Giáo trình bệnh học nội khoa - Phạm Gia Khánh

Nội dung text: Giáo trình bệnh học nội khoa - Phạm Gia Khánh

1. Giỏo trỡnh bệnh học nội khoa
2. Lời giới thiệu Trong những năm gần đây, chính sách đổi mới của Đảng và Nhà n−ớc đ−a n−ớc ta đang phát triển, hội nhập khu vực và quốc tế, cùng với sự tiến bộ nhanh chóng của khoa học và kỹ thuật, trong y học đòi hỏi đội ngũ cán bộ y tế nêu cao y đức và nỗ lực cao để phát triển và ứng dụng nhanh thành tựu mới, nhằm đảm bảo sức khoẻ cho bộ đội và nhân dân. Bộ môn nội 2 (Tim-thân-Khớp-Nội tiết) của Học viện Quân y đã xuất bản những cuốn sách, bài giảng đáp ứng nhiệm vụ đào tạo của từng thời kỳ, gần đây nhất là cuốn “Bài giảng bệnh học nội khoa sau đại học” tập 1 (1991); tập 2 (1992), cho đến nay những cuốn sách này ch−a đ−ợc chỉnh lý và bổ sung, để đáp ứng tình hình mới. Vì vậy, tập thể giáo viên Bộ môn đã rất cố gắng để xuất bản cuốn sách giáo trình “Bệnh học nội khoa: phần Tim-Thân-Khớp-Nội tiết”. Cuốn giáo trình này mang tính cơ bản hệ thống, cập nhật kiến thức mới, dùng để giảng dạy và tham khảo, giành cho bậc đại học và sau đại học. Do đề cập đến nhiều lĩnh vực nên không thể tránh đ−ợc những thiếu sót, kính mong bạn đọc góp ý kiến xây dựng để cuốn sách ngày càng đ−ợc hoàn chỉnh hơn. Ngày 2 tháng 9 năm 2002 Giám đốc Học viện Quân y Thiếu t−ớng, GS. TS. Phạm Gia Khánh. Lời mở đầu
3. Từ khi Hypocrat đặt nền móng cho khoa học y đến nay, đã có những b−ớc tiến, phát triển không ngừng và với tốc độ ngày càng nhanh. Nhiều nguy cơ, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, ph−ơng pháp cận lâm sàng, điều trị, những thuốc mới đã đ−ợc phát hiện, phát minh ngày càng nhiều và đặc biệt đi sâu tới mức phân tử, d−ới phân tử, gen Vì vậy để bắt kịp những kiến thức mới, giáo trình giảng dạy cần đ−ợc chỉnh lý, bổ sung. Cuốn giáo trình dành cho bậc đại học và sau đại học của bộ môn nội 2: “Bệnh học nội khoa” gồm có 2 phần: Phần 1: Bệnh tim mạch và thân học. Phần 2: Bệnh khớp và nội tiết học. Bệnh Tim-Mạch. Bao gồm các bệnh: màng ngoài tim, bệnh cơ tim, bệnh màng trong tim và van tim, bệnh tim bẩm sinh, suy tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp, vữa xơ động mạch và bệnh động mạch vành, một số cấp cứu tim mạch Đây là những vấn đề mang tính thời sự và hay gặp nhất trong lâm sàng, đã trở thành những chủ đề - quy định trong các tr−ờng đại học y. Bệnh Thân. Trình bày về những bệnh: viêm cầu thân cấp và mạn tính, viêm bể thân- thân, suy thân cấp và mạn tính Các ph−ơng pháp chẩn đoán, điều trị mới, đang đ−ợc áp dụng ở n−ớc ta. Ví dụ: lọc máu ngoài thân Bệnh Khớp. Đề cập đến những bệnh khớp, các ph−ơng pháp dự phòng, chẩn đoán và điều trị mà mỗi bác sĩ cần biết nh−: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, bệnh tổ chức liên kết và bệnh Gút đang ngày càng tăng, ph−ơng pháp sử dụng các thuốc nhón non steroid và steroid trên lâm sàng Bệnh nội tiết. Ngoài những phần chung, còn trình bày những vấn đề bức thiết hiện nay, ví dụ: bệnh tuyến giáp thiếu iode, bệnh Basedow và bệnh đái tháo đ−ờng đang tăng nhanh, làm cho chi phí y tế tăng, gây nhiều biến chứng, làm giảm khả năng lao động xã hội, tàn phế, tử vong. Cuốn sách này là tài liệu giảng dạy, học tập và tham khảo tra cứu trong quá trình học tập tại tr−ờng hoặc khi công tác. Hy vọng rằng cuốn sách phần nào sẽ giúp học sinh, các bạn đồng nghiệp chuẩn hoá kiến thức. Mặc dù có nhiều cố gắng nh−ng không tránh đ−ợc những thiếu sót. Kính mong bạn đọc và các bạn đồng nghiệp góp ý để lần tái bản sau đ−ợc tốt hơn. 2
4. Chúng tôi cảm ơn ban Giám đốc Học viện Quân y và Bệnh viện 103. Phòng thông tin th− viện, các Phòng, Khoa, Ban trong Học viện, cùng các Giáo s−, phó Giáo s−, Tiến sĩ, bác sỹ đã tận tình giúp đỡ để xuất bản cuốn sách này. Hà Nội- Ngày 2 tháng 9 năm 2002 Chủ biên PGS. TS. Nguyễn Phú Kháng Chủ nhiệm Bộ môn nội 2 (Tim-Thân-Khớp-Nội tiết) Học viện quân y. 3
5. Các chữ viết tắt AT : thụ cảm thể tiếp nhận angiotensin. ANCA : kháng thể kháng bào t−ơng của bạch cầu đa nhân trung tính. ADH : hormon chống lợi tiểu. AG : Chụp động mạch. BMI : Chỉ số khối cơ thể. BN : Bệnh nhân. BT : Bắp thịt. CAPD : Lọc màng bụng liên tục. CCPD : Lọc màng bụng chu kỳ liên tục. CHCS : Chuyển hoá cơ sở. Ck/phút : Chu kỳ/phút. CT-Scan : CT-Scanner (chụp cắt lớp vi tính). Đ/m : Động mạch. ECG : Điện tâm đồ. HA : Huyết áp. HCTH : Hội chứng thân h−. HC VCTC: Hội chứng viêm cầu thân cấp. HC VCTM: Hội chứng viêm cầu thân mạn. HDL : Lipoprotein tỷ trọng cao. HLA : Kháng nguyên hoà hợp tổ chức ở ng−ời. HSTT : Hệ số thanh thải. INR : Tỉ số bình th−ờng hoá quốc tế. KGTH : Kháng giáp tổng hợp. LDL : Lipoprotein tỷ trọng thấp. LMB : Lọc màng bụng. LNHT : Loạn nhịp hoàn toàn. LS : Liên s−ờn. MLCT : Mức lọc cầu thân. MNT : Màng ngoài tim. MRI : Chụp cộng h−ởng từ. MVCf : Tốc độ co vòng sợi cơ trung bình. NIPD : Lọc màng bụng gián đoạn vào ban đêm. NMCT : Nhồi máu cơ tim. PHMD : Phức hợp miễn dịch. STC : Suy thân cấp. STGĐC : Suy thân giai đoạn cuối. STM : Suy thân mạn. 4
6. TCYTTG: Tổ chức Y tế thế giới. TDMNT : Tràn dịch màng ngoài tim. TĐN : Thân đa nang. THM : Thanh huyết mặn. THA : Tăng huyết áp. TKC : Thấp khớp cấp. T/m : Tĩnh mạch. TNT : Thân nhân tạo. TTT : Tiếng thổi tâm thu. UIV : Chụp thân thuốc đ−ờng tĩnh mạch. VCSDK : Viêm cột sống dính khớp. VKDT : Viêm khớp dạng thấp. VLDL : Lipoprotein tỷ trọng rất thấp. VTBT : Viêm thân-bể thân. VTK : Viêm thân kẽ. VXĐM : Vữa xơ động mạch. XN : Xét nghiệm. 5
7. Mục lục Ch−ơng 1. Bệnh Tim - Mạch TT Tên bài Giáo viên Số trang 1 Triệu chứng học bệnh tim mạch PGS.TS. Ng.Phú Kháng 2 Ngừng tuần hoàn TS. Ng. Oanh Oanh 3 Shock do tim TS. Ng. Oanh Oanh 4 Ngất lịm TS. Ng. Oanh Oanh 5 Loạn nhịp tim và điều trị PGS.TS. Ng.Phú Kháng 6 Suy tim PGS.TS. Ng.Phú Kháng 7 Viêm cơ tim TS. Nguyễn Đức Công 8 Cơn đau thắt ngực Th.S. Ng. Công Phang 9 Nhồi máu cơ tim Th.S. Ng. Công Phang 10 Viêm màng ngoài tim TS. Ng. Oanh Oanh 11 Viêm màng trong tim bán cấp nhiễm TS. Nguyễn Đức Công khuẩn 12 Thấp tim Th.S. Ng. Công Phang 13 Hẹp lỗ van 2 lá TS. Ng. Oanh Oanh 14 Hở lỗ van 2 lá TS. Ng. Oanh Oanh 15 Hở lỗ van động mạch chủ TS. Nguyễn Đức Công 16 Hẹp lỗ van động mạch chủ TS. Nguyễn Đức Công 17 Bệnh tim-phổi mạn tính TS. Nguyễn Đức Công 18 Phù phổi cấp Th.S. Ng. Công Phang 19 Bệnh tim bẩm sinh ở tuổi tr−ởng thành. TS. Nguyễn Đức Công Tăng huyết áp hệ thống động mạch 20 Vữa xơ động mạch PGS.TS. Ng.Phú Kháng 21 PGS.TS. Ng.Phú Kháng Ch−ơng 2. Bệnh thân- tiết niệu TT Tên bài Giáo viên Số trang 6
8. 1 Triệu chứng học bệnh hệ thống thân-tiết TS. Hà Hoàng Kiệm niệu. 2 Viêm cầu thân cấp tính BS. Hoàng Đàn 3 Viêm cầu thân mạn tính BS. Hoàng Đàn 4 Hội chứng thân h− TS. Hà Hoàng Kiệm 5 Viêm thân kẽ mạn TS. Hà Hoàng Kiệm 6 Viêm thân-bể thân mạn TS. Hoàng Mai Trang 7 Thân đa nang TS. Hoàng Mai Trang 8 Suy thân cấp TS. Hà Hoàng Kiệm 9 Suy thân mạn TS. Hà Hoàng Kiệm 10 Lọc máu ngoài thân TS. Vũ Đình Hùng 11 Lọc màng bụng TS. Vũ Đình Hùng 12 Sử dụng thuốc lợi tiểu TS. Hà Hoàng Kiệm Ch−ơng 3. Bệnh khớp và tổ chức liên kết TT Tên bài Giáo viên Số trang 1 Triệu chứng học bệnh khớp TS. Đoàn Văn Đệ 2 Viêm cột sống dính khớp TS. Đoàn Văn Đệ 3 Viêm khớp dạng thấp Th.S. Nguyễn Hữu Xoan 4 Bệnh Gút TS. Đoàn Văn Đệ 5 Thoái hoá khớp TS. Đoàn Văn Đệ 6 Các bệnh chất tạo keo Th.S. Nguyễn Hữu Xoan 7 Sử dụng thuốc chống viêm không TS. Đoàn Văn Đệ steroid. 8 Sử dụng corticoid trong lâm sàng TS. Đoàn Văn Đệ ch−ơng 4. Bệnh nội tiết, chuyển hoá TT Tên bài Giáo viên Số trang 7
9. 1 B−ớu tuyến giáp đơn thuần TS. Hoàng Trung Vinh 2 B−ớu tuyến giáp thể nhân TS. Hoàng Trung Vinh 3 Bệnh Basedow TS. Hoàng Trung Vinh 4 Bệnh viêm tuyến giáp TS. Hoàng Trung Vinh 5 Bệnh suy chức năng tuyến giáp TS. Hoàng Trung Vinh 6 Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch TS. Hoàng Trung Vinh phát và hôn mê do suy giáp. 7 Bệnh đái tháo đ−ờng TS. Đỗ Thị Minh Thìn 8 Hôn mê do đái tháo đ−ờng TS. Đỗ Thị Minh Thìn 9 Bệnh tuyến yên TS. Hoàng Trung Vinh 10 Bệnh tuyến th−ợng thân TS. Đỗ Thị Minh Thìn 8
10. Ch−ơng 1. Bệnh tim mạch Triệu chứng học bệnh tim mạch (Symptoms and signs of cardiovascular system) 1. Triệu chứng chức phận. 1.1. Khó thở: Là do thiếu oxy khi suy tim và cản trở trao đổi khí (O2 và CO2) giữa phế nang và mao mạch phổi. Khó thở có nhiều mức độ: khó thở khi gắng sức; khi làm việc nhẹ; khi nghỉ ngơi; cơn khó thở kịch phát về ban đêm; khó thở khi hen tim, phù phổi cấp. 1.2. Đau ngực: Đau vùng tr−ớc tim hay đau sau x−ơng ức với nhiều tính chất khác nhau: - Đau nhói nh− kim châm gặp trong rối loạn thần kinh tim, suy nh−ợc thần kinh tuần hoàn. - Đau thắt ngực: là cơn đau thắt bóp, nóng rát vùng ngực; có khi lan lên cổ, ra sau l−ng, hoặc lan theo mặt trong cánh tay trái tới đầu ngón tay số 5 bàn tay trái. Khi thiểu năng động mạch vành tim, cơn đau kéo dài 1 đến 15 phút và hết cơn đau khi dùng thuốc giãn động mạch vành tim (nitroglycerin 0,5 mg ì 1 viên ngậm d−ới l−ỡi). Nếu đau thắt ngực do nhồi máu cơ tim cấp tính thì cơn đau ngực nặng hơn, thời gian kéo dài hơn (hơn 15 phút), các thuốc giãn động mạch vành không có tác dụng cắt cơn đau. 1.3. Hồi hộp đánh trống ngực: Là tình trạng tim đập nhanh, mạnh, dồn dập từng cơn. Đây là phản ứng bù đắp khi thiếu máu (thiếu oxy) trong suy tim. 1.4. Ho và ho ra máu: Ho khan hoặc ho có đờm, ho ra máu: do nhĩ trái to chèn dây thần kinh quặt ng−ợc, tăng áp lực và ứ trệ ở mao mạch phổi, hen tim, phù phổi cấp, tắc động mạch phổi 1.5. Tím tái da và niêm mạc: Do thiếu oxy và tăng HbCO2 trong máu, gặp khi có các bệnh tim bẩm sinh có luồng máu thông (shunt) từ phải sang trái (máu tĩnh mạch sang hoà vào máu động mạch). Ví dụ: tứ fallot Ngoài ra còn gặp khi suy tim nặng, viêm màng ngoài tim co thắt (hội chứng Pick). 9
11. 1.6. Phù: - Do suy tim phải, viêm tắc tĩnh mạch, do ứ trệ máu, tăng áp lực tĩnh mạch, tăng tính thấm thành mạch Dịch thoát ra tổ chức kẽ gây phù. - Phù 2 chi d−ới tăng về chiều, kèm đái ít, về sau có cổ ch−ớng, tràn dịch màng phổi, màng ngoài tim 1.7. Ngất- lịm: Do giảm dòng máu não khi: nhịp chậm; blốc nhĩ thất độ II,III; hẹp khít lỗ van động mạch chủ; hẹp lỗ van 2 lá; hở van động mạch chủ 2. Triệu chứng thực thể. 2.1. Triệu chứng khi nhìn: - Màu sắc da, niêm mạc: tái, tím, vàng, ban đỏ vòng, xuất huyết d−ới da - Ngón tay, ngón chân dùi trống: khi bị viêm màng trong tim do vi khuẩn (Osler), bệnh tim-phổi mạn tính, bệnh tim bẩm sinh - Biến dạng lồng ngực: sụn s−ờn và x−ơng ức vùng tr−ớc tim gồ cao. - Tĩnh mạch cảnh nổi căng phồng, đập nảy khi suy tim phải. - Động mạch cảnh đập mạnh khi hở van động mạch chủ. - Vị trí mỏm tim thay đổi so với bình th−ờng: lên cao khi thất phải to, xuống thấp khi thất trái to, ra ngoài liên s−ờn IV, V trên đ−ờng giữa đòn trái nếu cả 2 thất phải và thất trái đều to. Mỏm tim đập mạnh khi hở van động mạch chủ, Basedow. Không thấy mỏm tim đập khi tràn dịch màng ngoài tim. 2.2. Triệu chứng khi sờ: - Sờ rung miu kết hợp bắt mạch để xác định rung miu tâm thu hay tâm tr−ơng. . Rung miu tâm thu là rung miu khi mạch nảy (thì tâm thu). . Rung miu tâm tr−ơng là rung miu khi mạch chìm (thì tâm tr−ơng). . Rung miu tâm thu ở hõm ức liên s−ờn II cạnh ức phải và liên s−ờn III cạnh ức trái gặp khi hẹp lỗ van động mạch chủ. . Rung miu tâm thu ở liên s−ờn II cạnh ức trái do hẹp lỗ van động mạch phổi, hoặc còn ống thông động mạch. . Rung miu tâm thu ở liên s−ờn III, IV cạnh ức trái do thông liên nhĩ, thông liên thất. . Rung miu tâm thu ở mỏm tim do hở van 2 lá. . Rung miu tâm tr−ơng ở mỏm tim do hẹp lỗ van 2 lá. 10
12. - Sờ gan: gan to, mềm; đặc điểm của gan-tim (khi ch−a có xơ gan) là phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+). - Sờ mạch (bắt mạch): đập hay không đập (nếu tắc động mạch), giảm đập (hẹp mạch), nảy nhanh xẹp nhanh (hở van động mạch chủ) Sờ mạch thứ tự từ động mạch thái d−ơng, động mạch cảnh, động mạch cánh tay, động mạch chủ bụng, động mạch đùi, khoeo, chày sau, chày tr−ớc - Đo huyết áp động mạch theo ph−ơng pháp Korottkoff. 2.3. Triệu chứng khi gõ: Gõ xác định vùng đục t−ơng đối và tuyệt đối của tim, xác định các cung tim và đối chiếu với các tr−ờng hợp bình th−ờng.Ví dụ: - Nhĩ phải giãn: gõ thấy cung d−ới phải v−ợt ra ngoài đ−ờng cạnh ức phải ≥ 0,5-1 cm. - Thất phải giãn: khi đ−ờng nối góc tâm hoành phải đến mỏm tim > 9-11 cm, mỏm tim lên cao hơn liên s−ờn IV-V trên đ−ờng giữa đòn trái. - Thất trái giãn: cung d−ới trái ra ngoài liên s−ờn IV-V trên đ−ờng giữa đòn trái, mỏm tim xuống d−ới. - Diện tim to toàn bộ (tất cả các cung tim đều lớn hơn bình th−ờng); gặp khi tim to toàn bộ, tràn dịch màng ngoài tim 2.4. Triệu chứng khi nghe tim: + Vị trí nghe tim (theo Luisada): - Vùng van 2 lá: nghe ở mỏm tim thấy tiếng thổi do bệnh van 2 lá; có 3 chiều lan: . Lan ra nách trái. . Lan ra liên s−ờn IV cạnh ức phải. . Lan ra liên sống-bả sau l−ng bên trái. - Vùng van động mạch chủ: nghe ở liên s−ờn II cạnh ức phải và nghe ở liên s−ờn III cạnh ức trái. Tiếng thổi tâm thu do bệnh hẹp lỗ van động mạch chủ có chiều lan lên hố th−ợng đòn phải và hõm ức, chiều lan xuống của tiếng thổi tâm tr−ơng do bệnh hở van động mạch chủ lan dọc bờ trái x−ơng ức xuống mỏm tim. Vùng van động mạch phổi nghe ở liên s−ờn II cạnh ức trái, khi hẹp lỗ van động mạch phổi nghe đ−ợc tiếng thổi tâm thu lan lên hố th−ợng đòn trái. - Vùng van 3 lá: nghe tại mũi ức. - Bệnh thông liên nhĩ, thông liên thất, tứ chứng Fallot: nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở liên s−ờn IV-V cạnh ức bên trái. - Đảo ng−ợc phủ tạng: các vị trí nghe tim đối xứng sang bên phải so với các vị trí đã mô tả trên đây. 11
13. + Tiếng tim: - Tiếng thứ nhất (T1): đ−ợc tạo bởi tiếng của van 2 lá và van 3 lá đóng. Tiếng T1 đanh gặp khi bị hẹp lỗ van 2 lá; tiếng T1 mờ gặp khi hở van 2 lá, hở van 3 lá, tràn dịch màng ngoài tim - Tiếng thứ 2 (T2): đ−ợc tạo bởi tiếng của van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng. Nếu 2 van này đóng không cùng lúc sẽ tạo ra tiếng T2 tách đôi. Nếu đóng cùng lúc nh−ng mạnh hơn bình th−ờng gọi là T2 đanh; gặp trong bệnh hẹp lỗ van 2 lá, tăng huyết áp động mạch - Tiếng thứ 3 sinh lý gặp ở ng−ời bình th−ờng (T3): T3 đi sau T2, tiếng T3 đ−ợc hình thành là do giai đoạn đầy máu nhanh ở đầu thì tâm tr−ơng, máu từ nhĩ xuống thất, làm buồng thất giãn ra chạm vào thành ngực gây ra T3. -Tiếng T3 bệnh lý-nhịp ngựa phi: về bản chất nó đ−ợc tạo thành cũng giống nh− T3 sinh lý, chỉ khác là gặp ở những bệnh tim nặng, buồng tin giãn to. Khi nghe thấy T1, T2 và T3 tạo thành nhịp 3 tiếng gọi là nhịp ngựa phi. Nhịp ngựa phi đ−ợc chia làm 3 loại: . Nhịp ngựa phi tiền tâm thu. . Nhịp ngựa phi đầu tâm tr−ơng. . Nhịp ngựa phi kết hợp. - Tiếng clắc mở van 2 lá: nghe thấy ở mỏm tim hoặc liên s−ờn IV- V cạnh ức trái; gặp trong bệnh hẹp lỗ van 2 lá, van bị xơ cứng, vôi hoá nên khi mở tạo ra tiếng clắc. - Tiếng clíc: gặp ở bệnh sa van 2 lá; khi đóng van 2 lá, lá van sa bị bật lên nhĩ trái, tạo ra tiếng clíc đi sau T1, rồi đến tiếng thổi tâm thu. - Tiếng cọ màng ngoài tim: do viêm màng ngoài tim; nó đ−ợc tạo ra khi tim co bóp, lá thành và lá tạng của màng ngoài tim cọ sát vào nhau. - Còn nhiều tiếng tim bệnh lý khác: tiếng đại bác, tiếng urơi “tumor plott” (sẽ đ−ợc trình bày trong phần bệnh học). + Tiếng thổi: - Khi dòng máu đi từ chỗ rộng qua chỗ hẹp rồi lại đến chỗ rộng sẽ tạo ra tiếng thổi. - C−ờng độ tiếng thổi phụ thuộc vào độ nhớt của máu, tỷ trọng máu, tốc độ dòng máu, đ−ờng kính chỗ hẹp. - Phân chia c−ờng độ tiếng thổi: hiện nay, ng−ời ta −ớc l−ợng và phân chia c−ờng độ tiếng thổi thành 6 phần: . Tiếng thổi 1/6: c−ờng độ nhẹ, chỉ chiếm một phần thì tâm thu hoặc tâm tr−ơng. 12
14. . Tiếng thổi 2/6: c−ờng độ nhẹ, nghe rõ, nh−ng không lan (chỉ nghe đ−ợc ở từng vùng nghe tim theo Luisada). . Tiếng thổi 3/6: c−ờng độ trung bình, nghe rõ và đã có chiều lan v−ợt khỏi gianh giới từng vùng nghe tim của Luisada. . Tiếng thổi 4/6: nghe rõ, mạnh, kèm theo có thể sờ thấy rung miu; tiếng thổi có chiều lan điển hình theo các vùng nghe tim. . Tiếng thổi 5/6: sờ có rung miu, tiếng thổi lan rộng khắp lồng ngực và lan ra sau l−ng. . Tiếng thổi 6/6: sờ có rung miu mạnh, tiếng thổi lan rộng khắp lồng ngực, loa ống nghe chỉ tiếp xúc nhẹ trên da ở các vùng nghe tim đã nghe rõ tiếng thổi. Trong thực tế lâm sàng, tiếng thổi 1/6 ít khi nghe đ−ợc và không chắc chắn, phải dựa vào tâm thanh đồ. Tiếng thổi 5/6 và 6/6 ít gặp vì bệnh nặng, bệnh nhân tử vong sớm. Th−ờng gặp tiếng thổi: 2/6, 3/6, 4/6. - Tiếng thổi tâm thu: khi vừa nghe vừa bắt mạch, tiếng thổi tâm thu nghe đ−ợc khi mạch nảy (ở thì tâm thu). Tiếng thổi tâm thu có đặc tính nh− tiếng phụt hơi n−ớc, nếu c−ờng độ mạnh ≥ 4/6 thì kèm theo rung miu tâm thu. . Tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim: do hở van 2 lá, máu từ thất trái qua van 2 lá bị hở lên nhĩ trái (tiếng thổi thực thể do tổn th−ơng van, tiếng thổi tâm thu cơ năng do giãn thất trái gây hở cơ năng van 2 lá). . Tiếng thổi tâm thu ở liên s−ờn II cạnh ức phải và liên s−ờn III cạnh ức trái, lan lên hố th−ợng đòn phải hoặc hõm ức, tiếng thổi này xuất hiện là do hẹp lỗ van động mạch chủ: máu từ thất trái qua van động mạch chủ bị hẹp ra động mạch chủ. . Tiếng thổi tâm thu ở liên s−ờn II cạnh ức trái, lan lên hố th−ợng đòn trái hoặc giữa x−ơng đòn trái; tiếng thổi này xuất hiện là do hẹp lỗ van động mạch phổi: máu từ thất phải qua van động mạch phổi bị hẹp ra gốc động mạch phổi. . Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức là do hở van 3 lá; máu từ thất phải qua van 3 lá bị hở trong thì tâm thu lên nhĩ phải; tiếng thổi có đặc điểm khi hít sâu nín thở thì c−ờng độ tiếng thổi tăng lên. . Tiếng thổi tâm thu ở liên s−ờn III-IV cạnh ức trái lan ra xung quanh (hình nan hoa) của bệnh thông liên nhĩ. Tiếng thổi này xuất hiện là do máu từ nhĩ trái sang nhĩ phải, xuống thất phải, tống qua van động mạch phổi rồi lên động mạch phổi. Do l−ợng máu lớn nên van động mạch phổi trở thành hẹp t−ơng đối gây ra tiếng thổi tâm thu. . Tiếng thổi tâm thu ở liên s−ờn IV-V cạnh ức trái do thông liên thất. Tiếng thổi này xuất hiện khi máu từ thất trái qua lỗ thông sang thất phải. - Tiếng thổi tâm tr−ơng: là tiếng thổi xuất hiện ở thời kỳ tâm tr−ơng (mạch chìm). 13
15. . Tiếng thổi tâm tr−ơng ở mỏm tim do hẹp lỗ van 2 lá, đ−ợc gọi là rung tâm tr−ơng: máu từ nhĩ trái qua lỗ van 2 lá bị hẹp, xuống thất trái làm rung các dây chằng, trụ cơ. . Tiếng thổi tâm tr−ơng ở liên s−ờn II cạnh ức phải và liên s−ờn III cạnh ức trái do hở van động mạch chủ: máu từ động mạch chủ qua van động mạch chủ bị hở xuống thất trái. . Tiếng thổi tâm tr−ơng ở liên s−ờn II cạnh ức trái do hở van động mạch phổi: máu từ động mạch phổi qua van động mạch phổi bị hở về thất phải. - Tiếng thổi liên tục: là tiếng thổi ở cả thì tâm thu và tâm tr−ơng. . Tiếng thổi liên tục ở liên s−ờn II-III cạnh ức trái do bệnh tim bẩm sinh: tồn tại ống động mạch. Tiếng thổi liên tục phát sinh khi máu từ động mạch chủ qua ống thông động mạch sang động mạch phổi ở cả thì tâm thu và tâm tr−ơng tạo ra tiếng thổi liên tục. Đặc điểm của tiếng thổi liên tục trong bệnh này là có c−ờng độ mạnh lên ở thì tâm thu, vì vậy đ−ợc ví nh− tiếng “xay lúa”. . Tiếng thổi liên tục còn gặp trong bệnh thông động mạch- tĩnh mạch, do máu từ động mạch qua lỗ thông sang tĩnh mạch. 3. Những ph−ơng pháp thăm dò chức năng tim mạch. 3.1. Những ph−ơng pháp thăm dò không chảy máu (không xâm): - Mỏm tim đồ: góp phần đánh giá hoạt động cơ học của tim nhờ ghi những dao động trên thành ngực tại mỏm tim. - Trở kháng tim đồ: thông qua sự thay đổi trở kháng để đánh giá tình trạng huyết động của tim và mạch máu. - Động mạch cảnh đồ: đánh giá thời kỳ tiền tống máu, thời kỳ tống máu của tim, tình trạng giao động của động mạch cảnh. - Tĩnh mạch cảnh đồ: ghi lại dao động của tĩnh mạch cảnh. - Tâm thanh đồ: ghi lại tiếng tim, tiếng thổi ở từng vị trí giống nh− các vị trí nghe tim. - Tâm thanh cơ động đồ: cùng một lúc đồng thời ghi nhiều đ−ờng cong nh−: điện tim, tâm thanh đồ, động mạch cảnh đồ Góp phần đánh giá các phân thì của thì tâm thu và thì tâm tr−ơng. - Điện tim đồ: ghi hoạt động điện sinh lý học của tim, qua đó đánh giá tình trạng phì đại và giãn các buồng nhĩ, phì đại buồng thất, các rối loạn nhịp, chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim Có nhiều ph−ơng pháp ghi điện tim: lúc nghỉ, khi gắng sức, ghi điện tim từ xa, ghi điện tim điện cực qua thực quản, điện cực trong buồng tim, ghi điện tim liên tục trong 24 giờ (Holter) - Véc tơ tim đồ: ghi lại h−ớng khử cực và diện mặt phẳng khử cực của từng buồng tim, góp phần chẩn đoán phì đại các buồng tim, nhồi máu cơ tim - X-quang tim-phổi: chiếu hoặc chụp ở những h−ớng khác nhau; đánh giá tình trạng giãn các buồng tim, quai động mạch chủ, cung động mạch phổi và tình trạng ứ trệ máu ở phổi - Siêu âm tim-mạch: đây là ph−ơng pháp rất có giá trị để đánh giá hình thái và chức năng tim- mạch; bao gồm siêu âm một chiều (TM: time motion); hai chiều (2D: two dimention), Doppler (xung, liên tục, màu, duplex ); dùng với những đầu dò khác nhau để siêu âm các vị trí khác nhau 14
16. nh−: qua thành ngực, qua thực quản, trong buồng tim, trong lòng mạch máu Có thể tiến hành siêu âm lúc tĩnh, siêu âm gắng sức, siêu âm cản âm tuỳ theo tình trạng bệnh lý khác nhau. - Đo và ghi huyết áp tự động, liên tục trong 24 giờ. - Soi mao mạch quanh móng tay. - Tim mạch học hạt nhân: . Chụp nhấp nháy phẳng hoặc chụp cắt lớp điện toán phát xạ photon đơn (SPECT); có thể thực hiện lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, bằng cách truyền những chất khác nhau nh−: thalium 201, hoặc 99m technetium sestamibi . Ph−ơng pháp xạ hình tim cho phép đánh giá chức năng tim. . Ph−ơng pháp xạ t−ới máu cơ tim cho phép đánh giá từng vùng cơ tim bị thiếu máu do thiểu năng động mạch vành - Chẩn đoán hình ảnh cộng h−ởng từ của tim: cho phép đánh giá độ dày thành tim, đo các thể tích tim, độ dày màng tim, xác định vùng cơ tim thiếu máu hay hoại tử, các khối u tim Chụp động mạch chủ chẩn đoán vữa xơ phình bóc tách - Chụp cắt lớp điện toán tim: cung cấp những thông tin giống nh− chụp cộng h−ởng từ của tim. 3.2. Những ph−ơng pháp thăm dò chảy máu (có xâm lấn): - Thông tim: đ−a ống thông theo đ−ờng tĩnh mạch (tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch d−ới đòn ) vào nhĩ phải, thất phải, động mạch phổi (thông tim phải) đo áp lực, chụp cản quang các buồng tim để đánh giá chức năng, xác định các luồng máu thông và dị tật khác của tim Nếu là thông tim trái thì đ−a ống thông theo đ−ờng động mạch cánh tay, động mạch đùi để vào thất trái, nhĩ trái Những thông tin thu đ−ợc giống nh− thông tim phải; ngoài ra còn góp phần để chẩn đoán bệnh và mức độ bệnh của van 2 lá và van động mạch chủ - Sinh thiết cơ tim, màng trong tim qua ống thông để chẩn đoán bệnh cơ tim - Chụp động mạch vành tim: giúp chẩn đoán vữa xơ động mạch vành gây hẹp và/hoặc tắc động mạch vành, giúp chỉ định nong động mạch vành bị hẹp và đặt giá đỡ (Stent). - Chụp động mạch chọn lọc cản quang theo ph−ơng pháp Seldinger nh−: động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch não, động mạch thân, động mạch chậu, động mạch chi Giúp chẩn đoán vữa xơ động mạch, hẹp-tắc động mạch, phình bóc tách, các dị tật bẩm sinh (ví dụ: hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch thân ). - Chụp tĩnh mạch cản quang. - Chụp bạch mạch cản quang. Ngừng tuần hoàn (Cardiac arrest) 1. Đại c−ơng. 15
17. 1.1. Khái niệm: Ngừng tuần hoàn là tình trạng tim ngừng đập hoặc đập không có hiệu quả dẫn đến suy giảm hoặc mất chức năng cơ học của tim, làm giảm trầm trọng hoặc mất hoàn toàn dòng máu đến các cơ quan của cơ thể, đặc biệt là: não, tim, thân. Nếu ngừng tuần hoàn kéo dài > 5 phút sẽ gây hoại tử tổ chức không hồi phục và dẫn đến tử vong do thiếu ôxy trầm trọng tất cả các cơ quan, tổ chức. Hiện nay do sự tiến bộ về hồi sức cấp cứu, về tạo nhịp tim và kỹ thuật sốc điện nên tỷ lệ cứu sống bệnh nhân bị ngừng tuần hoàn ngày càng đ−ợc nâng cao. 1.2. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn: Có rất nhiều nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn, trong đó chủ yếu là nguyên nhân về tim-mạch, nh−ng có một tỷ lệ nhất định không xác định đ−ợc nguyên nhân. 1.2.1. Nguyên nhân nội khoa: Có rất nhiều nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn, có thể tóm tắt một số nguyên nhân chính nh− sau: 1.2.1.1. Nguyên nhân do bệnh tim-mạch: - Rung thất, nhịp nhanh thất, cuồng thất: chiếm tỉ lệ khoảng 75% các tr−ờng hợp rối loạn nhịp tim trong ngừng tuần hoàn. - Loạn nhịp tim chậm, vô tâm thu, các blốc tim, hội chứng yếu nút xoang: chiếm tỉ lệ khoảng 25% các tr−ờng hợp. - Giảm rõ rệt đột ngột cung l−ợng tim: tắc động mạch phổi rộng, chèn ép tim cấp. - Giảm đột ngột khả năng co bóp cơ tim: nhồi máu cơ tim cấp, hẹp lỗ van động mạch chủ mức độ nặng, đợt cấp tính của suy tim mạn, viêm cơ tim toàn bộ. 1.2.1.2. Ngừng tim do phản xạ: - Do hoạt hóa các phản xạ ức chế vận mạch: gây giảm huyết áp đột ngột và nhịp tim chậm. Có thể xảy ra trong: tắc động mạch phổi rộng, hội chứng quá mẫn xoang cảnh, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát. - Các thủ thuật ở vùng cổ: xoa xoang cảnh, đặt catheter tĩnh mạch d−ới đòn - Các phản xạ c−ờng phó giao cảm trong khi làm các thủ thuật khác. 1.2.1.3. Dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim hoặc dùng không đúng quy cách các thuốc: quinidin, digitalis, dùng lợi tiểu mà không bồi phụ kali. 1.2.1.4. Do tai biến mạch máu não: Tai biến mạch máu não làm tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở-ngừng tim. 1.2.1.5. Các tai nạn, nhiễm độc: 16
