Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương V: Rối loạn tuần hoàn cục bộ - Nguyễn Hữu Nam

Nội dung text: Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương V: Rối loạn tuần hoàn cục bộ - Nguyễn Hữu Nam

1. • Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể CHƯƠNG V thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ thì tuần hoàn nơi đó tăng cường. Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam • Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng lên. • Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ TiÓu ®éng m¹c – Mao ®éng m¹ch – chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi Mao tÜnh m¹ch – TiÓu tÜnh m¹ch khác sẽ giảm đi. • Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm trong mức dao động sinh lý và nhanh chóng hồi • TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN phục trở lại bình thường. CỤC BỘ • Trong trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh lý như: • + Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis) • Yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v ). • + ứ huyết (Stasis) • Yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ ). • + Bần huyết (Anemia localis) • Yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc ). • + Nhồi huyết (Infarctus) • Yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng ) • + Xuất huyết (Hemorrhagia) sÏ t¸c ®éng g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé. • + Huyết khối (Thrombosis) • C¸c kh¸i niÖm c¬ b¶n vÒ rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé sÏ ®­îc ®Ò cËp tíi trong ph¹m vi ch­¬ng • + Tắc mạch (Embolia) nµy • + Phù (Oedema) 1
2. • I. XUNG HUYẾT CỤC BỘ + Nguyên nhân: • (Hyperaemia localis). • - Các tác nhân sinh lý quá ngưỡng • Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở • - Các tác nhân bệnh lý một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể. • - Tổn thương thần kinh • Xung huyết có hai loại: • + Biến đổi bệnh lý: • 1.1. Xung huyết động mạch •- Đại thể: sưng, nóng, đỏ, đau •- Vi thể: Các ĐM vùng xung huyết dãn rộng, • (Hyperaemia arterialis) chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản • Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở trương to, có thể long tróc, thoái hoá làm tăng cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong tính thấm thành mạch, gây phù nhẹ, hoặc hồng khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình cầu xuất ngoại. TB của các cơ quan có thể quá thường. sản do máu giàu dinh dưỡng, hoặc thoái hoá, hoại tử khi máu có nhiều độc tố. M¹ch qu¶n bình th­êng M¹ch qu¶n xung huyÕt Trong lßng ®éng m¹ch cã nhiÒu hång cÇu, xung quanh m¹ch qu¶n chøa n­íc phï 2
3. • Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM • - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý, - Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm ĐM. thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần - Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch. kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch, - Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy. kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch - Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình gây xung huyết. trao đổi chất. • - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý, - Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co • Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu. thể giải thích theo các cơ chế khác nhau: Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ. • + Hậu quả: • 1.2. Xung huyết tĩnh mạch Venous hyperaemia • Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình • KN: XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng ĐM tới vẫn không thay đổi. cường chức năng phòng ngự cục bộ • Nguyên nhân: • Có hại: xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong tĩnh mạch. Có thể vỡ mạch gây xuất huyết lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản. • + Tiến triển: - TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do • - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân. buộc • - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp - Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm lại. thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu • - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể. dày thành mạch. - C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông • Biểu hiện bên ngoài của XHTM Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao. Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm tạo nhiệt. Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm ra gây phù nề. 3
4. + Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Các TM dãn rộng chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề, • Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim giảm chức năng. mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM • Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu. cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất ngoại. Mô xung quanh chứa nhiều nước phù, dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của hoá, hoại tử, mô xơ phát triển. tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu. • Hậu quả: XHTM ứ máu ở TM từ đó dẫn Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình hô hấp gây tử vong. oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm • Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển lan réng cña vi khuẩn do XHTM TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như gan, phổi, thận). Phổi xung huyết ( Phổi tim) • + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi • + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu, mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước phù chảy ra. • Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu. • + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có nhiều hạt Hemosiderin. • - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần dần gây xơ phổi. Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu 4
5. • Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim) • + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan, lách • + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm, khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa - gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan do suy tim • + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ, thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc của gan xơ do suy tim năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau TB gan TuÇn hoµn trong TiÓu thuú gan TB Kupfer TM giữa tiÓu thuú TM gian thuú Vi qu¶n xuyªn t©m Vi qu¶n xuyªn t©m Vi qu¶n MËt ĐM gian thuú CÊu tróc vi thÓ cña gan II.Ứ HUYẾT (STASIS) TB gan • + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ. • + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản dãn rộng, nổi rõ Vi qu¶n xuyªn t©m •- Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, hồng cầu dính nhau. Mô bào xung quanh thoái hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại. • - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM • - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin, ) Vi qu¶n mËt CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu 5
6. • Cơ chế: Mô bào vùng ứ huyết bị RLTĐC sinh III. BẦN HUYẾT (Anemia localis) ra các sản phẩm trung gian và các chất có hoạt • + Thiếu máu cục bộ là lượng máu động mạch tới tính sinh lý như histamin, tác động gây giãn cục bộ ít đi hoặc bị cắt hoàn toàn. mạch, tăng TTTM dẫn tới máu bÞ cô đặc, các • + NN: - Do thiếu máu toàn thân TB nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu • - Do động mạch bị cản trở, chèn ép thông máu dẫn tới ứ máu. • - Do co thắt động mạch • Hậu quả: Nếu tổn thương thành mạch và sự • - Thiếu máu bàng hệ biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng • + BĐĐT: Màu sắc nhợt nhạt, thể tích nhỏ lại, vỏ mà tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi bọc nhăn nheo, lạnh, đau tê, giảm chức năng. phục lại được. • Vi thể: Rất khó phát hiện. • NÕu rối loạn dinh dưỡng ở mô bào nghiêm • + Tiến triển và hậu quả: Gây thiếu oxy cục bộ. Phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ, tốc độ, khả năng trọng gây hoại tử TB, rối loạn chức năng của thích nghi, vị trí các cơ quan quan trọng nh­: não, tim IV. NHỒI HUYẾT (Infarctus) • + KN: Nhồi huyết là một vùng hoại tử khi mút động mạch nuôi dưỡng nó bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục được. • + Mô bào thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng, hoại tử • + Biến đổi bệnh lý: • Đại thể: - Nhồi huyết trắng hay gặp ở tim. thận, não. Vùng nhồi huyết có hình chóp, lõm, nhạt màu, màu xám, trắng xám, chắc, mặt cắt thô nhám, xung quanh là vùng phản ứng quầng đỏ. • - Nhồi huyết đỏ gặp ở phổi, ruột, (lách dịch tả lợn): lồi, màu đỏ đậm. • Vi thể: Các tế bào hoại tử, bắt màu hồng nhạt, vùng phản ứng các mạch quản xung huyết dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, tế bào viêm thâm nhiễm. • Nhồi huyết đỏ có hoại tử huyết, hemoglobin nhuộm đỏ mô bào, có nhiều Hemosiderin. • + Tiến triển và hậu quả: Giống tiến triển của hoại tử: dung giải, hình thành túi nước, xơ hoá, can xi hoá, • Hậu quả phụ thuộc nhiều yếu tố: mức độ, vị trí, khả năng thích nghi, sự nhiễm vi khuẩn Vïng nhåi huyÕt tr¾ng ë n·o 6
7. Nhåi huyÕt ®á ë l¸ch trong bÖnh dÞch t¶ lîn Nhåi huyÕt ®á ë l¸ch, tÕ bµo b¾t mµu hång ®Òu, kh«ng ph©n biÖt ®­îc nh©n vµ tÕ bµo chÊt • V. XUẤT HUYẾT (Hemorrhagia) + Chảy máu do rách mạch (hemorrhagia per rhexin) • Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim • + Chảy máu do xuyên mạch (hemorrhagia per gọi là xuất huyết. diapedesis) • Nguyên nhân và cơ chế gây xuất huyết: • + Biến đổi bệnh lý: - Đại thể: hình ảnh đại thể khi - Tác động cơ học gây tổn thương thành mạch chảy máu rất khác nhau phụ thuộc vào vị trí, mức quản. độ như đã mô tả ở phần các thể hiện của xuất - Viêm loét thành mạch quản huyết. - Các tác nhân truyền nhiễm, nhiễm độc gây •- Vi thể: Vách huyết quản bị hư hại, các TB nội RLCH làm tăng tính thấm thành mạch mạc trương phồng, thoái hoá hoặc đứt nát, - Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch khoảng kẽ có nước phù và hồng cầu xuất ngoại, quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng, tăng TTTM. mô bào xung quanh bị tách thưa, phân tán, thoái - Rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết áp hoá, hoại tử hoặc bị chèn ép bởi hồng cầu, có các từ đó gây tăng TTTM. hạt Hemosiderin màu vàng nâu. Vá thËn xuÊt huyÕt ®iÓm BÖnh DÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt da tai lîn – bÖnh dÞch t¶ lîn 7
8. XuÊt huyÕt niªm m¹c d¹ dµy BÖnh dÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt sôn thanh qu¶n – bÖnh dÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt mì vµnh tim – bÖnh Newcastle XuÊt huyÕt t­¬ng m¹c ruét – bÖnh cóm gia cÇm XuÊt huyÕt mµng phæi – bÖnh tô huyÕt trïng tr©u bß XuÊt huyÕt phæi – hång cÇu trµn ngËp trong lßng phÕ nang 8
9. XuÊt huyÕt h¹ch lympho – hång cÇu che khuÊt tÕ bµo nhu m« XuÊt huyÕt h¹ch lympho – hång cÇu che khuÊt tÕ bµo nhu m« + Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có: Căn cứ vào nơi máu đổ mà phân thành: Xoang ngực tích máu (hemothorax); • Xoang não tích máu (Apoplexia) • Xuất huyết nội hay xuất huyết ngoại. • Xoang bụng tích máu (hemoperitoneum), • * Các thể hiện của xuất huyết: • Bao khớp tích máu (hemathrose), • Khi xuất huyết dưới da, dưới tương mạc tuỳ • Tràn máu vòi trứng (hemosalpinx), theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau, • Tử cung tích máu (hematometre). chia thành 4 mức như sau: • + Khi máu chảy vào các đường ống rồi chảy • - Xuất huyết điểm (Petechia) ra ngoài cũng có các tên gọi khác nhau: • - Ban xuất huyết (Purpura) • Nôn ra máu hematemesis, • - Bầm huyết (Ecchymosis) • Ho ra máu (hemoptisicus) • - Bọc máu (Hematoma) • Chảy máu mũi (Rhinorrhagia – Epistasis). • Ỉa ra máu (Melaena). Đái ra máu (hematuria), VI. HUYẾT KHỐI (Thrombosis) • Băng huyết (Metrorrhagia) • + Khái niệm: Huyết khối là một cục máu đông, • + Tiến triển và hậu quả: được hình thành trong xoang tim hoặc lòng • - Các ổ chảy máu nhỏ dễ bị tiêu huỷ nhờ đại mạch của cơ thể sống. thực bào. Các ổ chảy máu lớn, có sự tập trung • + Nguyên nhân và điều kiện hình thành: bạch cầu tiêu huỷ ở xung quanh, còn vùng • - Tổn thương thành mạch trung tâm hồng cầu vỡ hình thành Hematoidin – • - Máu chảy chậm: sự thay đổi về huyết động Hemosiderin – Bilirubin, tiến triển giống như học và tính chất của dòng máu chảy. các ổ hoại tử, có thể là lắng đọng can xi, hình • - Thay đổi thành phần của máu thành sẹo, tạo thành các ổ viêm • + Quá trình hình thành huyết khối: giống như •- Hậu quả phụ thuộc: mức độ, tốc độ, vị trí, bị quá trình đông máu thông thường, gồm: kết tụ xuất huyết và khả năng thích nghi của cơ thể. tiểu cầu và đông máu 9
