›
›

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị một số bệnh lý nhãn khoa

pdf 82 trang hapham 2240
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị một số bệnh lý nhãn khoa", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfhuong_dan_chuan_doan_va_dieu_tri_mot_so_benh_ly_nhan_khoa.pdf

Nội dung text: Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị một số bệnh lý nhãn khoa

  1. SỞ Y TẾ LÂM ĐỒNG BỆNH VIỆN II LÂM ĐỒNG HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH LÝ NHÃN KHOA (Ban hành kèm theo Quyết định số /QĐ-BVII ngày của Giám đốc Bệnh viện) Bảo Lộc, 2015
  2. MỤC LỤC 1. Liệt vận nhãn 1 2. Nhược thị 6 3. Lồi mắt 10 4. Viêm tổ chức hốc mắt 14 5. Viêm túi lệ 18 6. Khô mắt do thiếu vitamin A 22 7. Bỏng mắt do hóa chất 26 8. Viêm kết mạc cấp 30 9. Viêm kết mạc dị ứng cấp tính 35 10. Viêm loét giác mạc do nấm 37 11. Viêm giác mạc do Herpes 41 12. Viêm loét giác mạc do Amip (Acanthamoeba) 45 13. Bệnh viêm màng bồ đào trước cấp tính 49 14. Glocom góc đóng nguyên phát 54 15. Glocom góc mở nguyên phát 61 16. Tăng nhãn áp sau chấn thương đụng đập 68 17. Xuất huyết nội nhãn sau chấn thương 72 18. Tổn thương thần kinh thị giác sau chấn thương 77
  3. LIỆT VẬN NHÃN 1. ĐẠI CUƠNG Liệt vận nhãn có biểu hiện lâm sàng đa dạng, phức tạp và là triệu chứng của nhiều bệnh lý tại mắt và toàn thân, có thể do liệt một hoặc nhiều cơ vận nhãn. Tùy theo nguyên nhân, vị trí và mức độ tổn thƣơng mà có thể biểu hiện trên lâm sàng với các hình thái khác nhau, lác liệt hoặc liệt động tác liên hợp 2 mắt. 2. NGUYÊN NHÂN a. Chấn thƣơng Chấn thƣơng sọ não: thƣờng gây liệt dây thần kinh đơn độc, hay gặp liệt dây VI. Chấn thƣơng hố mắt: thƣờng hay gây liệt cơ hơn liệt dây thần kinh. b. U não: Có thể gây tổn thƣơng nhiều dây thần kinh c. Tăng áp lực sọ não Thƣờng gây liệt dây VI hai bên. d. Bệnh lý mạch máu Phình động mạch do đái tháo đƣờng, phình động mạch cảnh gây liệt thần kinh III, IV, VI. Tăng huyết áp, xuất huyết màng não do vỡ phình động mạch gây liệt vận nhãn. Thiểu năng động mạch sống nền gây liệt vận nhãn ở ngƣời cao tuổi. e. Bẩm sinh f. Bệnh lý thần kinh – cơ: Nhƣợc cơ g. Bệnh rối loạn chuyển hóa: Bệnh đái tháo đƣờng h. Các nguyên nhân khác Nhiễm khuẩn, nấm, virut Viêm: Bệnh xơ cứng rải rác, viêm đa rễ thần kinh Ngộ độc. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng 1