18. - Điện giật gây rung thất, ngừng tim. - Chết đuối: bít tắc đ−ờng thở do n−ớc dẫn đến ngừng thở-ngừng tim. - Ngộ độc các chất: phụ tử (aconit), nọc cóc gây rung thất và ngừng tim. 1.2.1.6. Suy hô hấp cấp do nhiều nguyên nhân: Là nguyên nhân hay gặp tại các khoa lâm sàng và hồi sức; bệnh nhân suy hô hấp dẫn đến ngừng hô hấp-ngừng tuần hoàn. 1.2.2. Nguyên nhân ngoại khoa: - Ngừng tuần hoàn xảy ra trong lúc đang phẫu thuật do tai nạn gây mê, hoặc do mất máu quá nhiều dẫn đến thiếu ôxy tổ chức gây ngừng tuần hoàn. - Đa chấn th−ơng, chấn th−ơng sọ não, sốc nặng gây ngừng tuần hoàn. 1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của ngừng tuần hoàn: - Hoạt động của não phụ thuộc vào cung l−ợng máu lên não, sự cung cấp ôxy và glucoza của tim. Cứ mỗi một phút, 100g não cần 55ml máu. Glucoza dự trữ ở não đảm bảo cung cấp glucoza cho tế bào não hoạt động tiếp tục trong 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nh−ng ý thức thì mất đi sau 8-10 giây sau khi ngừng tuần hoàn. - Khi cung l−ợng máu lên não giảm khoảng 1/3 so với cung l−ợng máu lên não bình th−ờng, tức là khoảng 25 ml /100g chất xám (bình th−ờng là 75 ml/100g chất xám), lúc này điện não có nhiều sóng chậm; khi cung l−ợng máu lên não giảm còn 15 ml/100g chất xám thì điện não đẳng điện. Tổ chức não sẽ không hồi phục nếu ngừng tuần hoàn kéo dài 5 phút, tuy nhiên tim vẫn còn đập từ 2-3 giờ trong tình trạng thiếu ôxy. - Ngừng tuần hoàn dẫn đến: . Toan chuyển hóa, tăng axit lactic, tăng kali máu. . Các thay đổi trên lại là nguyên nhân tác động trở lại gây ngừng tuần hoàn, tạo ra một vòng luẩn quẩn bệnh lý trong ngừng tuần hoàn. - Ngừng tuần hoàn có thể bắt đầu bằng: . Vô tâm thu. . Rung thất. . Tim bóp không hiệu quả trong mất máu cấp mức độ nặng, nhịp tự thất, phân ly điện cơ. 2. Lâm sàng. 17
19. - Bệnh nhân đột ngột mất ý thức, có thể có co giật, đái ra quần, mất vận động. - Không nghe đ−ợc tim đập, mất mạch cảnh và mạch bẹn. - Không đo đ−ợc huyết áp. - Ngừng thở: th−ờng xảy ra tr−ớc 1 phút khi ngừng tim, lồng ngực không cử động, không có rì rào phế nang. - Da và niêm mạc tím tái, vã mồ hôi lạnh. - Mắt trợn ng−ợc, đồng tử giãn. - Mất tất cả các phản xạ. - Thân nhiệt hạ thấp. - ECG: có thể thấy rung thất hoặc phân ly điện cơ, tâm thu không hiệu quả; chỉ thấy sóng P mà không thấy phức bộ QRS hoặc là QRS biên độ rất thấp, giãn rộng(nhịp tự thất); biên độ QRS thấp dần đến 0,5 mv cho đến khi ngừng hẳn, vô tâm thu, điện tim đẳng điện. 3. Chẩn đoán. Cần chẩn đoán ngay dựa vào ba dấu hiệu chính sau: - Mất ý thức đột ngột. - Ngừng thở đột ngột. - Mất mạch cảnh và mạch bẹn. 4. Điều trị. Cấp cứu ngừng tuần hoàn là một cấp cứu khẩn cấp vì bệnh nhân chỉ phục hồi chức năng não nếu cấp cứu kịp thời tr−ớc 5 phút. Tiến hành hồi sinh tim- phổi- não cùng một lúc mới có thể cứu sống bệnh nhân. + Phục hồi chức năng sống cơ bản gồm ba b−ớc: - Khai thông đ−ờng thở: lấy hết đờm dãi và dị vật trong đ−ờng thở. - Hô hấp hỗ trợ: có thể thổi miệng- miệng, miệng- mũi, hô hấp nhân tạo qua mask, qua bóng ambu, đặt nội khí quản thở máy. - Hỗ trợ tuần hoàn: vỗ mạnh vùng tr−ớc tim 3-5 cái, kích thích cơ học này có thể làm tim đập lại hoặc cắt vòng vào lại của rung thất. Phối hợp ép tim ngoài lồng ngực với hô hấp nhân tạo với tần số 60-80 nhịp/phút, xen kẽ 16-20 nhịp hô hấp hỗ trợ/phút, kết hợp với thở ôxy 5 -10 lít/phút. - Cấp cứu theo từng nguyên nhân của ngừng tim qua thăm khám nhanh và điện tim. 4.1. Cấp cứu nhanh thất và rung thất: 18
20. - Ngừng tim do rung thất: nếu có trang bị và chẩn đoán rõ thì cấp cứu ngay bằng sốc điện vì có nhiều tr−ờng hợp có kết quả tốt: . Sốc điện không đồng bộ, dòng điện 1 chiều, với mức năng l−ợng 200-250-300-360w/s. . Dùng thuốc: lidocain 1mg/kg/tĩnh mạch, sau đó duy trì dịch truyền lidocain 1-5 mg/kg/giờ, pha trong huyết thanh ngọt 5%. . Hoặc procainnamid 20mg cách mỗi 5 phút, với tổng liều 1g; duy trì tĩnh mạch ở liều 2-6 mg/1phút/kg. Nếu có xoắn đỉnh thì phải bồi phụ thêm Mg++, K+ : panangin 1-2 ống, tiêm tĩnh mạch. 4.2. Vô tâm thu và phân ly điện cơ: - Tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm vào buồng tim các thuốc sau: . Atropin 1/2- 1/4 mg. . Adrenalin 0,5-1mg tiêm tĩnh mạch hoặc buồng tim; có thể tiêm nhắc lại nhiều lần. . Noradrenalin 1mg hoặc isuprel 0,2 mg tiêm buồng tim. - Tạo nhịp tim nếu có đủ điều kiện. - Chống nhiễm toan: Khi ngừng tim, quá trình chuyển hóa chủ yếu là yếm khí, nồng độ axit lactic trong cơ thể sẽ tăng cao, 1 phút ngừng tim thì l−ợng axit lactic sẽ t−ơng đ−ơng khoảng 1mEq/kg. Vì vậy phải cân bằng kiềm-toan bằng dung dịch kiềm 1 mEq/kg/phút ngừng tim. Cách tính dung dịch natri bicacbonat bù khi ngừng tim: TLCT ì số phút ngừng tim Số ml NaHCO3 8,4% = 10 Trong đó: TLCT là trọng l−ợng cơ thể bệnh nhân. 4.3. Xử trí tiếp sau cấp cứu ngừng tuần hoàn: Giai đoạn này vẫn cần theo dõi sát vì vẫn có nguy cơ cao gây ngừng tim trở lại: - Nếu nhịp nhanh kịch phát trên thất: digoxin 1/2mg-1mg + 10ml dung dịch glucose 5% tiêm tĩnh mạch chậm. - Nhịp chậm xoang, blốc nhĩ-thất cấp II- III: . Ephedrine 0,01 ì 1 - 2 ống, tiêm bắp thịt. . Atropin 1-2 mg/24 giờ. 19
21. . Isuprel 1 mg-1,5 mg/24h, pha dịch truyền tĩnh mạch, tốc độ phù hợp duy trì nhịp tim 60- 80 chu kỳ/phút. . Tạo nhịp tim nếu có đủ điều kiện - Có thể dùng depersolon, solumedrol, tùy theo từng tr−ờng hợp cấp cứu. - Dopamin, dobutamin, dobutrex để duy trì huyết áp tâm thu trên 90mmHg. - Dự phòng rung thất tái phát: cordaron 200mg, liều 300-600-900 mg/24h. - Cấy máy sốc điện tự động hoặc máy tạo nhịp tim nếu có đủ điều kiện. - Chống ùn tắc đờm rãi. 4.4. Tiên l−ợng và biến chứng khi cấp cứu ngừng tim: - Nếu ngừng tim đã sau 4-5 phút thì rất khó hồi phục vì đã có tổn th−ơng não thực thể. Nếu ngừng tim sau 10-15 phút thì bắt đầu tổn th−ơng thực thể ở các cơ quan ngoại vi. - Khả năng cấp cứu thành công phụ thuộc vào thời gian cấp cứu sớm và ph−ơng pháp cấp cứu đúng. Nếu nguyên nhân do nhịp nhanh thất hay blốc nhĩ-thất độ III thì tiên l−ợng tốt hơn; nếu ngừng tim do vô tâm thu thì tỷ lệ cứu sống bệnh nhân rất thấp 5-10%. - Biến chứng có thể gặp khi cấp cứu ngừng tim: . Gãy x−ơng s−ờn. . Tràn máu màng ngoài tim gây ép tim. . Tràn máu màng phổi-phổi, vỡ phế nang. . Vỡ gan, vỡ lách. . Đứt vỡ động mạch vành, động mạch vú trong, động mạch liên s−ờn; vỡ phình bóc tách động mạch chủ. - Cấp cứu khoảng 45-50 phút ở bệnh nhân suy tim cấp và mạn mà không kết quả thì ngừng cấp cứu. Đối với bệnh nhân chết đuối, điện giật thì cần cấp cứu nếu không có hiệu quả 1-2 giờ mới đ−ợc dừng. - Tiêu chuẩn để đánh giá tử vong (ngừng công việc cấp cứu bệnh nhân): . Đồng tử giãn > 6mm, không còn phản xạ với ánh sáng, da và niêm mạc tím, thân nhiệt < 35oC. . ECG: đẳng điện kéo dài từ 30 giây-1 phút. . Điện não: đẳng điện. Sốc tim ( Cardiogenic shock) 20
22. 1. Đại c−ơng. + Sốc là tình trạng suy giảm trầm trọng dòng máu tuần hoàn do nhiều nguyên nhân gây ra; sốc làm rối loạn nghiêm trọng các quá trình chuyển hóa trong cơ thể, do thiếu ôxy ở các cơ quan, tổ chức. Sốc đ−ợc đặc tr−ng bởi: - Huyết áp tâm thu động mạch giảm ≤ 80 mmHg, kéo dài > 1 giờ. - Các dấu hiệu giảm t−ới máu ngoại vi: da và niêm mạc tím tái, đầu chi lạnh. - Giảm bài tiết n−ớc tiểu ≤ 20 ml/giờ. - Chỉ số tim < 2,2 lít/phút/m2. + Sốc tim là sốc do các nguyên nhân bệnh tim-mạch gây nên; đ−ợc đặc tr−ng là giảm thể tích tim/phút, giảm sức co bóp cơ tim, giảm cung l−ợng tim, giảm huyết áp. 2. Các nguyên nhân sốc do tim. - Nhồi máu cơ tim cấp diện rộng, đây là nguyên nhân th−ờng gặp nhất của sốc do tim. - Nghẽn tắc động mạch phổi cấp. - Chèn ép tim cấp tính(tamponade). - Vỡ phình bóc tách động mạch chủ. - Rối loạn nhịp tim nặng (cơn nhanh thất, rung thất). - Suy tim nặng do nhiều nguyên nhân: hở van hai lá nặng, thủng đứt hoặc rách vách liên thất, hẹp khít lỗ van hai lá, bệnh cơ tim. - Chấn th−ơng tim. 3. Cơ chế bệnh sinh của sốc tim. Sốc tim Sức bóp cơ tim giảm Tăng tiền gánh Cung l−ợng tim giảm Hậu gánh tăng Thiếu oxy tổ chức Toan chuyển hóa HA giảm 21
23. Co mạch hoặc Tăng sức cản động mạch hệ thống rối loạn vận mạch Sơ đồ 1.1. Cơ chế của sốc tim Trong sốc tim, sức co bóp cơ tim bị giảm là nguyên nhân đầu tiên làm hạ huyết áp; cùng một lúc th−ờng có phản xạ tăng tiền gánh gây xung huyết phổi; sức cản động mạch hệ thống tăng lên để bù trừ; −u tiên máu cho não, thân, mạch vành; tăng sức cản động mạch hệ thống làm tăng hậu gánh; kết hợp với tăng tiết catecholamin, adosteron dẫn đến vòng rối loạn bệnh lý luẩn quẩn trong sốc tim. 4. Chẩn đoán. - Tình trạng sốc: da trắng, lạnh, vã mồ hôi, hoặc da tím tái; huyết áp tâm thu ≤ 80 mmHg, huyết áp thấp dần cho đến khi không đo đ−ợc; nhịp tim nhanh và nhỏ, mạch quay nhỏ khó bắt từ 110-120 ck/phút; thiểu niệu hoặc vô niệu; rối loạn ý thức. - Khám thực thể th−ờng phát hiện có bệnh lý tim mạch rõ. - Xét nghiệm cận lâm sàng: . Nồng độ bão hoà ôxy máu động mạch giảm (SpO2 giảm). . Siêu âm tim: giảm cung l−ợng tim, giảm thể tích tim/phút. . ECG: có thể gặp một số hình ảnh rối loạn nhịp nặng gây sốc tim: blốc nhĩ thất độ II và độ III, cơn nhịp nhanh thất, rung thất; hình ảnh nhồi máu cơ tim cấp. 5. Chẩn đoán phân biệt. Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của sốc: - Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: . Tắc động mạch phổi. . Tăng áp động mạch phổi tiên phát. - Sốc do giảm khối l−ợng máu l−u hành: . Sốc chấn th−ơng. . Sốc do mất máu, do các bệnh lý nội khoa khác. - Sốc do rối loạn phân phối (distributive shock). - Sốc nhiễm trùng. - Ngộ độc. 22
24. - Sốc phản vệ. - Sốc do thần kinh. - Sốc do nội tiết. 23
25. 6. Điều trị cấp cứu. + Ngay lập tức tiến hành cấp cứu tổng hợp; nhằm mục đích: - Đ−a bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc. - Điều trị nguyên nhân sốc. - Tránh sốc tái phát. + Cấp cứu nhằm 3 mục tiêu: - Bảo đảm thông khí tốt. - Bù đủ khối l−ợng máu l−u hành. - Bảo đảm chu kỳ co bóp của tim. 6.1. Các biện pháp cụ thể: - Thở ôxy qua mũi, hoặc hô hấp hỗ trợ qua mask, thông khí nhân tạo qua nội khí quản. - Dùng thuốc trợ tim và nâng huyết áp để tăng cung l−ợng tim và tăng huyết áp. - Dùng các thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc chống đông máu (tùy theo nguyên nhân gây sốc). - Điều trị rối loạn nhịp tim: điều trị bằng thuốc hoặc bằng sốc điện. - Điều chỉnh cân bằng n−ớc và điện giải. 6.2. Các thuốc th−ờng dùng: - Dopamin, dobutamin, adrenalin, noradrenalin, isuprel là các thuốc đ−ợc xem xét dùng trong từng tr−ờng hợp cụ thể để nâng huyết áp, điều trị các rối loạn nhịp tim. . Adrenalin 0,05-0,1mg, tiêm tĩnh mạch, có thể tiêm nhắc lại nhiều lần. . Isuprel 0,2- 0,4mg, truyền tĩnh mạch cùng với huyết thanh ngọt 5%. . Dobutamin 250 mg, truyền tĩnh mạch cùng với huyết thanh ngọt 5%, liều từ 2,5-5-10 àg/kg/ phút cho đến khi huyết áp tâm thu trên 100 mmHg. . Atropin 0,5-1mg, tiêm tĩnh mạch khi có mạch chậm hoặc cơn Adams- Stokes. - Truyền dịch: theo dõi qua đo áp lực tĩnh mạch trung −ơng. Nếu áp lực tĩnh mạch trung −ơng < 7cm H2O thì có chỉ định truyền dịch; duy trì áp lực tĩnh mạch trung −ơng từ 7-11cm H2O. - Nếu có rối loạn nhịp tim: dùng digoxin đối với các tr−ờng hợp có rối loạn nhịp nhanh trên thất hoặc cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có rối loạn huyết động. . Digoxin 1/4 mg-1/2 mg + 10 ml glucoza, tiêm tĩnh mạch chậm. 24
26. . Cordaron 150 mg, truyền tĩnh mạch cùng với huyết thanh ngọt 5% ì 250 ml với liều5mg/kg/2giờ. . Rythmonorm 150 mg, pha với huyết thanh ngọt, truyền tĩnh mạch. - Nếu rối loạn nhịp thất: dùng lidocain, amiodaron, sốc điện. . Lidocain 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch; sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 20-50àg/kg/phút. . Cordaron 150 mg, truyền tĩnh mạch 5 mg/kg/2 giờ. - Nếu rối loạn dẫn truyền: blốc nhĩ-thất độ II, III; nhịp tim chậm < 50 ck/phút; thì dùng atropin 0,5-1 mg, tiêm tĩnh mạch hoặc đặt máy tạo nhịp. - Nếu do chèn ép tim cấp tính: chọc tháo dịch màng ngoài tim cấp cứu. - Nếu tắc mạch phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp: dùng thêm thuốc chống đông hoặc thuốc tiêu fibrin: . Sintrome 1mg/ngày. . Fraxiparin 0,3-0,4 ml/ngày, tiêm d−ới da; hoặc streptokinase 1500 đơn vị, truyền tĩnh mạch, chỉ định cụ thể theo từng bệnh nhân. 7. Tiên l−ợng và biến chứng. Tiên l−ợng của sốc tim phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và việc tổ chức cấp cứu kịp thời. Nói chung, bệnh nhân đều có tiên l−ợng nặng, nếu đ−ợc cấp cứu kịp thời thì bệnh nhân sẽ thoát sốc. Nếu sốc không hồi phục sẽ dẫn đến tử vong. Biến chứng có thể gặp: suy tim cấp tính nặng, suy thân chức năng dẫn đến suy thân thực thể, ngừng tuần hoàn và tử vong. 25
