Bài giảng Xử trí cấp cứu hội chứng vành cấp - Nguyễn Ngọc Quang

Nội dung text: Bài giảng Xử trí cấp cứu hội chứng vành cấp - Nguyễn Ngọc Quang

1. Xử trí cấp cứu Hội chứng vành cấp TS. BS. Nguyễn Ngọc Quang Bộ môn Tim mạch – Đại học Y Hà Nội Đơn vị Cấp cứu HSTC Tim mạch – Viện Tim mạch Việt Nam Email: quangtm@gmail.com
2. Tiến triển của mảng xơ vữa Foam Fatty Intermediate Fibrous Complicated Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Lesion/Rupture Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Smooth muscle Thrombosis, Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
3. Hệ thống mạch vành nuôi quả m và hậu quả khi bị tắc nghẽn
4. Nhập viện do hội chứng vành cấp tại Hoa Kỳ Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions - ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 million 0.33 million Admissions per year Admissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke Stascs – 2007 Update. Circulaon 2007; 115:69–171.
5. Tỷ lệ mới mắc NMCT cấp ở Hoa Kỳ • Yeh RW et al. N Engl J Med 2010;362:2155-2165
6. Tử vong 30 ngày sau NMCT cấp ở Hoa Kỳ • Yeh RW et al. N Engl J Med 2010;362:2155-2165
7. Vòng đời của mảng xơ vữa Biến cố cấp nh Lắng đọng Loét/nứt Hình thành mảng xơ vữa mảng xơ vữa huyết khối Thuyên tắc Thiếu máu cơ m mạn nh Huyết khối Xơ vữa ch hợp ổn định vào mảng Tắc hoàn toàn xơ vữa Đau thắt ngực ổn định Hội chứng vành cấp (± NMCT) = Mảng xơ vữa lớn dần = Mảng xơ vữa nứt loét ± Huyết khối Zimarino M. et al. Eur Heart J Suppl 2008 10:I8-13I.
8. Hội chứng ĐMV cấp có Hội chứng ĐMV cấp không đoạn ST chênh lên có đoạn ST chênh lên CK- MB or Troponin Troponin elevated or not Adapted from Michael Davies
9. Phân loại hội chứng vành cấp Sinh lý Tắc Hoàn toàn Tắc Không Hoàn toàn bệnh Cấp nh Cấp nh Hội chứng Vành Cấp - Acute Coronary Syndrome ST Chênh lên Bình thuờng hoặc Điện m Bất thường ST/T Điện m cố định Không Xác định ban đầu Chỉ điểm Troponin Troponin Troponin sinh học dương nh dương nh 2 lần âm nh Phân tầng Nguy cơ Rất Cao Nguy cơ Cao Nguy cơ Thấp Nguy cơ Điện m Chẩn STEMI NSTEMI Unstable Angina cuối đoán Can thiệp ĐMV/ Xử trí Điều trị bảo tồn hay Can thiệp sớm Tiêu sợi huyết Adapted from Bassand et al. EHJ 2007; 28: 1598-660
10. Đau ngực không do hội chứng vành cấp Troponin tăng không do hội chứng vành cấp Nguyên nhân chính m mạch Nguyên nhân chính m mạch • VMNT cấp, TDMT • Viêm cơ m, màng ngoài m cấp • Viêm cơ m cấp • Cơn tăng huyết áp, mức độ nặng • Cơn tăng huyết áp, mức độ nặng • Phù phổi cấp hoặc suy m ứ huyết nặng • Bệnh cơ m do stress (h/c Tako-Tsubo) • Bệnh cơ m do stress (h/c Tako-Tsubo) • Bệnh cơ m phì đại, hẹp van ĐMC • Sau cơn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm • Suy m cấp, mức độ nặng • Chấn thương/đụng dập m, sau đốt RL nhịp, • H/c ĐMC cấp (lóc tách, máu tụ thành) tạo nhịp, sốc điện, sinh thiết cơ m • Nhồi máu/tắc mạch ĐM phổi • Lóc thành ĐMC, bệnh van ĐMC, bệnh PĐCT • Chấn thương/đụng dập m • Tắc mạch phổi, TALĐMP nặng Nguyên nhân chính ngoài m mạch Nguyên nhân chính ngoài m mạch • Co thắt, viêm, trào ngược thực quản • Suy thận (cấp hoặc mạn) • Loét dạ dày, tá tràng, viêm túi mật, tuỵ • Bệnh nặng cần hồi sức (NK huyết, suy hô hấp) • Viêm phế quản/phổi, cơn hen • Bệnh lý TK cấp (TBMN, XH dưới nhện) • Viêm màng phổi, TDMP, TKMP • Bỏng nặng (ảnh hưởng >30% diện ch da) • Tắc mạch phổi mạn, TALĐMP nặng • Tiêu cơ vân • Chấn thương ngực • Ngộ độc thuốc (hoá trị liệu adriamycin, 5- • Viêm khớp sụn sườn, gãy xương sườn fluorouracil, hercepn, nọc rắn ) • Tổn thương đốt sống/đĩa đệm cổ/ngực • Bệnh lý cơ do viêm hoặc thoái hoá • Herpes Zoster • Suy giáp • Nhiễm bột, hemochromatosis, sarcoidosis • Xơ cứng bì
11. Hội chứng vành cấp trên điện tâm đồ Thiếu máu cơ m dưới nội mạc Thiếu máu cơ m xuyên thành (đau thắt ngực cổ điển): (cơn Prinzmetal, h/c Takotsubo*): ST chênh xuống thoáng qua ST chênh lên thoáng qua/bất không kèm thay đổi QRS thường sóng T NMCT ST không chênh lên NMCT ST chênh lên ST chênh xuống hoặc T âm, không ST chênh lên, thay đổi sóng T, có sóng Q, nhưng có bằng chứng xuất hiện sóng Q hoại tử hoại tử cơ m (men m) * Takotsubo (bệnh cơ m do stress) gây NMCT mà không tắc nghẽn ĐMV Goldberger, AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed, Mosby, Inc, St. Louis 2006.
12. Thay đổi đoạn ST gợi ý thiếu máu Nam Chuyển đạo Nữ 1.0.
13. Nguyên nhân bất thường tái cực trên điện tâm đồ không do hội chứng vành cấp ST chênh lên cố định Sóng T âm • Phình vách thất trái • Biến đổi thông thường, ví dụ ở nữ (chuyển • Blốc nhánh T, h/c W.P.W, PĐCT, dày thất T đạo bên phải), trẻ em, thiếu niên • Bệnh nhân đã đặt máy tạo nhịp • Tiến triển tự nhiên sau nhồi máu • Tái cực sớm (điểm J chênh lên) • Bệnh mạch vành mạn nh ST chênh lên có biến đổi • Viêm màng ngoài/cơ m cấp, bệnh cơ m • Viêm cơ m, màng ngoài m cấp • Blốc nhánh T/P, dày thất trái, h/c W.P.W • Nhồi máu phổi • Sau cơn m nanh hoặc tạo nhip m • Rối loạn điện giải (kali máu tăng) • Rối loạn chuyển hoá hoặc điện giải • Tổn thương TK cấp (TBMN, XH dưới nhện) ST chênh xuống cố định T cao rõ • QRS bất thường (LBBB, W.P.W, tạo nhịp) • Biến đổi thông thường, ví dụ tái cực sớm • Dày thất trái, phì đại cơ m • Rối loạn chuyển hoá hoặc điện giải (ví dụ • Bệnh mạch vành mạn nh kali máu cao) ST chênh xuống có thay đổi • Tổn thương thần kinh cấp nh (TBMMN, XHMN) • Viêm cơ/màng • Sau nhịp nhanh, sốc ngoài m điện • TALĐMP cấp • Cơn THA, nặng • Rối loạn điện giải • Ngộ độc thuốc (tăng kali máu) (digoxin) • LBBB, W.P.W, • Sốc, viêm tuỵ tạo nhịp từng lúc • Tăng thông khí
14. Dấu ấn sinh học trong hội chứng vành cấp “Ischemia markers”: • IMA • Choline Early injury markers: • Myoglobin • FABP • Hs Troponins Injury markers: Ischemia • Troponins Necrosis AMI = Ischemia + Necrosis Ventricular overload markers: • Natriuretic peptide (BNP) 100 Acute chest pain % Pure risk markers: Shortness of breath Lost 50% • MPO ECG changes Muscle Infarct Infarct • CRP 0% %Muscle Remaining Before Infarct After Infarct