  4. + Song thị + Lác mắt Triệu chứng thực thể + Song thị Là triệu chứng điển hình của lác liệt nhƣng không phải trƣờng hợp lác liệt nào cũng có song thị. Song thị gia tăng tối đa ở phía hoạt trƣờng của cơ bị liệt. Độ lác càng lớn song thị càng rõ. Triệu chứng này có thể mất dần do hiện tƣợng trung hòa, ức chế hoặc xuất hiện tƣ thế bù trừ của đầu, cổ. Trong liệt dây III có thể song thị ngang đơn thuần nếu chỉ tổn nhánh chi phối cơ trực trong nhƣng đa số là song thị đứng do phối hợp tổn thƣơng cơ thẳng đứng hoặc cơ chéo bé. Trong liệt dây IV song thị đứng, tối đa khi nhìn xuống dƣới vào trong. Trong liệt dây VI song thị ngang và là triệu chứng cơ năng làm cho bệnh nhân đến khám sớm. + Lác mắt Góc lác thay đổi ở các hƣớng nhìn khác nhau, góc lác lớn nhất khi nhìn về hƣớng tác dụng của cơ bị liệt. Độ lác nguyên phát (D1) nhỏ hơn độ lác thứ phát (D2). Đây là triệu chứng cơ bản để chẩn đoán phân biệt với lác cơ năng. + Hạn chế vận nhãn Hạn chế vận động ở hoạt trƣờng của các cơ bị liệt. Giai đoạn đầu của lác liệt thƣờng có biểu hiện hạn chế vận nhãn của cơ bị liệt và giai đoạn sau có thể biểu hiện quá hoạt của cơ đối vận với cơ bị liệt. Trên lâm sàng khi thăm khám cần phải kiểm tra vận nhãn theo 9 hƣớng nhìn bao gồm: nhìn thẳng, nhìn sang phải, nhìn sang trái, nhìn lên trên, nhìn xuống dƣới, nhìn trên phải, nhìn trên trái, nhìn dƣới phải, nhìn dƣới trái để xác định hạn chế vận nhãn và so sánh hai mắt. + Tƣ thế bù trừ Tƣ thế lệch đầu vẹo cổ để tránh song thị bằng cách đầu quay về phía hoạt trƣờng của cơ bị liệt. Đối với liệt cơ thẳng ngang thì tƣ thế bù trừ thƣờng là lệch mặt, liệt cơ thẳng đứng hoặc cơ chéo, tƣ thế bù trừ phức tạp và thƣờng kèm theo lệch đầu, vẹo cổ, thay đổi tƣ thế cằm. 2
  5. Tƣ thế bù trừ còn chịu ảnh hƣởng của những biến đổi thứ phát của các cơ phối vận hay đồng vận nên ở giai đoạn sau của liệt vận nhãn bệnh cảnh lâm sàng không còn điển hình nhƣ giai đoạn đầu. Triệu chứng khác tại mắt + Bệnh nhân có thể rối loạn cảm giác giác mạc, giảm hoặc mất phản xạ đồng tử, giãn đồng tử, soi đáy mắt có thể có hình ảnh phù gai, xuất huyết. Bên cạnh đó cần phải làm một số khám nghiệm tại mắt nhƣ đo thị lực, nhãn áp (có thể cao), thị trƣờng (thu hẹp, bán manh), đô độ lồi mắt. + Các khám nghiệm loại trừ nhƣợc cơ nhƣ tets nƣớc đá, test prostigmin, tensilon. Triệu chứng toàn thân Tùy thuộc vào nguyên nhân gây liệt vận nhãn có thể gặp cao huyết áp, liệt nửa ngƣời b. Cận lâm sàng Chụp XQ sọ não và hốc mắt. Chụp CT Scan sọ não hoặc cộng hƣởng từ phát hiện khối u, phình mạch Chụp mạch não có thuốc cản quang phát hiện phình mạch. Siêu âm nhãn cầu, hốc mắt. Xét nghiệm máu, chức năng tuyến giáp c. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán liệt vận nhãn Dựa vào 4 triệu chứng là song thị, lác mắt, hạn chế vận nhãn và tƣ thế lệch đầu vẹo cổ. Chẩn đoán nguyên nhân,vị trí liệt vận nhãn Thƣờng rất khó bên cạnh việc dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng cần phối hợp với khám chuyên khoa thần kinh Chẩn đoán liệt dây thần kinh III, IV, VI + Liệt dây thần kinh III: Thƣờng có biểu hiện sụp mi 1 hoặc 2 bên. Lác ngoài, có thể chỉ lác ngang đơn thuần hoặc lác đứng phối hợp nếu có tổn thƣơng cơ thẳng đứng hoặc cơ chéo. 3