27. Ngất và lịm ( Syncope and faintness) 1. Đại c−ơng. 1.1. Định nghĩa: - Ngất là tình trạng giãn mạch ngoại vi làm giảm l−u l−ợng máu não đột ngột gây mất tr−ơng lực cơ vân của toàn bộ cơ thể, đột ngột mất ý thức (th−ờng d−ới 1 phút), sau đó hồi phục hoàn toàn và nhanh chóng. Ngất hay gặp khi thay đổi t− thế. - Lịm là tình trạng huyết động giống nh− ngất nh−ng chỉ giảm tr−ơng lực cơ vân, đột ngột giảm ý thức (không mất ý thức). Lịm có thời gian dài hơn ngất và mức độ nhẹ hơn. ở giai đoạn đầu của ngất th−ờng hay có lịm, cũng hay xảy ra khi thay đổi t− thế. 1.2. Nguyên nhân: Có rất nhiều nguyên nhân gây ngất, có thể chia thành 3 nhóm chính. 1.2.1. Nguyên nhân do tuần hoàn: Khi giảm dòng máu não >50% so với bình th−ờng sẽ gây ra ngất. 1.2.1.1. Rối loạn vận mạch: - C−ờng phó giao cảm. - Hạ huyết áp t− thế đứng. - Suy giảm hệ thần kinh tự động. - Cắt hạch giao cảm hoặc do thuốc hạ áp: alpha-methyl-dopa, hydralazin. - Bệnh não và bệnh thần kinh ngoại vi. - Ngất do tăng cảm xoang động mạch cảnh. - Tăng bradykinin máu. 1.2.1.2. Giảm thể tích máu: - Mất máu do nhiều nguyên nhân: chấn th−ơng, gãy x−ơng, vỡ tạng, đứt rách mạch máu, xuất huyết tiêu hóa. - Bệnh suy th−ợng thân (Addison). 1.2.1.3. Giảm cung l−ợng tim: - Hẹp tắc phần tống máu thất trái: hẹp lỗ van động mạch chủ, hẹp d−ới van động mạch chủ. - Hẹp tắc dòng máu tới phổi: hẹp động mạch phổi, tắc động mạch phổi tiên phát, tắc động mạch phổi. - Cơ tim: nhồi máu cơ tim cấp diện rộng. - Màng ngoài tim: hội chứng chèn ép tim cấp. 1.2.1.4. Loạn nhịp tim: - Nhịp chậm, suy nút xoang, cơn Adams-Stokes. - Blốc nhĩ thất độ II- III với cơn Adams-Stokes. - Thất thu không hiệu quả. - Nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngừng xoang, hội chứng yếu nút xoang. 26
28. - Ngất do phản xạ quá mẫn xoang cảnh. - Bệnh đau dây thần kinh thiệt hầu. - Loạn nhịp nhanh. - Cơn rung thất ngắn trên nền nhịp chậm xoang. - Nhịp nhanh thất. 1.2.2. Những nguyên nhân khác. 1.2.2.1. Tình trạng ảnh h−ởng đến máu não: - Thiếu oxy. - Thiếu máu. - Giảm CO2 do tăng thông khí. - Hạ đ−ờng máu. 1.2.2.2. Bệnh não: - Bệnh mạch máu não: cơn thiếu máu não cục bộ, suy tuần hoàn ngoài hộp sọ, suy tuần hoàn hệ động mạch đốt sống thân nền và hệ động mạch cảnh, co thắt lan tỏa hệ mạch máu não, bệnh não do tăng huyết áp. - Xúc cảm, lo lắng, rối loạn thần kinh chức năng. 1.2.3. Ngất ch−a rõ nguyên nhân: Ng−ời ta nhận thấy còn có khoảng 30-45% tr−ờng hợp ngất ch−a rõ nguyên nhân. Trong những năm gần đây với test bàn nghiêng (head-up tilt test) d−ơng tính, ng−ời ta đã chẩn đoán đ−ợc một số tr−ờng hợp ngất do rối loạn vận mạch. 1.3. Bệnh sinh: Trong điều kiện sinh lý, 3/4 l−ợng máu trong hệ tĩnh mạch đ−ợc điều tiết về tim để đảm bảo cung l−ợng tim/phút. Nếu máu tĩnh mạch về tim giảm trên một nửa thì xuất hiện ngất. Sự phân bố máu ở hai nửa cơ thể phụ thuộc vào 3 cơ chế điều chỉnh: - Phản xạ co thắt tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch. - Phản xạ với áp lực ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. - Duy trì và tăng tr−ơng lực cơ vân của nhân xám d−ới vỏ để tăng đẩy máu tĩnh mạch về tim. Nếu trong 3 cơ chế này bị rối loạn đều gây ngất. Mất ý thức khi ngất là do giảm đột ngột l−ợng O2 cung cấp cho não do giảm dòng máu tới não. Ghi điện não trong lúc ngất thấy xuất hiện một loại sóng biên độ cao và chậmvới tầm số 2-5 sóng/giây. Nếu ngất xảy ra ít phút thì não không bị tổn th−ơng. Nếu ngất kéo dài trên 4 phút thì tổ chức não bị hoại tử ở vùng rìa giữa tiểu động mạch và tổ chức não gây tổn th−ơng não không hồi phục. 2. Lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị chung cho một số thể ngất. 27
29. 2.1. Lâm sàng, cận lâm sàng: - Ngất th−ờng xảy ra khi thay đổi t− thế, bệnh nhân thấy choáng váng, lo sợ; bị ngã xuống, ra mồ hôi lạnh, nôn, buồn nôn, da tái nhợt; có khi bị chấn th−ơng ở đầu mặt; mất ý thức đột ngột (< 1 phút). - ý thức bị rối loạn ở mức độ khác nhau: từ không nhận thức rõ và đầy đủ sự vật, sự việc cho đến mất toàn bộ ý thức giống nh− hôn mê; cơn kéo dài vài giây đến vài phút rồi mới tỉnh dậy và phục hồi. - Bệnh nhân nằm không cử động, các cơ vân nhẽo, giảm thị lực. - Mạch nhỏ hoặc không bắt đ−ợc, huyết áp thấp đến không đo đ−ợc. - Nhịp tim: tần số rất nhanh hoặc rất chậm, T1 và T2 mờ hoặc có thể thấy triệu chứng bệnh lý của tim gây ngất; thở nhanh nông. - Xét nghiệm công thức máu, điện giải máu, glucoza máu là những xét nghiệm cần thiết để giúp tìm nguyên nhân gây ngất. - Điện tim đồ: giúp chẩn đoán một số rối loạn nhịp do tim gây nên ngất; siêu âm tim, điện não đồ cũng cần đ−ợc làm nếu có điều kiện. 2.2. Điều trị chung (xử trí mang tính chất cấp cứu): - Ngay lập tức đặt bệnh nhân lên gi−ờng cứng hoặc sàn nhà, để bệnh nhân nằm ngửa. - Nới rộng quần áo, giật tóc mai. - Đấm vào vùng giữa x−ơng ức của bệnh nhân để kích thích tim hoạt động. - Nâng cao chân khoảng 15 giây để máu dồn về tim. - Kiểm tra mạch, huyết áp; thông thoáng đ−ờng thở. - Điều trị nguyên nhân gây ngất nếu đã xác định đ−ợc nguyên nhân. - Sẵn sàng hồi sinh tổng hợp nếu bệnh nhân không tỉnh lại ngay. - Khi bệnh nhân tỉnh lại, không nên cho ngồi dậy ngay để tránh tình trạng ngất lại. 3. Chẩn đoán phân biệt. Th−ờng phải chú ý để chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau: - Cơn động kinh: th−ờng dựa vào lâm sàng và điện não đồ. - Thiểu năng tuần hoàn não: xác định bằng chụp cột sống cổ và làm l−u huyết não. - Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA). - Hạ đ−ờng huyết: làm xét nghiệm sinh hóa máu để chẩn đoán, khi nồng độ glucoza máu thấp d−ới 2,5 mmol/lít. 28
30. - Ngộ độc CO2 hoặc hội chứng tăng thông khí. 4. Lâm sàng và điều trị một số thể ngất. 4.1. Ngất do c−ờng phế vị (Vasovagal syncope): - Hay gặp khi xúc cảm, chấn th−ơng, đau đớn, huyết áp thấp, sốt, thiếu máu, bệnh tim thực thể hoặc quá sợ khi tiêm hay làm một số thủ thuật can thiệp trên bệnh nhân. - Cơn ngất xảy ra trong thời gian ngắn, vã mồ hôi, nhợt nhạt, buồn nôn và nôn, đau th−ợng vị, mệt mỏi, lờ đờ, cảm giác mất thăng bằng, đồng tử giãn, huyết áp hạ. Thiếu máu não gây mất ý thức mh−ng sau khi tỉnh thì ý thức của bệnh nhân phục hồi dần, nh−ng vẫn có thể ngất tái phát nếu đứng dậy sớm. - Xử trí: cho bệnh nhân nằm đầu thấp, giơ cao hai chân để dồn máu về não. Atropin 0,5-1 mg, tiêm tĩnh mạch. Ephedrine 0,01- 0,02mg, tiêm bắp thịt. Có thể dùng các thuốc trợ tim mạch và nâng huyết áp: heptamyl, depersolon, dopamin 4.2. Ngất do hạ huyết áp t− thế đứng: - Do sự suy giảm phản xạ co mạch ngoại vi gây hạ huyết áp t− thế đứng, có khi bị ngã, mất ý thức. - Th−ờng xảy ra ở ng−ời có huyết áp thấp, có bệnh lý ở hệ thần kinh trung −ơng, bệnh lý hệ giao cảm hoặc dùng quá liều các thuốc hủy giao cảm. - Giảm tr−ơng lực cơ vân quá mức do suy kiệt, sau phẫu thuật cắt hạch giao cảm, bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đ−ờng, nghiện r−ợu, bệnh thần kinh-cơ. - Dùng quá liều các thuốc hạ huyết áp, giãn mạch, lợi tiểu, suy th−ợng thân. - Ngất do đái nhiều: có thể xảy ra ở ng−ời già khi đi tiểu tiện t− thế đứng, hay xảy ra về ban đêm. - Điều trị: kiểm tra lại các thuốc đang dùng để loại bỏ các thuốc gây hạ huyết áp quá mức. Bổ sung đủ dịch và n−ớc cho bệnh nhân. Có thể dùng các thuốc nâng huyết áp: heptamyl, dopamin. 4.3. Ngất do bradykinin máu tăng: - Bradikinin tăng gây giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch làm hạ huyết áp gây ngất hoặc lịm, đặc biệt hay xảy ra khi thay đổi t− thế. - Điều trị: tốt nhất dùng các thuốc kích thích thụ thể β giao cảm. 4.4. Ngất do tim (Cardiac syncope): 29
31. Ngất do tim hay gặp hơn các loại nguyên nhân khác, th−ờng do loạn nhịp tim, nhịp tim quá chậm 30-40 chu kỳ/phút, hoặc nhịp tim nhanh kịch phát > 180 chu kỳ/phút làm giảm cung l−ợng tim đột ngột, gây giảm dòng máu não đột ngột dẫn đến ngất. + Đối với nhịp nhanh kịch phát trên thất có rối loạn huyết động, cơn có thể thoáng qua vài giây nh−ng cũng có thể kéo dài vài chục phút cho đến vài giờ. - Xử trí cấp cứu: có thể ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh. - Điều trị thuốc: rythmonorm hoặc cordaron 0,5-1mg/kg, hoặc sốc điện. + Cuồng động nhĩ và rung nhĩ nhanh gây giảm cung l−ợng tim, hay gặp ở bệnh nhân hẹp lỗ van hai lá, nhiễm độc thyroxin mức độ nặng, bệnh cơ tim. - Điều trị: có thể dùng cordaron, digoxin hoặc sốc điện. . Cordaron 150mg + huyết thanh ngọt 5% ì 250 ml, truyền tĩnh mạch 5mg/kg trong 2 giờ. . Digoxin 1/4-1/2 mg, tiêm tĩnh mạch chậm. + Nhịp nhanh thất và rung thất: gây giảm cung l−ợng tim nhiều, đặc biệt là rung thất. Nếu rung thất kéo dài sẽ gây ngừng tim. - Điều trị: . Lidocain 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 20-50 àg/kg/phút với dung dịch glucoza 5%. . Amiodaron (cordaron ống 150mg) truyền tĩnh mạch 5 mg/kg, pha trong 250 ml dung dịch glucoza 5% trong 20 phút đến 2 giờ. . Sốc điện: sốc điện ngoài lồng ngực, điện cực phải đặt ở mỏm tim, c−ờng độ dòng điện từ 150-350w/s. + Nhịp tim chậm: th−ờng do c−ờng thần kinh phó giao cảm hoặc do uống quá liều thuốc chẹn β giao cảm, suy yếu nút xoang, blốc nhĩ-thất độ II, III. - Điều trị: . Atropin 1/2 mg-1mg, tiêm tĩnh mạch. . Ephedrine 0,01-0,03 mg/24h. . Isuprel 0,2-0,4 mg, pha trong 250 ml dung dịch glucoza 5%, truyền tĩnh mạch với tốc độ phụ thuộc vào tần số tim, duy trì tần số tim không v−ợt quá 100 chu kỳ/phút. Có thể nghiên cứu đặt máy tạo nhịp tim tạm thời hoặc vĩnh viễn. + Các bệnh van tim: hẹp lỗ van hai lá, hẹp lỗ van động mạch chủ, các bệnh tim bẩm sinh có tím, tứ chứng Fallot, nhồi máu cơ tim, tắc động mạch phổi, chèn ép tim cấp đều có thể gây ngất, đặc biệt là khi gắng sức. 30
32. Về điều trị: điều trị theo nguyên nhân cụ thể các bệnh tim gây ngất. 4.5. Ngất do tăng cảm xoang động mạch cảnh (Carotid sinus syncope): - Th−ờng xảy ra ở ng−ời lớn tuổi, có yếu tố thuận lợi nh− có sự chà sát nhiều ở vùng xoang cảnh, quay cổ đột ngột, các thủ thuật vùng l−ỡi-họng-hầu. - Nếu khi kích thích tại xoang cảnh sẽ thấy: . Nhịp tim chậm lại. . Huyết áp hạ thấp. - Điều trị: dùng các thuốc c−ờng giao cảm: atropin 0,5-1mg, tiêm tĩnh mạch; ephedrine 0,01- 0,03 mg, tiêm bắp thịt; có thể phải đặt máy tạo nhịp tim nếu nhịp tim không trở về bình th−ờng sau khi dùng thuốc. 5. Dự phòng ngất và lịm tái phát. - Giải thích rõ cho bệnh nhân hiểu nguyên nhân bệnh, điều kiện thuận lợi xuất hiện bệnh. - Cấp cứu, điều trị kịp thời khi có lịm hoặc ngất, theo dõi sát bệnh nhân, không cho bệnh nhân ngồi dậy sớm để đề phòng ngất tái phát. - Điều trị các nguyên nhân gây ngất, đặc biệt các nguyên nhân về tim mạch. - Các xét nghiệm cần theo dõi trong và sau khi ngất: . Điện tâm đồ, siêu âm tim, holter điện tim, điện não đồ. . Xét nghiệm điện giải đồ máu, glucoza máu 31
33. Loạn nhịp tim và điều trị (Dysrhythmias and therapy) 1. Phần đại c−ơng: 1.1. Khái niệm: Loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt: sự tạo thành xung động, dẫn truyền xung động, sự phối hợp giữa tạo thành và dẫn truyền xung động. Rối loạn nhịp tim có nhiều loại, gặp ở tất cả các khoa lâm sàng và ngay cả ở những ng−ời bình th−ờng, một ng−ời bệnh cùng một lúc có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau, mặt khác từ rối loạn nhịp tim này có thể chuyển thành các rối loạn nhịp tim khác. Ngay cả các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim cũng có thể gây rối loạn nhịp tim. Nếu phân tích kỹ l−ỡng từng tr−ờng hợp có loại loạn nhịp tim cần thiết phải điều trị, nh−ng cũng có khi có những rối loạn nhịp tim không cần phải điều trị, những vấn đề này các thầy thuốc cần phải nắm vững để đáp ứng yêu cầu thực tiễn trong lâm sàng. 1.2. Nguyên nhân: - Rối loạn nhịp tim chức năng: xuất hiện ở những ng−ời bình th−ờng có rối loạn tâm lý; lao động gắng sức; liên quan đến ăn uống; hút thuốc lá; uống chè, r−ợu, cà phê - Rối loạn nhịp tim thực thể do tổn th−ơng thực thể tại tim nh−: thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, các bệnh van tim, các bệnh tim bẩm sinh - Rối loạn nhịp tim do bệnh của các cơ quan khác, ví dụ: c−ờng chức năng tuyến giáp, bệnh viêm phổi-phế quản cấp hay mạn tính, thiếu máu, rối loạn thăng bằng kiềm-toan và điện giải, do thuốc 1.3. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim: Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim còn phức tạp, nhiều điều ch−a rõ. Nh−ng cũng có nhiều vấn đề đã đ−ợc sáng tỏ: những yếu tố nguy cơ và nguyên nhân đã gây ra những biến đổi chức năng hoặc thực thể hệ thần kinh tự động của tim (nút xoang, đ−ờng dẫn truyền nhĩ-thất, nút Tawara, bó His ) và cơ tim. Rối loạn cân bằng của hệ giao cảm (adrenalin, nor-adrenalin) và hệ phó giao cảm (acetylcholin). Rối loạn h−ng phấn hoặc ức chế thụ cảm thể bêta giao cảm. Rối loạn quá trình khử cực và tái cực màng của tế bào cơ tim, tế bào thuộc hệ thần kinh tự động của tim. 32