15. Định nghĩa mới về nhồi máu cơ m • NMCT là nh trạng hoại tử tế bào cơ m do thiếu máu nuôi dưỡng kéo dài • NMCT có sự tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ m (Troponin) trên ít nhất 99% bách phân vị, kèm theo ít nhất 1 yếu tố: – Triệu chứng đau ngực kiểu mạch vành – Thay đổi điện tâm đồ (ST chênh; bloc nhánh trái mới; sóng Q bệnh lý) – Thăm dò hình ảnh có bằng chứng thiếu máu cơ m (rối loạn vận động vùng) – Hình ảnh huyết khối trong động mạch vành (chụp chọn lọc ĐMV; mổ tử thi )
16. Loại trừ hội chứng vành cấp với hs-Troponin
17. Hamm CW et al . Eur Heart J (2011) 32 (23): 2999-3054
18. Xử trí hội chứng vành cấp NMCT có ST chênh lên
19. Nguyên lý chung xử trí NMCT cấp • “Thời gian là cơ m – Cơ m là sự sống” • Khẩn trương đánh giá nh trạng bệnh nhân/ phát hiện và khống chế biến chứng • Ổn định tại chỗ: các biện pháp chung • Chiến lược tái tưới máu sớm
20. Biện pháp ban đầu • Khống chế các biến chứng • Bất động • Thở oxy • Giảm đau: morphin • Aspirin liều nạp (300mg) • P2Y12 hoặc clopidogrel liều nạp • Stan trong 24 giờ: liều cao • Heparin hoặc chống đông khác (bivariludin) • Chẹn beta giao cảm uống (nếu không CCĐ) • ƯCMC (ưu ên EF giảm; <24 giờ nếu HA không thấp) • Khống chế tốt đường huyết (insulin)
21. Chiến lược tái thông ĐMV trong NMCT cấp
22. Chiến lược tái thông ĐMV trong NMCT cấp
23. Khi nào can thiệp trong NMCT cấp
24. Vận chuyển tới trung tâm can thiệp ĐMV sau khi cho thuốc êu huyết khối *Although individual circumstances will vary, clinical stability is defined by the absence of low output, hypotension, persistent tachycardia, apparent shock, high-grade ventricular or symptomac supraventricular tachyarrhythmias, and spontaneous recurrent ischemia.
25. Chỉ định chụp ĐMV ở bệnh nhân đến viện muộn đã dùng êu huyết khối hoặc chưa được dùng biện pháp tái thông nào *Although individual circumstances will vary, clinical stability is defined by the absence of low output, hypotension, persistent tachycardia, apparent shock, high-grade ventricular or symptomac supraventricular tachyarrhythmias, and spontaneous recurrent ischemia.
26. Chiến lược êu sợi huyết trong NMCT cấp
27. Chiến lược êu sợi huyết trong NMCT cấp (chống chỉ định và liều dùng) Steg G et al. Eur Heart J, 2012;33:2569-619
28. Steg G et al. Eur Heart J, 2012;33:2569-619
29. Lựa chọn kháng ểu cầu trong NMCT cấp
30. Liều kháng ểu cầu trong NMCT cấp
31. Lựa chọn kháng đông trong NMCT cấp
32. Liều kháng đông trong NMCT cấp
33. Chỉnh liều chống huyết khối trong NMCT cấp khi suy thận
34. Liều các thuốc khác trong NMCT cấp
35. Xử trí hội chứng vành cấp không có ST chênh lên
36. Tiếp cận xử trí hội chứng vành cấp Bệnh •NMCT NMCT Đau thắt ngực cảnh •ST chênh ST không chênh không ổn định/ổn định Lâm sàng Lâm sàng Lâm sàng Chẩn + Điện tâm đồ + Men m ± Điện tâm đồ đoán ± Men m ± Thay đổi ĐTĐ ± Các YTNCTM Đa số NMCT ST Phân tầng nguy cơ Phân tầng dựa vào mức độ Tiên chênh lên dựa chính vào thiếu máu cơ m qua XN lượng có nguy cơ cao thay đổi Troponin gắng sức hoặc ĐTĐ lúc nghỉ Tái thông ĐMV thủ Ổn định mảng xơ vữa Nội khoa ch cực và Lượng Điều trị phạm càng sớm và Can thiệp sớm giá tái tưới máu ĐMV= càng tốt (24-48h) stent/phẫu thuật