  6. Song thị có thể mất trong trƣờng hợp sụp mi nặng, có thể song thị ngang đơn thuần nhƣng đa số là song thị đứng do tổn thƣơng phối hợp cơ thẳng đứng hoặc chéo bé. Hạn chế vận nhãn trên, dƣới và trong. Có thể có dãn đồng tử do liệt cơ co đồng tử. + Liệt dây thần kinh IV: Song thị đứng, song thị tối đa khi nhìn xuống dƣới, vào trong. Hạn chế vận nhãn xuống dƣới, vào trong. Tƣ thế bù trừ đầu nghiêng sang bên không có cơ bị liệt, cằm gập xuống. Trong liệt dây IV bẩm sinh thấy không có sự cân xứng của khuôn mặt. Nghiệm pháp Bielchowsky (+). + Liệt dây thần kinh VI: Song thị ngang và là triệu chứng làm cho bệnh nhân đến sớm với thầy thuốc. Hạn chế vận nhãn ngoài. Lác trong. d. Chẩn Đoán Phân Biệt Trên lâm sàng cần phân biệt lác liệt với lác cơ năng Nguyên nhân của lác cơ năng thƣờng do di truyền, tật khúc xạ không đƣợc chỉnh kính Trong lác cơ năng thƣờng có giảm thị lực một bên và đặc biệt góc lác hằng định ở mọi hƣớng nhìn. Tuy nhiên với những trƣờng hợp lác cơ năng lâu ngày, độ lác lớn rất khó phân biệt với lác liệt. 4. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc chung Tìm và điều trị nguyên nhân Điều trị triệu chứng. Kết hợp nhiều phƣơng pháp (có thể điều trị ngoại khoa khi cần thiết). 2. Điều trị cụ thể Áp dụng trong giai đoạn liệt cấp tính nhằm tránh song thị, cải thiện vận nhãn, đề phòng tƣ thế bù trừ và nhƣợc thị. Điều trị nguyên nhân và phối hợp với các chuyên khoa khác. 4
  7. Châm cứu Điều trị tại mắt: + Bịt mắt luân phiên: hạn chế song thị + Đeo lăng kính: bảo tồn hợp thị và tránh song thị + Tập vận nhãn theo các hƣớng + Tiêm thuốc Botulium toxin type A: liều 1,5 đơn vị - 2,5 đơn vị/0,1ml. Tiêm vào thân cơ đối vận với cơ bị liệt, tiêm một liều duy nhất, sau 6 tháng tiêm nhắc lại. + Vitamin liều cao. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Tiến triển phụ thuộc vào nguyên nhân, vị trí và mức độ tổn thƣơng. 30% các trƣờng hợp có thể tự hồi phục. Nếu điều trị muộn, điều trị không đúng có thể để lại các biến chứng lác, sụp mi, lệch đầu vẹo cổ ảnh hƣởng đến chức năng và thẩm mỹ. 6. PHÕNG BỆNH Phát hiện và điều trị sớm các nguyên nhân có thể gây liệt vận nhãn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Arthurl. Rosenbaum, Alvina Pauline Santiago (1999), Other paralitic strabismus, Clinical strabismus management principles and surgical techniques, pp 249-271. 2. Edward M. Wilson (2008), General principles in the surgical treatment of paralytic strabismus, Pediatric Ophthalmology, pp179-192. 3. Kenneth W. Wright (2003), Complex strabismus: restriction, paresis, dissociated strabismus,and torticollis, Pediatric Ophthalmology and strabismus, pp 250-277. 4. Kenneth W. Wright (2007), Cranial nerve palsies, Color atlas of strabismus surgery, pp.76-86. 5. Leonard B. Nelson, Scott E. Olitsky (2005), Strabismus Disorder, Harley pediatric ophthalmology, pp 143-192. 5