34. Rối loạn hệ men chuyển (ATPaza), rối loạn điện giải đồ trong máu: natri, kali, canxi, magie Rối loạn h−ớng dẫn truyền xung động (thuyết vào lại-Reentry). Xung động đi theo những đ−ờng dẫn truyền tắt (ví dụ: hội chứng Wolf-Parkinson-Wite:WPW). 1.4. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp: Lâm sàng của rối loạn nhịp tim cũng phức tạp và phụ thuộc vào từng thể bệnh, từng loại và bệnh gây ra rối loạn nhịp. Một số rối loạn nhịp tim luôn phải cấp cứu vì có tỉ lệ tử vong cao do rối loạn huyết động nặng nề. Ví dụ: nhịp nhanh thất, rung thất, blốc nhĩ-thất cấp III, yếu nút xoang 1.5. Chẩn đoán rối loạn nhịp tim: Dựa vào lâm sàng và điện tim đồ. Yếu tố quyết định nhất vẫn là điện tim đồ; (ngoài ghi điện tim thông th−ờng, hiện nay còn có các ph−ơng pháp mới nh−: ghi điện tim từ xa-Tele electrocardiography, ghi điện tim liên tục trong 24 giờ-Holter; ghi điện tim điện cực thực quản, ghi điện tim điện cực trong buồng tim, lập bản đồ điện tim- mapping ECG, ghi điện thế bó His ). 1.6. Phân loại rối loạn nhịp tim: + Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim, ng−ời ta chia thành 3 nhóm: - Rối loạn quá trình tạo thành xung động: nhịp xoang nhanh hoặc chậm, ngoại tâm thu, cuồng động và rung - Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ-thất, blốc trong thất - Kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động: phân ly nhĩ- thất, hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm + Trong lâm sàng, dựa vào vị trí, tính chất của các rối loạn nhịp tim, ng−ời ta chia thành 4 nhóm để ứng dụng chẩn đoán và điều trị có nhiều tiện lợi hơn: - Rối loạn nhịp trên thất: . Nhịp nhanh xoang; chậm xoang. . Nhanh nhĩ kịch phát, nhanh bộ nối kịch phát. . Ngoại tâm thu trên thất (nhĩ). . Rung nhĩ. . Cuồng động nhĩ. . Hội chứng yếu nút xoang. - Rối loạn nhịp thất: . Ngoại tâm thu thất. . Nhanh thất, rung thất. . Blốc tim. 33
35. . Blốc xoang nhĩ. . Blốc nhĩ-thất. . Blốc trong thất. - Hội chứng tiền kích thích. 1.7. Điều trị rối loạn nhịp tim: Có nhiều ph−ơng pháp điều trị rối loạn nhịp tim; có thể dùng độc lập hay phối hợp nhiều ph−ơng pháp theo những nguyên tắc chung: + Loại trừ các yếu tố tác động xấu. + Điều trị nguyên nhân. + Dùng các nghiệm pháp gây c−ờng phó giao cảm làm giảm nhịp tim khác nh−: ấn nhãn cầu, ấn và xoa xoang động mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva, + Dùng thuốc chống loạn nhịp phải lựa chọn theo bảng phân loại của V. Williams gồm 4 nhóm nh− sau: . Nhóm chẹn dòng Na+: quinidin, procainamit, lidocain, ajmalin, sodanton, rythmodan, propafenon . Chẹn thụ cảm thể β giao cảm: propranolol, avlocardyl, atenolol . Nhóm chẹn kênh K+: amiodarone (cordarone, sedacoron). . Nhóm chẹn dòng Ca++: isoptin, nifedipine, verapamin, corontin Những thuốc không xếp vào bảng phân loại này, nh−ng có tác dụng điều trị loạn nhịp tim: digitalis, adrenalin, nor-adreanlin, isuprel, aramin, atropin, ephedrin + Ph−ơng pháp điều trị loạn nhịp bằng điện: sốc điện, máy tạo nhịp tim, điều trị nhịp tim nhanh bằng ph−ơng pháp ức chế v−ợt tần số (overdriving), cấy máy sốc tự động, đốt bằng năng l−ợng tần số radio qua ống thống + Điều trị loạn nhịp tim bằng ph−ơng pháp ngoại khoa: cắt bỏ phần phình tim, cắt các đ−ờng dẫn truyền tắt, phẫu thuật theo ph−ơng pháp COX để điều trị rung nhĩ Điều trị loạn nhịp tim theo ph−ơng pháp y học dân tộc: châm cứu (acupuncturê), thủy x−ơng bồ, tâm sen, củ cây bình vôi 2. Một số thể bệnh rối loạn nhịp tim. 2.1. Rối loạn nhịp trên thất (supraventricular dysrhythmias): 2.1.1. Nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia): 34
36. + Khi nhịp xoang có tần số > 100 ck/phút ở ng−ời lớn, hoặc >120 ck/phút ở trẻ em thì đ−ợc gọi là nhịp nhanh xoang. + Nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang: c−ờng thần kinh giao cảm, c−ờng chức năng tuyến giáp, sốt, xúc động, nhiễm khuẩn, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh + Lâm sàng: hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, tê tay và chân, đau tức vùng tr−ớc tim. + Điện tim đồ: sóng P thay đổi, sóng T cao, ST hạ thấp xuống d−ới đ−ờng đẳng điện, tần số tim nhanh >100 ck/phút ở ng−ời lớn và >120 ck/phút ở trẻ em. + Điều trị: - Điều trị nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang. - Tiến hành nghiệm pháp c−ờng phó giao cảm. - Thuốc: . Seduxen 5-10 mg/ngày ì 5-10 ngày tùy theo tần số nhịp, nếu không có tác dụng thì dùng thêm: . Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể bê ta (β) giao cảm nh− propranolol 40-80 mg chia nhiều lần trong ngày. Chú ý những chống chỉ định và tác dụng phụ của nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể bê ta giao cảm nh−: hen phế quản, loét dạ dày, loét hành tá tràng, huyết áp thấp, nhịp tim chậm, blốc tim 2.1.2. Nhịp chậm xoang (sinus bradycardia): + Khi tần số nhịp xoang < 50 ck/phút thì đ−ợc gọi là nhịp chậm xoang. + Nguyên nhân: c−ờng phó giao cảm; tăng cảm xoang động mạch cảnh; phẫu thuật vùng thắt l−ng, tủy sống, mắt; nhồi máu cơ tim; hội chứng yếu nút xoang; do thuốc nh−: chẹn thụ cảm thể bê ta giao cảm, digitalis, quinidin, cordaron, morphin + Lâm sàng: đau ngực, choáng váng, ngất, lịm, bệnh nặng có thể tử vong do vô tâm thu. + Điện tim: nhịp xoang đều hay không đều, tần số chậm < 50 ck/phút. + Điều trị: nâng nhịp xoang đạt 60-80 ck/phút. - Atropin 1/4 mg ì 4-8 ống/ngày, chia 2-3 lần tiêm d−ới da. - Ephedrin 0,01 ì 2-6 v/ngày, chia 2-3 lần uống; có thể kết hợp với atropin. - Hoặc isuprel 1mg ì 1-2 viên/ngày, chia 2 lần, ngậm d−ới l−ỡi; hoặc 1-2 ống pha vào dung dịch glucose 5% ì 100 ml truyền tĩnh mạch 10-20 giọt/phút. - Hoặc adrenalin hoặc nor-adrenalin 1 mg ì 1-2 ống pha vào dung dịch glucose 5% ì 100 ml, truyền tĩnh mạch 10-20 giọt/phút. Khi truyền phải che ánh sáng để tránh sự phân hủy của thuốc, thuốc không dùng đ−ợc ở bệnh nhân nhịp chậm kèm theo tăng huyết áp động mạch. - Nhịp chậm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị bằng phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh (denervation). 35
37. - Nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc không điều trị đ−ợc bằng thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim (artificial pacing). 2.1.3. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia): + Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp tim đập th−ờng ở phần trên, phần d−ới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái. + Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi. + Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt, chóng mặt, choáng váng. + Điện tim đồ: sóng P đi tr−ớc phức bộ QRS, PQ bình th−ờng hoặc kéo dài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang. Nếu ổ phát nhịp ở phần trên của nhĩ phải thì sóng P d−ơng ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6. Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình DI, D III, aVF. Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T. Nếu sóng P không chồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I. Hoặc 1, 2 hoặc 3 sóng P mới có 1 phức bộ QRS đ−ợc gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1 nh−ng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đ−ờng đẳng điện. + Điều trị: - Điều trị nguyên nhân gây ra nhịp nhanh nhĩ. - Thực hiện những nghiệm pháp c−ờng phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh, làm nghiệm pháp Valsalva - Truyền tĩnh mạch thuốc verapamil, hoặc thuốc nhóm IC (ajmaline, propafenone, flecainide, disopyramide, quinidine). - Sốc điện ngoài lồng ngực, chế độ đồng bộ, mức năng l−ợng 50j. 2.1.4. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia): + Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, đ−ợc duy trì nhờ cơ chế “vòng vào lại”. + Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính, viêm phổi, nhiễm độc digitalis + Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, mệt mỏi, chán ăn, lịm, những ng−ời có cơn nhịp nhanh nút nhĩ-thất kịch phát khi hết cơn có triệu chứng đái nhiều. + Điện tim đồ: sóng P luôn âm tính ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thể đứng tr−ớc, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩ th−ờng gặp 140-180ck/phút, nh−ng cũng có khi đạt tới 250ck/phút. + Điều trị: giống nh− nhịp nhanh nhĩ, nếu có cơn nhịp nhanh nút nhĩ-thất kịch phát, thì cấp cứu phục hồi nhịp xoang bằng: ATP (adenosin tri-phosphat) 20 mg ì 1ống tiêm tĩnh mạch trong 1-2 36
38. phút. Điều trị triệt để nhịp nhanh nút nhĩ-thất bằng ph−ơng pháp đốt năng l−ợng tần số radio qua ống thông, để cắt “vòng vào lại”. 2.1.5. Ngoại tâm thu trên thất (supraventricular ectopic beats): + Còn gọi là ngoại tâm thu nhĩ. + Ngoại tâm thu nhĩ là chỉ một ổ phát nhịp kích thích tim đập nằm ở nhĩ ngoài nút xoang. + Nguyên nhân: th−ờng gặp ở những ng−ời bị bệnh phổi mạn tính, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, viêm cơ tim, suy tim, nghiện r−ợu + Ngoại tâm thu nhĩ không gây rối loạn nặng về huyết động, bệnh nhân chỉ có cảm giác nhịp tim đập không đều. + Điện tim đồ: sóng P’ biến dạng so với sóng P của nút xoang, P’- Q’ ngắn, và P’ luôn đi tr−ớc phức bộ Q’R’S’. Nhịp ngoại tâm thu nhĩ có thể đến sớm, có nghỉ bù hoặc xen kẽ, hoặc dịch nhịp so với nhịp xoang. Nếu hơn 3 ngoại tâm thu nhĩ liên tiếp thay thế nhịp xoang thì đ−ợc gọi là “phó tâm thu - Parasystole”. + Điều trị: Sau khi điều trị nguyên nhân, lựa chọn một trong các thuốc sau đây: . Quinidin 0,30 ì 1 v/ngày, đợt 10-15 ngày. . Ajmalin (tachmalin) 50 mg ì 1ống/ngày, tiêm bắp thịt, đợt 10-15 ngày. . Isoptin 75-150 mg/ngày, uống, đợt 10-15 ngày. . Rytmonorm (propafenon) 0,15 ì 1- 2 v/ ngày, uống, đợt 15 ngày. 2.1.6. Cuồng động nhĩ (atrial flutter): + Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài xentimet) ở nhĩ phải. + Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp + Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn cuồng động nhĩ-nhanh kịch phát nhĩ-thất 200-250ck/phút) và tình trạng chức năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, ngất. + Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3 mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2 sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì đ−ợc gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách tính nh− vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1 , 4:1, Phức bộ QRS th−ờng 0,12 giây. 37
39. + Điều trị: - Cơn cuồng động nhĩ cấp tính: . Digoxin 1/4-1/2 mg pha vào dung dịch glucose 5% ì 5-10 ml, tiêm tĩnh mạch chậm. . Verapamil 5-10 mg, tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 phút, sau đó 30 phút tiêm tĩnh mạch 10 mg, nếu không kết quả thì ngừng thuốc. Cả hai loại thuốc này hầu hết các tr−ờng hợp đều đ−a đ−ợc nhịp thất về bình th−ờng hoặc phục hồi đ−ợc nhịp xoang ngay sau tiêm ở những bệnh nhân ch−a có suy tim ứ trệ. . Những cơn cuồng động nhĩ cấp tính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ trệ hoặc sốc tim, điều trị tốt nhất là sốc điện ngoài lồng ngực với chế độ đồng bộ, mức năng l−ợng 25j sẽ đạt hiệu quả phục hồi nhịp xoang hoặc chuyển sang rung nhĩ. . Dẫn nhĩ v−ợt tần số ở tần số nhịp cao 350-400ck/phút, th−ờng ứng dụng để điều trị cơn cuồng động nhĩ cấp tính ở bệnh nhân ở thời kỳ sau phẫu thuật tim vì đã có sẵn điện cực đặt tạm thời ở nhĩ. - Điều trị dự phòng cơn cuồng động nhĩ nhanh kịch phát: Lựa chọn một trong các thuốc sau đây để duy trì: digitalis, disopyramide, propafenone, flecainide, verapamil, propanolol, amiodarone, đốt bó His bằng năng l−ợng tần số radio. - Điều trị cuồng động nhĩ mạn tính: duy trì nhịp thất 60-80ck/phút bằng một trong các loại thuốc: digitalis, blốc β, verapamil hoặc amiodaron; tốt nhất là sốc điện để chuyển về nhịp xoang hoặc rung nhĩ mạn tính. 2.1.7. Rung nhĩ (atrial fibrillation): + Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về h−ớng, thời gian và biên độ + Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽn động mạch phổi, ngộ độc r−ợu, hẹp lỗ van 2 lá, Basedow, soi dạ dày, soi phế quản, thông tim, vô căn + Biểu hiện lâm sàng: giống nh− cuồng động nhĩ, nhịp không đều, tần số nhịp tim cao hơn nhịp mạch. . Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ, tần số . Phức bộ QRS cũng thay đổi: thời gian khoảng RR không đều, biên độ các sóng R cũng không đều, th−ờng độ rộng phức bộ QRS 0,12 giây nếu là ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW. + Điều trị: - Cơn rung nhĩ cấp tính: 38
40. . Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: bệnh viêm phổi, nhồi máu cơ tim cấp, nghẽn mạch phổi, sốc . Dùng thuốc: digitalis, verapamil, cordaron, blốc thụ cảm thể bê ta, disopyramide, ajmaline, propafenone, hoặc flecainide. . Đảo nhịp bằng ph−ơng pháp sốc điện, khi về nhịp xoang thì dùng một trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. . Điều trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vitamin K (warfarin, sintrom uống kéo dài, theo dõi những tai biến chảy máu do thuốc gây ra). 2.1.8. Hội chứng yếu nút xoang (sick sinus syndrome: SSS): + Hội chứng yếu nút xoang là tình trạng mệt mỏi, choáng váng do rối loạn nhịp mạn tính, kết hợp giữa rối loạn nhịp trên thất (từng cơn hay kéo dài) với blốc xoang nhĩ hoặc ngừng xoang. + Nguyên nhân: hay gặp ở bệnh nhân đau thắt ngực, nhồi máu cũ cơ tim, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh van tim do thấp, ở lứa tuổi từ 50-70. + Biểu hiện lâm sàng: khi nhịp tim chậm thì bệnh nhân cảm thấy mệt nhọc, choáng váng; khi nhịp tim nhanh lại thấy hồi hộp đánh trống ngực. Hai biểu hiện trên luân phiên nhau ở những bệnh nhân có hội chứng nhịp tim chậm-nhanh, nếu kéo dài sẽ dẫn đến suy tim ứ trệ mạn tính hoặc nghẽn động mạch não. + Biểu hiện trên điện tim đồ: hội chứng yếu nút xoang đ−ợc biểu hiện điển hình bởi hội chứng nhịp chậm-nhanh (tachycardia-bradycardia syndrome). - Nhịp chậm trên thất có thể là: nhịp chậm xoang; ngoại tâm thu nút, blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ-thất độ 2; ngoại tâm thu nhĩ, sau ngoại tâm thu nhĩ có một thời gian vô tâm thu, hoặc rung nhĩ, hoặc cuồng động nhĩ với nhịp thất chậm. - Cơn nhịp nhanh th−ờng gặp là rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ với đáp ứng nhịp thất nhanh, hoặc nhịp nút nhanh, hoặc nhịp nhanh nhĩ. + Điều trị: phải cấy máy tạo nhịp, tùy theo loại rối loạn nhịp mà lựa chọn loại: DDI, DDD, AAI-R, DDI-R 2.2. Rối loạn nhịp thất của tim: 2.2.1. Loạn nhịp ngoại tâm thu thất (ventricular extrasystoles): + Loạn nhịp ngoại tâm thu thất là có một hay nhiều ổ phát nhịp nằm ở thất kích thích tim đập. + Nguyên nhân: do r−ợu, cà phê, thuốc lá, nhiễm trùng, nhiễm độc, mất ngủ; nguyên nhân hay gặp và có ý nghĩa tiên l−ợng nặng là: nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim tiên phát, viêm cơ tim, nhiễm độc digitalis, sa van 2 lá 39
41. + Lâm sàng: nhịp tim không đều, tức ngực, khó thở, cảm giác hẫng hụt rõ cả khi bắt mạch và nghe tim; có thể bị ngất hoặc đột tử + Điện tim đồ: nhịp ngoại tâm thu thất, không có sóng P đi tr−ớc phức bộ Q’R’S’, Q’R’S’ giãn rộng > 0,12 giây, S’T’ chênh trái chiều so với R’, nhịp ngoại tâm thu thất th−ờng đến sớm và có nghỉ bù so với nhịp xoang (RR’R= 2RR). Trên 80% các tr−ờng hợp ngoại tâm thu thất là ngoại tâm thu ở thất phải, gần 20% ngoại tâm thu thất nằm ở thất trái. Lown đã chia ngoại tâm thu thất thành 5 độ: Độ 0 : không có ngoại tâm thu thất. Độ I : có 30 nhịp ngoại tâm thu thất/1 giờ. Độ III : ngoại tâm thu thất nhiều dạng, nhiều ổ. Độ IVa : có 2 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau. Độ IVb : có 3 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau. Độ V : nhịp ngoại tâm thu thất rơi vào sóng T của nhịp ngay liền tr−ớc nó (R on T phenoment). Ng−ời ta còn phân chia ngoại tâm thu thất: một ổ, một dạng, đa ổ, đa dạng, nhịp đôi, nhịp ba, hàng loạt. + Điều trị: - Loại trừ các yếu tố nguy cơ và điều trị những nguyên nhân gây ra loạn nhịp ngoại tâm thu thất. - Nghỉ ngơi, cho liều l−ợng thấp diazepam (seduxen, valium) hoặc chlordiazepoxit (librium) 5-10 mg, uống ì 3-5 tối, nếu không có tác dụng thì phải lựa chọn một trong các thuốc chống loạn nhịp sau đây: . Disopyramide (rythmodan, norpace) 100-200 mg ì 1-4v/ngày chia 2 lần; dùng 10-15 ngày. . Thuốc chẹn thụ cảm thể β: propranolol (inderal) 20-40 mg/ngày ì 10-15 ngày (ngừng thuốc khi nhịp tim chậm và hạ huyết áp). . Procainamide (pronestyl) 250 mg ì 2- 4v/ngày; hoặc 2- 4 ống, tiêm bắp thịt, đợt 10-15 ngày. Hạ liều và ngừng thuốc khi thấy mệt mỏi, nh−ợc cơ hoặc có hội chứng giả luput ban đỏ. . Cordaron 0,20 ì 1-3 v/ngày, đợt dùng 10-15 ngày. - Những tr−ờng hợp nặng, có ngất lịm, nhanh thất do hiện t−ợng “R on T phenoment” thì phải dùng mexiletin (mexitil) hoặc lidocain 100-200mg, tiêm bắp thịt hoặc 1/2 liều tiêm trực tiếp tĩnh mạch (thử nghiệm trong da âm tính) và 1/2 liều pha vào 50-100ml huyết thanh natri clorua 0,9% (nếu không có suy tim) hoặc dung dịch glucose 5% (nếu có suy tim) để truyền tĩnh mạch 20-30 giọt/phút, d−ới sự kiểm tra theo dõi điện tim đồ trên monitoring. 40
42. - Nếu nhồi máu cơ tim, ngoài lidocain nh− trên phải cho rythmodan 0,10 x 2-4v/ngày, chia uống sáng và chiều cho đến khi hết ngoại tâm thu thất. - Nếu ngoại tâm thu thất do ngộ độc digitalis thì phải dừng ngay thuốc digitalis và cho thuốc: Lidocain cách dùng nh− trên. Sodanton 0,10 ì 1-2v/ngày. Panangin hoặc kaliclorua 0,60 ì 2-4v/ngày. Những thuốc này dùng cho đến khi hết loạn nhịp ngoại tâm thu thất. - Trong tr−ờng hợp ngoại tâm thu thất mức độ nặng, dai dẳng, kéo dài, không có tác dụng khi dùng thuốc thì phải tiến hành biện pháp đốt ổ phát nhịp gây ngoại tâm thu thất bằng năng l−ợng tần số radio qua ống thông. - Một số tr−ờng hợp châm cứu các huyệt: hợp cốc, nội quan (tay trái) hoặc uống n−ớc sắc “thủy x−ơng bồ” 10-20 g/ngày cũng có kết quả điều trị. 2.2.2. Nhịp tự thất (idioventricular rythm): + Khi nhịp ngoại tâm thu thất đứng làm chủ nhịp, kích thích cho tim đập với tần số 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ 120- 250 ck/ phút thì đ−ợc gọi là nhịp nhanh thất. - Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất bền bỉ, kéo dài. - Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ng−ợc lại nếu nhịp nhanh thất khác dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất đa dạng. - Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số nhanh từ 180-250 ck/phút đ−ợc gọi là cuồng động thất (ventricular flutter). - Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, th−ờng xuyên đổi trục (180o), th−ờng gặp ở ng−ời có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) đ−ợc gọi là “nhịp xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia). 41
43. Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ tr−ờng hợp nhịp dẫn truyền ng−ợc thất-nhĩ. + Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình th−ờng, do các thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim khác có tổn th−ơng cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút. + Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ nặng và sốc tim, có thể gây tử vong. + Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất: . Phức bộ QRS rộng từ 0,12- 0,24 giây (trung bình 0,16 giây). . Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rS ở V6. . Hoặc đồng dạng R d−ơng tính từ V1 đến V6 . Trục chuyển trái. . Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất). + Cấp cứu điều trị: - Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp. - Thở ôxy 3-8 lít/phút. - Điều trị nguyên nhân. - Phục hồi nhịp xoang bằng thuốc: . Lidocain 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch; sau đó lấy 200mg lidocain pha trong dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch với liều 20-50 àg/kg/phút. . Hoặc procainamide 100-500mg, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 50mg/phút. . Hoặc cordarone 5 mg/kg, pha trong 250 ml dung dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch trong 20 phút đến 2 giờ. - Phục hồi nhịp xoang bằng kích thích thất. - Phục hồi nhịp xoang bằng ph−ơng pháp sốc điện ngoài lồng ngực chế độ đồng bộ (nếu cuồng động thất thì sốc điện chế độ không đồng bộ), mức năng l−ợng từ 100-150j. - Hoặc phục hồi nhịp xoang bằng ph−ơng pháp đốt ổ phát nhịp bệnh lý bằng năng l−ợng tần số radio qua ống thông. - Phục hồi nhịp xoang khi xoắn đỉnh: . Magiesulphat 15%, tiêm tĩnh mạch 5-10 ml trong 2 phút, có thể tiêm lại sau 1 giờ. . Kaliclorua 15% ì 20ml, pha vào 100-250 ml dung dịch glucose, truyền tĩnh mạch 20 giọt/phút (không dùng khi có suy thân mạn, đái tháo đ−ờng nặng, đang dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm III). 42
44. - Khi nhịp xoang đã phục hồi thì lựa chọn thuốc chống loạn nhịp, hoặc cấy máy sốc điện để chống tái phát. - Những thuốc th−ờng dùng trong lâm sàng để điều trị củng cố tránh tái phát nhịp nhanh thất là một trong những thuốc sau: . Amiodaron (cordarone) 200 mg ì 2-4v/ngày. . Disopyramide (rythmodan) 100mg ì 2-4v/ngày. . Propanolol 40 mg ì 1-2v/ngày. . Mexiletin (mexitil, ritalmex) 200 mg ì 2-4v/ngày. . Flecainid (flecain) 100 mg ì 2-3v/ngày. . Propafenon (rythmonorm) 300 mg ì 2-3v/ngày. . Verapamil (isoptin) 40 mg ì 2-3v/ngày. 2.2.4. Rung thất (ventricular fibrillation): + Rung thất: là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau, không đồng bộ, do những ổ lạc vị trí trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. Hậu quả là tim mất chức năng “bơm” máu, tim ngừng đập, mất mạch, mất ý thức và tử vong. + Nguyên nhân: rung thất có thể gặp ở ng−ời có trái tim bình th−ờng gây đột tử; nh−ng hầu hết gặp ở những ng−ời có bệnh tim nặng, suy tim nặng do nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, viêm cơ tim Rung thất có thể gặp khi dùng thuốc nhóm digitalis, thuốc chống loạn nhịp hoặc khi tiến hành những kỹ thuật thông tim, chụp động mạch vành, đặt tạo nhịp tim + Biểu hiện lâm sàng: Khi rung thất trong 8-10 giây, bệnh nhân bắt đầu mất ý thức; nếu tiếp tục rung thất thì bệnh nhân tử vong trong vòng 3-5 phút. Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim: . Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật. . Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác. . Không bắt đ−ợc động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở. . Không nghe thấy tiếng tim đập. . Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử giãn và mất phản xạ với ánh sáng. Bệnh nhân bị tử vong nếu không đ−ợc cấp cứu kịp thời. + Biểu hiện điện tim đồ: Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng các sóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều, luôn thay đổi khoảng 300-400 ck/phút. Ng−ời ta chia rung thất làm 3 loại: . Rung thất mắt lớn: biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv. . Rung thất mắt bé: biên độ sóng rung < 0,3 mv. 43
45. . Nhịp tự thất hoặc đ−ờng đẳng điện. + Cấp cứu điều trị: - Thực hiện các b−ớc cấp cứu ngừng tuần hoàn (hô hấp viện trợ, bóp tim ). - Phá rung bằng ph−ơng pháp sốc điện, chế độ không đồng bộ từ 200-360j. Nếu là rung thất mắt bé thì cho thuốc adrenalin 1mg, tiêm vào tĩnh mạch trung −ơng, hoặc trực tiếp vào buồng tim, hoặc bơm qua ống nội khí quản để chuyển thành rung thất mắt lớn rồi tiến hành sốc điện. - Nếu không có máy sốc điện thì điều trị phục hồi nhịp xoang và chống tái phát bằng thuốc giống nh− cấp cứu nhịp nhanh thất. 2.3. Blốc tim (heart block): Blốc tim là những rối loạn tạo thành xung động hoặc dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng l−ới Purkinje. Nguyên nhân th−ờng gặp gây blốc tim là: c−ờng phó giao cảm, bệnh cơ tim, thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh van tim, thấp tim, viêm cơ tim 2.3.1. Ngừng xoang (sinus arrest) (hoặc blốc xoang nhĩ). + Khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng thời gian ngắn thì đ−ợc gọi là ngừng xoang hay blốc xoang nhĩ. + Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào từng thời gian ngừng xoang dài hay ngắn: từ hồi hộp đánh trống ngực cho đến lịm, ngất, Adams-Stokes, hoặc đột tử. + Điện tim đồ: nhịp xoang xen kẽ những thời khoảng mất sóng P và phức bộ QRST, tùy tình trạng mất 1, 2, 3, 4 nhịp để chia ra blốc xoang nhĩ 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 + Điều trị: - Điều trị nguyên nhân gây ra blốc xoang nhĩ: lựa chọn các thuốc hoặc các biện pháp sau đây: . Atropin 1/4mg-2mg/ngày, tiêm d−ới da hoặc tiêm tĩnh mạch, duy trì nhịp xoang 60-80 ck/phút. . Ephedrin 0,01 ì 2-6v/ngày, uống. . Isoprenalin (isuprel) 1-2 mg (1-2v/ngày) ngậm d−ới l−ỡi. . Đặt máy tạo nhịp (pacemaker). 2.3.2. Blốc nhĩ-thất (atrial ventricular block): Blốc nhĩ-thất đ−ợc chia ra làm 3 độ: + Độ 1: là thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống thất; biểu hiện trên điện tim đồ là khoảng PQ kéo dài > 0,20 giây. + Độ 2: chia ra 2 loại 44