37. Các thăm dò đối với hội chứng vành cấp Đau thắt ngực có liên quan đến bệnh mạch vành hay không? Tính chất đau ngực Tổn thương mạch vành có cần phải tái thông ĐMV cấp cứu hay không? Thay đổi Điện tâm đồ ± Men m Nguy cơ xuất hiện biến cố m mạch và các biến chứng khác ?? Thang điểm nguy cơ
38. Chú ý! 30-50% không biến đổi điện tâm đồ
39. Điện tâm đồ trong lúc đau ít
40. Điện tâm đồ trong lúc đau nhiều
41. Decision-making Algorithm in ACS Phác đồ điều trị hội chứng vành cấp { { ECG within 10 min TnT/I within 1h (3h rule-out protocol) Hamm CW et al. Eur Heart J 2011;eurheartj.ehr236
42. Các bước điều trị HCMV cấp không ST chênh lên • Đánh giá ban đầu • Phân tầng nguy cơ • Xác định chiến lược điều trị can thiệp • Các biện pháp điều trị thuốc • Chăm sóc khi nằm viện và khi ra viện
43. Điểm biến cố m mạch ở hội chứng vành cấp TIMI risk score Points GRACE risk score Points Age ≥ 65 years 1 Age 0-91 ≥ 3 CAD risk factors 1 Heart rate 0-46 Prior CAD stenosis ≥ 50% 1 Systolic BP 0-63 ≥ 2 anginal events within last 24 h 1 Creanine 2-31 ASA use during 7 days prior to hosp 1 Killip class 0-64 Elevated cardiac markers 1 Cardiac arrest at admission 43 ST segment change ≥ 0.05 mV 1 Elevated cardiac markers 15 High risk: total ≥ 5 ST-segment deviaon 30 High risk: total ≥ 140 PURSUIT risk score Points Age 0-14 Male 1 CCS-class in previous 6 weeks 0-2 Heart failure 2 ST-segment depression 1 High risk: total ≥ 14 Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727-3311
44. Thang điểm CRUSADE đánh giá nguy cơ chảy máu nặng trong bệnh viện
45. Các phương thức điều trị cơ bản hiện tại với hội chứng vành cấp không có ST chênh lên Beta-blocker Chống đau thắt ngực Nitroglycerin Dilazem Hạ lipid và ổn định xơ vữa Stans Aspirin Clopidogrel Chống ngưng tập ểu cầu Prasugrel Ticagrelor Heparin Enoxaparin Chống đông Fondaparinux Bivalirudin Can thiệp nếu có chỉ định Chụp ĐMV ± Can thiệp ĐMV
46. Các thuốc dùng trong NMCT ST không chênh
47. Điều trị khi có chẩn đoán h/c vành cấp
48. Can thiệp ĐMV trong hội chứng vành cấp Can thiệp cấp cứu: Can thiệp sớm (< 24h): Can thiệp trì hoãn: • Đau thắt ngực tái phát • Tăng men m (TnT/I) • Không còn đau thắt hoặc kéo dài, không • Biến đổi ST/T (có hoặc ngực tái phát đáp ứng với điều trị, có không kèm triệu chứng) • Không có thay đổi ST hoặc không kèm thay • Tiểu đường hoặc T trong vòng 6h đổi ST hoặc T âm sâu • Rối loạn chức năng thận đầu kể từ khi nhập • Biểu hiện lâm sàng của (GFR < 60ml/phút) viện suy m hoặc huyết • RLCN thất trái (EF<40%) • Không tăng Tn trong động không ổn định • Đau ngực sớm sau vòng 6h đầu kể từ khi ến triển NMCT nhập viện • Rối loạn nhịp nguy • Tiền sử NMCT cũ hiểm (nhịp nhanh • Trong vòng 6 tháng sau thất,rung thất) can thiệp ĐMV • Tiền sử mổ cầu nối chủ +NMCT vành ESC-Guidelines for the diagnosis and treatment of ACS. Eur Heart J 2007;28:1598-660.
49. Phác đồ trước khi xuất viện
50. Tiêu chí đánh giá điều trị h/c vành cấp
51. Xin cảm ơn sự chú ý của quý đại biểu!