit uric và muối urat là sản phẩm cuối cùng của Hematoidin, Hemosiderin vµ Bilirubin. quá trình chuyển hoá axit nhân (nucleoprotein). - S¾c tè phi huyÕt cÇu tè (Ahemoglobinogen) Gåm h¾c • Rối loạn chuyển hoá axit nhân sẽ dẫn đến tình trạng tè (melanin) do sù chÕ tiÕt cña mét lo¹i TB gäi lµ sinh bệnh lý trên. h¾c tè bµo vµ lipofucxin 19
  20. BÖnh bôi than (Anthracosis) +BÖnh bôi phæi (Pneumoconicosis): ngoµi bôi • Khái niệm: Bệnh bụi than là một bệnh trong đó than, c¸c lo¹i bôi kh¸c còng cã thÓ x©m nhËp vµo phæi g©y ra bÖnh bôi phæi các hạt bụi than từ ngoài môi trường xâm nhập H¾c tè (Melanin) vào cơ thể nằm trong các mô bào trông như một loại sắc tố màu đen. + Melanin lµ lo¹i s¾c tè néi sinh quyÕt ®Þnh mµu s¾c cña da, l«ng, tãc, mèng m¾t. • + Trước hết là ở phổi, sau đó là các hạch + Melanin ®­îc sinh ra tõ sinh h¾c tè bµo lympho và một số cơ quan khác do đại thực (Melanocyte) vµ ®­îc giữ ë ĐTB gäi lµ tµng h¾c bào mang tới. tè bµo, nã cã thÓ di chuyÓn tõ TB nµy sang TB • + Bệnh xảy ra ở vùng có nhiều bụi, khói than. kh¸c. • + Vi thể: Các hạt bụi than nhỏ nằm trong TB + Melanin kh«ng chøa mì vµ s¾t, chøa S vµ P, hoặc gian bào, chủ yếu trong TB ĐTB. hoµ tan trong dung m«i hữu c¬, kh«ng tham gia ph¶n øng víi axit, baz¬, cån, clorofor, mÊt mµu • + Đại thể: ở phổi, thường có màu xám phía bëi H O , thµnh mµu ®en d­íi t¸c dông cña lưng của các thuỳ phổi, các vùng xa nhiều khí 2 2 AgNO3 cặn. • + Bệnh hắc biến (Melanosis): là sự xuất hiện bất thường melanin ở một số cơ quan mà bình Lipofuscin vµ s¾c tè d¹ng s¸p (Ceroid) thường không có. + Lipofuscin lµ s¾c tè néi sinh cã nguån gèc tõ • Đó là do sự lạc chỗ của các hắc tố bào. lipit, do sù oxy ho¸ vµ trïng hîp axit bÐo kh«ng b·o hoµ hay lipoprotein. • Có thể gặp ở màng phổi, màng não, của bò, dê làm giảm thẩm mỹ của thực phẩm Lipofuscin kh«ng ph¶n øng víi axit, baz¬ nh­ng dÔ bÞ mÊt mµu bëi H O , kh«ng bÞ hoµ tan bíi • + U hắc tố (Melanom) Có thể là u nguyên hắc 2 2 c¸c dung m«i hoµ tan lipit. tố bào (Melanoblast) hoặc u hắc tố bào, có thể u lành hoặc u độc, có thể gặp ở da hoặc cơ + Lipofuscin tån t¹i d­íi d¹ng h¹t mµu vµng, quan nội tạng. vµng sÉm, n©u vµng trong nguyªn sinh chÊt cña tÕ bµo nhu m« cña mét sè c¬ quan nh­: c¬ tim, c¬ v©n, thÇn kinh, gan, vá th­îng thËn, tinh hoµn, tuyÕn gi¸p • + Lipofuscin có nhiều ở các mô bào bị suy mòn hoặc teo do lão suy, làm cho các cơ quan đó • Sắc tố có nguồn gốc huyết cầu tố cũng có màu nâu vàng hay gọi là teo vàng. • + Hematoidin là loại sắc tố màu xanh đen, Xuất hiện trong các bệnh suy mòn, gầy còm vàng xám, nâu, không chứa sắt, ở dạng tinh lão hoá. ở bò sữa già, sắc tố này xuất hiện thể hình kim, tan trong kiềm, bị phân huỷ bởi trong hệ cơ đồng thời với thời kỳ cạn sữa. H2SO4, HNO3 đặc. Khó tan trong cồn và ete, • Tuy nhiên cũng có thể gặp trong các trường không mất màu bởi H2O2, có thể tan trong hợp ngoại lệ. huyết tương gây vàng da. Sắc tố này hay gặp • + Sắc tố dạng sáp là loại sắc tố kháng toan, trong các ổ xuất huyết, nó có thể chuyển thành màu vàng hoặc nâu, không tan trong dung môi Bilirubin. hoà tan mỡ, thường nằm trong đại thực bào và • Chính vì vậy các ổ chảy máu thường chuyển cả tế bào gan của bò, ngựa, lợn, chuột, chó màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng. khi bị thiếu Vitamin E 20