46. - Chu kỳ Luciani-Wenckebach: khoảng PQ dài dần (th−ờng 2-3 nhịp) sau đó kết thức bằng sóng P mà sau nó không có phức bộ QRST, cứ nh− thế lập lại thành chu kỳ. - Mobitz II: nhịp xoang có khoảng PQ bình th−ờng, xen kẽ có một hay nhiều sóng P mà sau nó không có phức bộ QRST, tạo thành dạng blốc: 1:1, 2:1, 3:1 + Độ 3: nhịp nhĩ. Biểu hiện bằng sóng P trên điện tim đồ có tần số bình th−ờng hoặc nhanh. Nhịp thất th−ờng biểu hiện bằng phức bộ QRST có tần số chậm 30-40 ck/phút. Mất sự liên hệ giữa P và QRS. Blốc nhĩ thất độ 2, 3 là những rối loạn nhịp tim nặng, th−ờng gây ngất, lịm, hoặc tử vong do vô tâm thu. Ph−ơng pháp điều trị blốc nhĩ-thất giống nh− điều trị blốc xoang nhĩ. Đối với blốc nhĩ thất độ 3, th−ờng phải truyền tĩnh mạch: Isuprel 1-2 mg, pha vào dung dịch glucose hoặc natri clorua 0,9% ì 500 ml, truyền tĩnh mạch 10- 20 giọt/phút để duy trì nhịp thất 60-80 ck/phút. Nếu là blốc nhĩ thất độ 3 cấp tính thì phải cấy máy tạo nhịp tạm thời; nếu là mạn tính thì phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. 2.3.3. Blốc trong thất (in traventricular block): + Blốc trong thất đ−ợc chia ra: . Blốc nhánh phải bó His hoàn toàn, không hoàn toàn. . Blốc nhánh trái bó His hoàn toàn, không hoàn toàn. . Blốc phân nhánh trái tr−ớc trên. . Blốc phân nhánh trái sau d−ới. . Nhiều blốc kết hợp: blốc trong thất kết hợp với blốc nhĩ-thất hoặc các loại blốc tim khác. - Blốc nhánh phải bó His: trên điện tim đồ thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V1 V2 hoặc V3, DII, DIII, aVF. Nếu độ rộng của phức bộ QRS 0,12 giây thì đ−ợc gọi là blốc nhánh phải bó His hoàn toàn. - Blốc nhánh trái bó His: trên điện tim đồ thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V5, V6, có khi gặp cả ở đạo trình DI, aVL. Nếu độ rộng của phức bộ QRS 0,12 giây thì đ−ợc gọi là blốc nhánh trái bó His hoàn toàn. o - Blốc phân nhánh trái tr−ớc trên: trục chuyển trái ≥ - 45 ; (q) R ở đạo trình DI, aVL; rS ở đạo trình DII, DIII, aVF. - Blốc phân nhánh trái sau d−ới: o Trục chuyển phải ≥ + 110 ; rS ở đạo trình DI, aVL và (q) R ở đạo trình DII, DIII, aVF. Blốc phân nhánh trái tr−ớc trên và sau d−ới hay phối hợp với blốc nhánh phải bó His. 45
47. + Nguyên nhân gây ra blốc trong thất: - Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất, hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, hội chứng Eisemenger. - Bệnh tim-phổi mạn tính, tắc động mạch phổi cấp tính, bệnh van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, tăng huyết áp - Bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, sau phẫu thuật tim, + Biểu hiện lâm sàng: . Blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở ng−ời bình th−ờng, nh−ng blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những ng−ời bị bệnh tim. . Những ng−ời bị blốc trong thất mà có bệnh tim th−ờng bị choáng váng, có khi có hội chứng Stokes-Adams. . Những bệnh nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên l−ợng nặng. + Điều trị: giống nh− điều trị blốc nhĩ-thất. 2.4. Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes): Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậm của nút nhĩ-thất, mà đi theo con đ−ờng dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuống thất (thất sẽ đ−ợc khử cực sớm hơn so với bình th−ờng), hoặc từ thất dẫn truyền ng−ợc lên nhĩ (nhĩ sẽ khử cực sớm hơn so với bình th−ờng); những con đ−ờng dẫn truyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ-thất nh− cầu Ken bó Jame, Mahain, nh−ng lại đ−ợc liên hệ với nút nhĩ-thất bằng cầu nối là những bó sợi cơ tim. Bằng ph−ơng pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, ng−ời ta chia hội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại (3 type): . Type A: hội chứng WPW (Wolff -Parkinson-White syndrome). . Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome). . Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown-Ganon-Lewin syndrome). 2.4.1. Hội chứng WPW: + Hội chứng có đặc điểm là: đ−ờng dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thất chạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi đ−ợc 2 chiều: từ nhĩ xuống thất hoặc ng−ợc lại từ thất lên nhĩ. Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đ−ờng dẫn truyền nhanh với nút nhĩ- thất ở những vị trí khác nhau nh−: thành tự do thất trái, vùng tr−ớc hoặc sau vách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều đ−ờng dẫn truyền tắt bệnh lý. 46
48. + Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh, 80-90 % hội chứng WPW gặp ở tim bình th−ờng, số còn lại gặp ở những ng−ời có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải nh−: Ebstein, sa van 2 lá, bệnh cơ tim phì đại + Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịch phát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ. Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho mình bằng các ph−ơng pháp gây c−ờng phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva ). Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn đến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử. + Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW: . PR (hoặc PQ) ngắn < 0,12 giây. . Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R. . Độ rộng của QRS ≥ 0,12 giây. . Sóng T âm tính. . Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ. + Điều trị: - Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW: . Các biện pháp c−ờng phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáy họng nếu không tác dụng thì phải dùng thuốc. . Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đ−ờng tĩnh mạch, một trong số thuốc sau: Nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine). . Nếu vẫn không cắt đ−ợc cơn nhịp nhanh thì phải sốc điện đảo nhịp với liều khởi đầu 50j. - Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW. . Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đ−ờng tĩnh mạch, một trong số thuốc sau: Thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine) hoặc tốt nhất là amiodarone (cordaron). . Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, sốc, hoặc suy tim ứ đọng thì phải tiến hành sốc điện để điều trị. Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng động nhĩ không đ−ợc dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quá trình tái cực của nút nhĩ-thất, nên không khống chế đ−ợc nhịp thất (nhịp thất giải phóng) nhất là khi có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Nh−ng thuốc digoxin hoặc verapamil có thể dùng đ−ợc ở trẻ em, vì ở trẻ em rất hiếm khi WPW gây biến chứng rung nhĩ. - Điều trị kéo dài dự phòng những biến chứng rối loạn nhịp do hội chứng WPW gây ra, lựa chọn một trong số thuốc sau đây: 47
49. Thuốc nhóm Ic (propafenone, flecainide). Thuốc nhóm Ia (quinidine, procainamide, disopyramide). Thuốc nhóm blốc thụ cảm thể bêta giao cảm. Nếu vẫn không có tác dụng thì có thể phối hợp thuốc nhóm Ic với thuốc nhóm blốc thụ cảm thể bêta giao cảm. - Điều trị cơn nhịp nhanh bằng ph−ơng pháp phẫu thuật hoặc đốt đ−ờng dẫn truyền tắt bệnh lý bằng năng l−ợng tần số radio qua ống thông, nhất là những tr−ờng hợp sau đây: . Đã bị ngừng tim đột ngột mà đ−ợc cấp cứu sống lại. . Cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ đã gây ra ngất lịm mà không điều trị đ−ợc bằng thuốc. . Th−ờng có những cơn nhịp nhanh mà không khống chế đ−ợc bằng thuốc. 2.4.2. Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đ−ờng dẫn truyền ẩn): + Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đ−ờng dẫn truyền bệnh lý liên hệ với nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫn truyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xung động đi ng−ợc từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo h−ớng từ nhĩ xuống thất). + Biểu hiện lâm sàng: giống nh− hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩ nhanh khi bị rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử. + Điện tim đồ: . Khi nhịp xoang bình th−ờng, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, điện tim đồ không chẩn đoán đ−ợc hội chứng WPW ẩn. . Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: sóng P âm tính sau phức bộ QRS và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’. + Điều trị: Giống nh− điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW ẩn có thể dùng đ−ợc thuốc nhóm digitalis hoặc verapamil vì không gây ra tình trạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng động nhĩ. 2.4.3. Hội chứng PR ngắn: Hội chứng PR ngắn còn có tên là hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL), để chỉ khoảng PR trên điện tim đồ ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình th−ờng (không có sóng delta) phối hợp với bệnh sử có cơn nhịp nhanh kịch phát. Bản chất của PR ngắn và nhịp tim nhanh là do những sợi cơ nhĩ nối tắt giữa phần dẫn truyền chậm ở phía trên nút nhĩ-thất đến phần xa của nút nhĩ-thất hoặc bó His, tạo ra vòng vào lại nhỏ nằm ở phần cơ nhĩ của tim. 48
50. + Biểu hiện lâm sàng giống nh− hội chứng WPW, phụ thuộc vào các cơn nhịp nhanh vào lại, rung nhĩ nhanh, cuồng động nhĩ nhanh. Rung nhĩ nhanh kết hợp với đáp ứng nhịp thất nhanh có thể dẫn đến rung thất gây tử vong. Cuồng động nhĩ nhanh phối hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1:1, nhịp thất nhanh từ 220-300 ck/phút sẽ gây ngất, lịm + Biểu hiện điện tim đồ: . Khoảng PR ngắn < 0,12 giây. . Phức bộ QRS bình th−ờng hoặc rộng hơn bình th−ờng nh−ng không có sóng delta. . Trong bệnh sử đã có lầm ghi đ−ợc những cơn nhịp nhanh kịch phát. + Điều trị giống nh− điều trị hội chứng WPW. 49
51. Suy tim (Heart failurê) 1. Những vấn đề chung. + Suy tim là hậu quả cuối cùng của các bệnh tim mạch và một số bệnh khác. ở Mỹ có khoảng 3 triệu ng−ời bị suy tim, hàng năm có khoảng 200.000 ng−ời mới mắc suy tim; những ng−ời bị suy tim độ 4 mỗi năm tử vong từ 30-50%. Suy tim đã gây ra mất hoặc giảm khả năng lao động xã hội. Chi phí để điều trị suy tim ở các n−ớc Âu-Mỹ chiếm 1-1,5% (10 tỷ đô la Mỹ) trong tổng số tiền chi cho y tế hàng năm. ở n−ớc ta hiện ch−a có số liệu thống kê về suy tim, nh−ng ở các khoa Tim Mạch, suy tim chiếm tới 60% trong tổng số thu dung. 1.1. Khái niệm về suy tim: Tim đ−ợc ví nh− một “cái bơm” có hai chức năng: hút và đẩy. Khi tim không hút đ−ợc đủ máu về tim và/hoặc không đẩy đ−ợc đủ máu để đảm bảo hoạt động bình th−ờng của cơ thể thì gọi là suy tim. 1.2. Phân loại suy tim: có nhiều cách phân loại suy tim: + Dựa vào diễn biến lâm sàng, ng−ời ta chia ra: - Suy tim cấp tính: suy tim xảy ra sau các bệnh cấp tính nh−: nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim cấp, vết th−ơng tim, mất máu do xuất huyết cấp, sốc - Suy tim mạn tính (còn gọi là suy tim ứ trệ): suy tim xảy ra sau các bệnh mạn tính ví dụ nh−: bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, bệnh tim-phổi mạn tính, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên nhĩ, thông liên thất, tồn tại ống thông động mạch ), bệnh cơ tim tiên phát + Dựa vào cung l−ợng tim, ng−ời ta chia ra: - Suy tim tăng cung l−ợng là suy tim nh−ng có cung l−ợng tim cao hơn so với cung l−ợng tim bình th−ờng; gặp trong các bệnh nh−: thiếu máu, thông động mạch-tĩnh mạch, c−ờng chức năng tuyến giáp, thiếu vitamin B1 (beriberi), đa u tủy x−ơng - Suy tim giảm cung l−ợng là suy tim nh−ng có cung l−ợng tim giảm thấp hơn so với bình th−ờng; ví dụ: hẹp khít lỗ van 2 lá, hẹp khít lỗ van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh các khối u của tim + Dựa vào giải phẫu, ng−ời ta chia ra: - Suy tim phải là suy chức năng nhĩ phải và thất phải, nh−ng chủ yếu là suy chức năng thất phải; ví dụ gặp trong các bệnh nh−: bệnh tim-phổi mạn tính, tim bẩm sinh có luồng máu qua lỗ thông từ 50
52. trái sang phải, bệnh Ebstein, nhồi máu cơ tim thất phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, hẹp lỗ van ba lá - Suy tim trái là suy chức năng nhĩ trái và thất trái, nh−ng chủ yếu là suy chức năng thất trái; ví dụ gặp trong các bệnh nh−: hở van 2 lá, hở và/hoặc hẹp van động mạch chủ, nhồi máu cơ tim thất trái, thiếu máu cơ tim cục bộ, tăng huyết áp động mạch, hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh - Suy tim cả hai phía (suy tim toàn bộ) là đồng thời suy chức năng thất phải và suy chức năng thất trái. Ví dụ gặp trong các bệnh nh−: viêm cơ tim, bệnh van tim kết hợp (vừa bị hẹp lỗ van 3 lá vừa bị hở van động mạch chủ, vừa bị hẹp lỗ van động mạch phổi, vừa bị sa van hai lá ), hoặc những bệnh gây suy tim phải tr−ớc về sau gây suy tim trái và ng−ợc lại. + Dựa vào chức năng, ng−ời ta chia ra: - Suy chức năng tâm thu (suy tâm thu: systolic heart failurê) là suy giảm khả năng tống máu từ tim ra động mạch (động mạch chủ, động mạch phổi). Có nhiều thông số đ−ợc xác định bằng ph−ơng pháp siêu âm, thông tim (kết hợp với triệu chứng lâm sàng, điện tim, X-quang) để xác định suy chức năng tâm thu thất; ví dụ nh−: tốc độ co vòng sợi cơ, phân số tống máu, cung l−ợng tim, phân số nhát bóp, tỷ lệ biến đổi của áp lực thất với biến đổi thể tích (dp/dt) Theo định nghĩa của WHO, suy chức năng tâm thu thất trái khi phân số tống máu (EF%) giảm ≤ 40%. - Suy chức năng tâm thu gặp trong các bệnh nh−: tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh màng ngoài tim, do thuốc, do nhiễm độc (r−ợu, cocain), rối loạn nội tiết - Suy chức năng tâm tr−ơng (suy tim tâm tr−ơng: diastolic heart failurê) là suy giảm khả năng giãn của tim để kéo máu từ tĩnh mạch về tim. Suy tim tâm tr−ơng có biểu hiện lâm sàng riêng phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra, nh−ng muốn xác định đ−ợc phải dựa vào siêu âm Doppler tim để đánh giá thông qua dòng chảy qua van 2 lá và dòng tĩnh mạch phổi. Bảng rối loạn chức năng tâm tr−ơng. Chức năng tâm tr−ơng E/A Thời gian IVRT (thời S/D Vận tốc giảm tốc gian giãn đồng sóng A sóng E (ms) thể tích ms) (cm/s) - Bình th−ờng 2,1 180 76 1,0 19 - Tuổi > 50 1,0 210 90 1,7 23 - Giảm khả năng giãn 220 > 100 > 1,0 35 - Hạn chế > 2 35 Trong đó; 51