10. N¬i huyÕt khèi dÔ hình thµnh 10
11. HuyÕt khèi trong lßng m¹ch qu¶n HuyÕt khèi trong ®éng m¹ch vµnh tim + Biến đổi bệnh lý: Tiến triển và hậu quả • - Đại thể: do quá trình hình thành khác nhau • + Cục huyết khối cũng chính là một đám tế bào cho nên huyết khối có 3 loại: huyết khối trắng, hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử: huyết khối pha và huyết khối đỏ. Hình thái của dung giải, xơ hoá, can xi hoá, nhiễm trùng huyết khối rất đa dạng, có lấp kín huyết quản • + Huyết khối tổ chức hoá và hiện tượng tái hoặc chỉ cản trở một phần. thông: • - Vi thể: Thành mạch nơi có huyết khối bị mất • + Tổ chức hoá (organization) còn gọi là xơ hoá lớp tế bào nội mạc, cấu trúc huyết khối gồm là sự phát triển của tế bào xơ thay thế cho đám các thành phần hữu hình của máu và tơ huyết. mô bào chết hoặc các thực thể hữu cơ không Xung quanh có các tế bào viêm thâm nhiễm, có lợi cho cơ thể. nếu tiến triển lâu sẽ có nhiều tế bào xơ phát triển thay thế Với huyết khối TB xơ thường phát triển từ VII.TẮC MẠCH (Embolia) thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết • + Khái niệm: Tắc mạch hay lấp quản là khi một quản non được hình thành để nuôi dưỡng các mạch quản bị bịt kín rất nhanh bởi một vật từ TB xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho đường máu hoặc limpho đưa tới. Vật lấp đó là sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch Embolus. quản đã bị tắc, hiện tượng này gọi là sự tái • + Nguyên nhân: có nhiều nguyên nhân gây lấp thông. quản, có thể nói bất cứ vật gì vừa khít với • + Khi đã bị xơ hoá thì cục huyết khối sẽ bám đường kính của mạch quản đều có thể gây lấp chặt vào thành mạch không thể tách rời. quản, có thể là: • + Hậu quả của huyết khối phụ thuộc vào mức • - Cục huyết khối - Giọt mỡ - Bọt khí độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần • - Đám tế bào - Dị vật hoàn nhánh bên, vị trí của cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng thích nghi của cơ thể. • - Quần tụ vi khuẩn + bạch cầu – Cục mủ 11
12. + Biến đổi bệnh lý: - Đại thể: rất khó phát hiện, huyết quản thường co nhỏ nơi có vật lấp và phình rộng ở phía trên, có thể bị rách hoặc hoại tử. •- Vi thể: có thể phát hiện vật lấp trong lòng mạch, nếu lấp quản đã lâu thành mạch bị tổn thương, tế bào thoái hoá, hoại tử, thấm nước phù, thâm nhiễm tế bào viêm • + Hậu quả: phụ thuộc vào vị trí lấp quản, khả năng thích nghi của cơ thể. Có thể gây nhiễm trùng hoặc ung thư di căn LÊp qu¶n m¹ch qu¶n n·o VIII. PHÙ (Edema) VÀ TÍCH NƯỚC (Hydrop) • + Khái niệm: Khi dịch nước tích lại trong TB hay kẽ mô bào gọi là phù (oedema); còn khi tích lại trong các xoang tự nhiên của cơ thể thì gọi là tích nước. • + Nguyên nhân và phân loại: •- Phù cục bộ: phạm vi phù nhỏ, hẹp như: Phù viêm – Phù dị ứng – Phù do ứ trệ tuần hoàn – Phù do tắc mạch lympho •- Phù toàn thân: phạm vi phù rộng, có thể gặp: Phù do gan – Phù do thận – Phù do tim – Phù do suy dinh dưỡng. Tuy nhiên quá trình chuyển M¹ch qu¶n bình th­êng – HuyÕt khèi – LÊp qu¶n hoá liên quan chặt chẽ với nhau, sự phân loại chỉ là tương đối. + Biến đổi bệnh lý: Thank you very much for the attention! • Đại thể: Tăng thể tích, mọng nước, mất tính đàn hồi, màu nhợt nhạt, lạnh, khi cắt có nước chảy ra, có dạng phù keo nhày. • Vi thể: Kẽ tế bào đầy nước phù, tế bào thưa thớt, kết cấu lỏng lẻo, tế bào bị teo do chèn ép, hoặc bị trương to do nước xâm nhập, tế bào bị thoái hoá, có thể hoại tử. Khi phù viêm có nhiều bạch cầu, tế bào viêm • + Tiến triển và hậu quả: Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân. Phù kéo dài, PGS.TS.Nguyễn Hữu Nam gây xơ hoá, chức năng các cơ quan bị ảnh Mobile: 0912 669 202 hưởng rõ rệt Email: nhnam@hua.edu.vn 12