  21. • + Hemosiderin: là loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong axit, không tan trong kiềm, cồn và ete, không bị mất màu bởi H2O2. Nó nằm trong nguyên sinh chất của tế bào hệ võng mạc nội mô ở lách, gan, phổi, tuỷ xương sinh ra nhiều ở nơi chảy máu, huỷ huyết • + Sự hình thành Hemosiderin cục bộ ở các vùng xuất huyết, trong “tế bào tim”. • + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, KST đường máu, nhiễm độc • Bilirubin Vµng da do huû huyÕt • + Bilirubin được gọi là sắc tố mật, có nguồn gốc từ - X¶y ra khi sè l­îng lín hång cÇu bÞ ph¸ huû trong hemoglobin. Nó gồm 2 dạng: tự do và kết hợp, là m¸u tuÇn hoµn bình th­êng. Nguyªn nh©n huû huyÕt: nguồn gốc của Urobilin và Stekobilin. + Ký sinh trïng ®­êng m¸u: Anaplasmosis, • + Bilirubin tăng nhiều trong huyết thanh và mô bào, Pyroplasmosis gây bệnh Hoàng đản - Vàng da (Icterus). • + Vàng da là một bệnh khi trong máu xuất hiện một + Virus, vi khuÈn: Leptospirosis, lượng quá mức bình thường Bilirubin tự do hay kết + Mét sè chÊt ®éc ®éng vËt nh­ näc r¾n hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ và các + Mét sè chÊt ®éc thùc vËt, ho¸ chÊt ®éc: dÇu ve, cơ quan có màu vàng. saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chì • Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia + XuÊt huyÕt néi nÆng, c¬ thÓ hÊp thu Bilirubin tõ hång súc thường chia ba loại: cÇu vì • - Vàng da do huỷ huyết + Huû huyÕt bÈm sinh, truyÒn m¸u kh«ng t­¬ng thÝch • - Vàng da do tắc mật • - Vàng da do tổn thương thực thể ở gan - Vµng da do nguyªn nh©n tr­íc gan -Tăng c¶ Bilirubin tù do vµ kÕt hîp, ph©n sÉm mµu. Vµng da do t¾c mËt • Vàng da do tổn thương thực thể gan - X¶y ra khi dßng mËt l­u th«ng bÞ c¶n trë, mËt ø l¹i • - Do nhu mô gan bị tổn thương ( thoái hoá hoặc trong gan vµ hÊp thu vµo m¸u. hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo Nguyªn nh©n t¾c mËt: thành Bilirubin kết hợp. + Vi qu¶n mËt bÞ t¾c do TB gan tr­¬ng to • - Thiểu năng tế bào gan nên không đủ khả + Vi qu¶n mËt bÞ chÌp Ðp bëi TB x¬ năng lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật. + èng mËt bÞ t¾c do KST: s¸n l¸ gan, Êu trïng giun ®òa • - Vỡ các ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan làm mất vách ngăn ống mật với mạch máu, mật + Viªm èng dÉn mËt g©y hÑp hoÆc t¾c èng dÉn dễ dàng tràn vào máu. + Sái mËt + èng mËt bÞ chÌn Ðp bëi c¸c khèi u, æ ¸p xe, bäc • - Bilirubin tự do tăng cao trong máu. m¸u • - Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào + Viªm t¸ trµng lµm t¾c èng th¶i mËt (èng Choledoc) gan như: nhiễm độc (các chất độc nội tại hoặc + Giun ®òa chui lªn lµm t¾c èng th¶i mËt chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, - C¸c thµnh phÇn kh¸c cña mËt còng bÞ ø l¹i g©y ngøa virus), ký sinh trùng, rối loạn tuần hoàn, rối loạn ng¸y (axit mËt, muèi mËt ) chuyển hoá 21