53. E/A: là tỷ số vận tốc dòng chảy qua van 2 lá thời kỳ đầy máu nhanh (E) và vận tốc dòng chảy qua van 2 lá thời kỳ nhĩ thu (A). Thời gian giảm tốc sóng E tính bằng ms: là khoảng thời gian từ đỉnh sóng E cho đến khi kết thúc sóng E đối với đ−ờng đẳng âm. IVRT (thời gian giãn đồng thể tích) đ−ợc tính từ khi đóng van động mạch chủ đến thời điểm bắt đầu mở van 2 lá. Tỷ số S/D: là vận tốc sóng S (sóng tâm thu) chia cho vận tốc sóng D (sóng tâm tr−ơng) của dòng tĩnh mạch phổi đo đ−ợc bằng ph−ơng pháp Doppler. Vận tốc sóng A: là vận tốc dòng tĩnh mạch phổi đ−ợc đo bằng ph−ơng pháp Doppler thời kỳ nhĩ thu. - Suy đồng thời chức năng tâm thu và tâm tr−ơng. + Dựa vào tình trạng ứ trệ máu ở tĩnh mạch và giảm l−ợng máu ở hệ động mạch, ng−ời ta chia ra: - Suy tim phía tr−ớc. - Suy tim phía sau. Ph−ơng pháp phân loại này hiện nay ít dùng. 1.3. Phân độ suy tim: Sau khi phân loại, trong lâm sàng phải tiến hành phân độ của suy tim để lựa chọn ph−ơng pháp điều trị thích hợp. - Đối với suy tim cấp tính do nhồi máu cơ tim cấp tính, hiện nay ng−ời ta sử dụng bảng phân loại của Killip: Độ 1: không có triệu chứng ứ huyết phổi và tĩnh mạch. Độ 2: suy tim, rên nổ ở 2 nền phổi, nhịp ngựa phi, gan to. Độ 3: suy tim nặng có hen tim, phù phổi cấp. Độ 4: có sốc tim (HATT < 80mmHg, n−ớc tiểu < 20ml/h). - Đối với suy tim mạn tính, ng−ời ta dựa vào bảng phân độ suy tim của NYHA (NewYork heart assosiation). Độ 1: bệnh nhân không có triệu chứng khi hoạt động gắng sức. Độ 2: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện mệt mỏi, khó thở hoặc đau ngực. Độ 3: giảm khả năng hoạt động nhẹ. Độ 4: mất khả năng lao động, khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện những triệu chứng đe doạ cuộc sống (khó thở nặng, hen tim, phù phổi cấp, ngất lịm ). 52
54. - ở ng−ời lớn hoặc trẻ em khi bị suy tim phải, ng−ời ta chia độ nh− sau: Độ 1: có nguyên nhân gây suy tim phải khi gắng sức nhẹ nhịp tim nhanh và khó thở. Độ 2: gan to d−ới bờ s−ờn 2-3cm trên đ−ờng giữa đòn phải. Độ 3: gan to d−ới bờ s−ờn 3-5cm trên đ−ờng giữa đòn phải, tĩnh mạch cảnh nổi căng phồng. Độ 4: gan to kèm theo phù ở mặt, chân, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, cổ ch−ớng. 2. Suy tim phải. 2.1. Nguyên nhân gây suy tim phải: - Hẹp lỗ van 2 lá, hẹp và/hoặc hở van 3 lá. - Hẹp lỗ van động mạch phổi. - Thông liên nhĩ. - Thông liên thất. - Ebstein. . Tăng áp lực động mạch phổi bẩm sinh. . Tắc động mạch phổi. . Bệnh tim-phổi mạn tính (hay gặp nhất là sau bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính-COPD). - Nhồi máu cơ tim thất phải. - Suy tim phải sau suy tim trái (suy tim toàn bộ). - Những nguyên nhân khác. 2.2. Bệnh sinh: - Tăng áp lực động mạch phổi (tăng gánh áp lực) gây suy giảm dần khả năng tống máu thất phải, gây phì đại, giãn thất phải dẫn đến suy tim phải. - Tăng thể tích máu về thất phải (tăng gánh thể tích). ở giai đoạn còn bù, càng giãn thất phải bao nhiêu thì khi co lại nó sẽ mạnh hơn bấy nhiêu (theo luật Starling); ở giai đoạn sau (giai đoạn mất bù), thất phải giãn, phì đại nh−ng không tăng sức co t−ơng ứng. - Khi tim phải giảm khả năng kéo máu về tim sẽ gây ứ trệ máu ở hệ tĩnh mạch ngoại vi, gây ra những triệu chứng nh−: tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, cổ ch−ớng; tràn dịch màng tim, màng phổi Về sau gây xơ gan, hình thành cục nghẽn ở tĩnh mạch di chuyển theo dòng tuần hoàn về tim phải lên phổi gây nghẽn tắc động mạch phổi Khi suy tim phải lâu ngày sẽ ảnh h−ởng đến huyết động tim trái, dần dần gây suy tim trái, từ đó bệnh sẽ chuyển thành suy tim toàn bộ. 53
55. 2.3. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của suy tim phải: - Triệu chứng chức phận của suy tim phải phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra suy tim phải: mệt mỏi, khó thở, đau tức ngực, Biểu hiện điển hình của suy tim phải là những triệu chứng của bệnh gây suy tim phải kết hợp với những triệu chứng thực thể và triệu chứng cận lâm sàng của suy tim phải. - Tĩnh mạch cổ nổi căng phồng, đôi khi đập nẩy. - Gan to (gan-tim) với tính chất: khi sờ mềm, bờ tù; khi ấn vào gan ở thì thở vào thấy tĩnh mạch cảnh nổi phồng (phản hồi gan tĩnh mạch cảnh d−ơng tính), cũng có khi sờ thấy gan đập nảy, hoặc nghe thấy tiếng thổi tâm thu suy tim phải lâu ngày, gan bị xơ (xơ gan-tim) trở nên chắc, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (-), xuất hiện 2 hội chứng kinh điển của xơ gan là: . Tăng áp lực tĩnh mạch gánh (tĩnh mạch cửa >11mmHg) gây ra lách to, cổ ch−ớng. . Suy giảm chức năng gan. - Phù ngoại vi: ngoài những tính chất chung của phù do những nguyên nhân khác (phù do bệnh thân, phù do xơ gan ), phù do suy tim phải xuất hiện sớm ở 2 bàn chân, sau đó đến 2 cẳng chân, rồi mới đến phù ở khu vực khác. Phù kèm theo tím ở đầu chi, tăng lên về chiều, sáng ngủ dậy thì phù có giảm hơn, nh−ng đến giai đoạn sau khi có suy tim phải nặng thì phù to toàn thân cố định không còn thay đổi nữa. Phù kèm theo đái ít, ăn mặn phù tăng lên, uống thuốc lợi tiểu thì đái nhiều hơn và phù giảm đi, nh−ng nếu suy tim phải không giảm thì phù lại tái phát nhanh chóng và nặng dần. - Tràn dịch màng phổi: có thể một bên hoặc cả hai bên ở mức độ khác nhau. Tràn dịch màng phổi do suy tim phải, bản chất dịch là dịch thấm, làm cho triệu chứng khó thở tăng lên. - Tràn dịch khoang màng ngoài tim mức độ nhẹ hoặc trung bình, bản chất cũng là dịch thấm, dịch khoang màng ngoài tim làm hạn chế khả năng giãn của tim, nhất là thất phải và nhĩ phải, điều này làm cho suy tim phải nặng hơn. - Cổ ch−ớng: mức độ cổ ch−ớng phụ thuộc vào mức độ suy tim phải, lúc đầu chỉ có ít dịch ở túi cùng Douglar; về sau cổ ch−ớng tự do, toàn ổ bụng chứa dịch, bụng căng to, rốn lồi, gây khó thở, bệnh nhân phải ngồi suốt ngày đêm; dùng thuốc lợi tiểu mạnh liều cao (lasix) kém đáp ứng, nếu có chọc dịch cổ ch−ớng thì dịch cũng tái lập nhanh. - Lách to: xuất hiện sau gan to, sau phù và cổ ch−ớng, lách to báo hiệu xơ gan-tim, lúc đầu sờ thấy lách mềm, về sau chắc có thể to tới d−ới rốn. - Môi và đầu chi tím tái do thiếu oxy và ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch. Một số bệnh gây suy tim phải nh−: tứ chứng Fallot, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính còn gây triệu chứng ngón tay và ngón chân “dùi trống”. - Kết mạc mắt vàng do tăng bilirubin máu; nếu nặng thì có vàng da. 54
56. - Nhìn vùng tim thấy tim đập mạnh ở mũi ức (do thất phải to) gọi là dấu hiệu Harger, mỏm tim lên cao. - Nghe tim: ngoài những triệu chứng của bệnh gây ra suy tim phải, còn thấy những triệu chứng của suy tim phải: . Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức, có đặc điểm là khi hít sâu nín thở thì c−ờng độ tiếng thổi tăng lên (gọi là nghiệm pháp Rivero-Carvalho d−ơng tính). . Cũng tại mũi ức có thể thấy nhịp ngựa phi thất phải (tiếng T3). - Tăng áp lực tĩnh mạch trung −ơng ≥ 7cmH20. - Chụp X quang tim-phổi thẳng và nghiêng phải: cung nhĩ phải và thất phải giãn to. - Điện tim đồ: phì đại nhĩ phải và thất phải. - Siêu âm Doppler tim: dày thành thất phải, giãn (tăng kích th−ớc) nhĩ phải và thất phải, suy chức năng tâm thu và tâm tr−ơng thất phải. Nếu có hẹp lỗ van động mạch phổi thì áp lực động mạch phổi giảm; nếu tâm-phế mạn tính thì áp lực động mạch phổi tăng trên 32 mmHg; nếu có nhồi máu cơ tim thất phải sẽ có vùng cơ tim thất phải bị rối loạn vận động - Xét nghiệm máu: . Giảm prothrombin. . Tăng bilirubin. . Tăng SGOT, SGPT. . Giảm phosphataza kiềm. . Giảm albumin và protein máu. . Tăng hồng cầu và hemoglobulin. . Tăng hematocrit . Giai đoạn suy tim nặng gây suy chức năng thân: urê và creatinin tăng. - Xét nghiệm n−ớc tiểu: . Giảm số l−ợng n−ớc tiểu trong ngày. . Protein niệu > 30mg/dl Những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng trên đây có thể diễn ra cấp tính (nếu suy tim phải cấp) hoặc từ từ kéo dài (nếu là suy tim phải mạn tính). 2.4. Chẩn đoán: Những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng để chẩn đoán suy tim phải: - Tìm đ−ợc nguyên nhân gây suy tim phải. - Khó thở, đau ngực, mệt mỏi - Tĩnh mạch cảnh nổi phồng, đập nảy. - Gan to (phản hồi gan tĩnh mạch cảnh d−ơng tính giai đoạn đầu) . 55
57. - Lạch to (giai đoạn sau). - Phù ngoại vi. - Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim, cổ ch−ớng. - Môi và đầu chi tím tái, có thể có ngón tayvà ngón chân “dùi trống”. - Vàng kết mạc mắt, vàng da. - Tim đập mạnh ở mũi ức, tiếng thổi tâm thu và nhịp ngựa phi nghe đ−ợc ở vùng mũi ức. - Tăng áp lực tĩnh mạch trung −ơng > 7cmH20. - X quang và điện tim đồ: phì đại, giãn nhĩ phải và thất phải. - Siêu âm Doppler tim: dày, giãn và giảm chức năng thất phải. - Xét nghiệm máu, niệu: biểu hiện suy chức năng gan và suy chức năng thân. - Ngoài ra còn có những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh gây ra suy tim phải. 56
58. 3. Suy tim trái. 3.1. Nguyên nhân: Có nhiều nguyên nhân gây suy tim trái, có những nguyên nhân cấp tính (nhồi máu cơ tim cấp tính) gây suy tim trái cấp tính, có những nguyên nhân gây suy tim trái mạn tính. Trong lâm sàng th−ờng gặp những nguyên nhân sau đây: . Hở và/hoặc hẹp lỗ van 2 lá do thấp tim. . Sa van 2 lá, đứt trụ cơ dây chằng van 2 lá. . Hở van động mạch chủ. . Hẹp lỗ van động mạch chủ. . Tăng huyết áp động mạch. . Thiếu máu cơ tim cục bộ (nhồi máu cơ tim). . Bệnh cơ tim tiên phát. . Phình bóc tách, vỡ túi phình Valsalva. . Hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh. . Tồn tại ống thông động mạch. . Thiểu sản buồng thất trái hoặc dị dạng động mạch vành. 3.2. Bệnh sinh của suy tim trái: - Cũng giống nh− suy tim phải, do tăng gánh về thể tích, áp lực, hoặc cả hai, từ đó dẫn đến những rối loạn nặng nề về chuyển hoá, cấu trúc và tái cấu trúc cơ thất trái làm giảm khả năng co bóp cơ tim. - Hậu quả của suy tim trái nặng hơn nhiều so với suy tim phải vì gây thiếu máu các cơ quan nh−: . Thiếu máu não gây choáng váng, ngất, lịm, đột tử. . Thiếu máu động mạch vành tim. . Thiếu máu thân. . Thiếu máu các cơ quan khác. . Gây hậu quả rối loạn nhiều chức năng khác nhau nh−: nội tiết, chuyển hoá 3.3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim trái: - Khó thở: là triệu chứng chức phận biểu hiện sớm và đặc tr−ng của suy tim trái. Có nhiều mức độ khó thở khác nhau và phụ thuộc vào mức độ suy tim trái: . Khó thở khi gắng sức. . Khó thở khi làm việc nhẹ. . Khó thở th−ờng xuyên liên tục cả khi nghỉ ngơi, không nằm đ−ợc phải ngồi dậy để thở. . Cơn khó thở kịch phát về ban đêm. . Khó thở mức độ rất nặng kèm theo suy hô hấp: hen tim, phù phổi cấp. - Ho khan, có khi ho ra đờm kèm tia máu hoặc bọt hồng. 57
59. - Đau ngực, kèm theo hồi hộp đánh trống ngực. - Ngất, lịm, hoặc có cơn ngừng tim ngắn (Adams-Stoke). - Nhìn: mỏm tim xuống d−ới và ra ngoài. - Nghe ở mỏm tim: nhịp tim nhanh (đều hoặc không đều), tiếng thổi tâm thu c−ờng độ khác nhau, nhịp ngựa phi tim trái. - Huyết áp tâm thu thấp (≤ 90mmHg). - Nghe phổi đặc biệt ở 2 bên nền phổi có nhiều rên nổ, khi hen tim hoặc phù phổi cấp còn có rên rít, rên ngáy. - X quang tim-phổi: có hình ảnh phù phế nang, phù tổ chức kẽ, tái phân phối máu, cung d−ới trái giãn to, nhĩ trái giãn to (chèn đẩy thực quản). - Điện tim đồ: phì đại nhĩ trái và thất trái. Nhịp tim nhanh. - Siêu âm tim: dày vách liên thất, dày thành sau thất trái, tăng kích th−ớc nhĩ trái và thất trái, tăng khối l−ợng cơ thất trái hoặc tăng chỉ số khối l−ợng cơ thất trái, suy chức năng tâm thu (EF% <40%) hoặc/và suy chức năng tâm tr−ơng thất trái. Những biểu hiện về X quang, điện tim, siêu âm tim còn phụ thuộc vào những nguyên nhân gây suy tim trái. 3.4. Chẩn đoán: Những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng để chẩn đoán suy tim trái: . Có nguyên nhân gây suy tim trái. . Khó thở khi gắng sức hoặc nghỉ ngơi, ho. . Đau ngực trái. . Ngất, lịm. . Huyết áp thấp, mỏm tim nghe có tiếng thổi tâm thu, nhịp ngựa phi. . Rên nổ ở 2 nền phổi. . X quang: phù phổi (phù tổ chức kẽ, phù phế nang), tim trái to. . Điện tim: phì đại nhĩ trái và thất trái. . Siêu âm tim: dày thành thất trái, giãn nhĩ trái, giãn thất trái, suy chức năng tâm thu và/hoặc suy chức năng tâm tr−ơng thất trái. 4. Suy tim toàn bộ. Suy tim toàn bộ là suy tim cả 2 phía: suy tim phải và suy tim trái. 4.1. Nguyên nhân: . Những bệnh gây suy tim phải về sau gây suy cả tim trái và ng−ợc lại. . Viêm cơ tim. . Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp tính. . Thoái hoá dạng tinh bột cơ tim. . Viêm cơ tim do các bệnh chất tạo keo. . Bệnh cơ tim tiên phát. . Bệnh màng ngoài tim. 58