  8. NHƢỢC THỊ 1. ĐỊNH NGHĨA Nhƣợc thị là tình trạng giảm thị lực ở một hoặc hai mắt hoặc có sự khác biệt thị lực giữa hai mắt trên 2 dòng sau khi đã đƣợc điều chỉnh kính tối ƣu hoặc điều trị đƣợc nguyên nhân, có thể là nhƣợc thị cơ năng hoặc nhƣợc thị thực thể . 2. NGUYÊN NHÂN Các bệnh gây cản trở trục quang học thị giác: khi có sự che khuất trục thị giác của mắt nhƣ sụp mi, sẹo giác mạc, di chứng màng đồng tử, đục thể thủy tinh bẩm sinh, tổn hại dịch kính Bệnh lác mắt Tật khúc xạ: Hay gặp trên mắt có tật khúc xạ cao, đặc biệt trên những mắt viễn thị và loạn thị cao. Lệch khúc xạ: Khúc xạ hai mắt không đều nhau, thƣờng chênh lệch trên 2D có thể gây nhƣợc thị ở mắt có khúc xạ cao hơn . Có thể do đồng thời nhiều nguyên nhân phối hợp. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng: nhìn mờ một hoặc hai mắt, mỏi mắt, có thể kèm theo lác, sụp mi. Triệu chứng thực thể. + Giảm thị lực: ở một mắt hoặc cả hai mắt sau khi chỉnh kính, hoặc chênh lệch thị lực 2 mắt ≥ 2 hàng thị lực. Ở trẻ nhỏ không thử đƣợc thị lực thì dựa vào sự định thị của mắt và khả năng nhìn theo đồ vật. + Hiện tƣợng đám đông: bệnh nhân đọc từng chữ từng mắt rời rạc dễ dàng hơn khi đọc nguyên hàng chữ. + Có thể có lác mắt, mắt không có khả nặng định thị hoặc định thị ngoại tâm. + Khám có thể phát hiện đƣợc nguyên nhân. b. Cận lâm sàng Siêu âm nhãn cầu có thể phát hiện đƣợc nguyên nhân. Điện võng mạc giúp chẩn đoán nguyên nhân. c. Chẩn đoán xác định 6
  9. Chẩn đoán xác định dựa vào các dấu hiệu giảm thị lực ở một hoặc hai mắt sau khi chỉnh kính thị lực < 20/30 hoặc chênh lệch thị lực hai mắt ≥ 2 hàng. d. Chẩn đoán mức độ: Trên lâm sàng dựa vào thị lực chia làm 3 mức độ Nhƣợc thị nhẹ khi thị lực từ 20/40 đến 20/30 Nhƣợc thị trung bình khi thị lực từ 20/200 đến 20/50 Nhƣợc thị nặng khi thị lực dƣới 20/200 e. Chẩn đoán phân biệt Các bệnh lý gây giảm thị lực nhƣ Viêm thị thần kinh: giảm thị lực một hoặc hai mắt với nhiều mức độ khác nhau, có thể kèm đau trong hốc mắt hoặc đau khi vận nhãn, đĩa thị có thể cƣơng tụ, phù từng phần hoặc toàn bộ, chụp CT scan có thể thấy thị thần kinh to hơn bình thƣờng. Mù vỏ não: mắt mất hoàn toàn cảm giác đối với ánh sáng nhƣng không có tổn thƣơng thực thể nào thấy đƣợc, mất phản xạ quy tụ - điều tiết, mất phản xạ hƣớng mắt theo ánh sáng. Hysteria. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Hạn chế sử dụng mắt lành Kích thích và tạo điều kiện cho mắt nhƣợc thị đƣợc sử dụng để có thể phát triển thị giác bình thƣờng. Giải quyết triệt để các nguyên nhân gây nhƣợc thị. b. Điều trị cụ thể Hạn chế sử dụng mắt lành: + Phƣơng pháp bịt mắt Dán băng trực tiếp che mắt, dán băng che lên trên mắt kính, sử dụng kính tiếp xúc mờ hoặc đục. Thời gian bịt mắt: bịt hoàn toàn trong ngày (nhƣợc thị nặng), bịt hoàn toàn trừ 1giờ 1 ngày, bịt 1/2 thời gian lúc thức (trẻ dƣới 1 tuổi). 7
  10. Thời gian theo dõi: một tuần cho 1năm tuổi, ví dụ trẻ 1 tuổi theo dõi sau 1 tuần, trẻ 2 tuổi theo dõi sau 2 tuần, trẻ 3 tuổi theo dõi sau 3 tuần, từ 4 tuổi trở lên theo dõi sau 1 tháng. Phải kiểm tra mắt lành tránh nhƣợc thị đảo ngƣợc và kiểm soát sự cải thiện thị lực của mắt bị nhƣợc thị + Phƣơng pháp gia phạt: mục đích làm mờ hình ảnh mắt lành bằng cách dùng thuốc hoặc kính. Dùng Atropin 1% tra mắt lành mỗi ngày 1 giọt, phƣơng pháp này thƣờng chỉ dùng ở trẻ nhỏ. Gia phạt gần: dùng Atropin 1% tra vào mắt lành một giọt mỗi ngày và không chỉnh kính nếu có tật khúc xạ, trong khi đó cấp kính đủ số cho mắt bị nhƣợc thị. Gia phạt xa: thặng chỉnh kính (thặng chỉnh lên ít nhất + 3D) đối với mắt lành làm cho mắt này chỉ nhìn gần mà nhìn xa không rõ. Gia phạt toàn bộ: tra Atropin hàng ngày và thặng chỉnh kính ở mắt lành, mắt nhƣợc thị chỉnh kính bình thƣờng. Để tránh nhƣợc thị đảo ngƣợc cần theo dõi sát bệnh nhân theo nguyên tắc 1 tuần cho 1 năm tuổi, dừng gia phạt nếu thấy giảm thị lực ở mắt lành. Kích thích sử dụng mắt nhƣợc thị + Điều chỉnh tật khúc xạ: đối với trẻ em cần nhỏ thuốc liệt điều tiết để đo khúc xạ. Cấp kính đủ số với mắt bị nhƣợc thị, đeo kính thƣờng xuyên. + Kích thích mắt nhƣợc thị Xâu hạt cƣờm Tập đồ hình Tập trên máy Synoptophone 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG: Phụ thuộc vào các yếu tố sau Tuổi bắt đầu điều trị: Điều trị càng sớm kết quả càng cao. Nguyên nhân: nhƣợc thị do tật khúc xạ ít khi bị nặng vì thƣờng đã đƣợc phát hiện và chỉnh kính sớm. Nhƣợc thị do lệch khúc xạ tiên lƣợng tốt hơn nhƣợc thị do lác, nếu nhƣợc thị do nhiều nguyên nhân phối hợp tiên lƣợng rất kém. Mức độ nhƣợc thị: Nhƣợc thị nhẹ tiên lƣợng tốt hơn nhƣợc thị nặng. Kiểu định thị: Định thị trung tâm tiên lƣợng tốt hơn định thị ngoài tâm. Thị giác hai mắt: Có thị giác hai mắt tiên lƣợng tốt hơn. 8
  11. Sự tuân thủ phƣơng pháp điều trị của gia đình và bệnh nhân. Biến chứng: với trẻ nhỏ cần theo dõi sát khi dùng phƣơng pháp bịt mắt tránh nhƣợc thị đảo ngƣợc. 6. PHÕNG BỆNH Phát hiện và điều trị sớm các nguyên nhân có thể gây nhƣợc thị. Điều trị càng sớm thì khả năng phục hồi của mắt nhƣợc thị càng tốt. Nhiều nghiên cứu cho thấy nhƣợc thị do lác có thể hồi phục nếu điều trị trƣớc 9 tuổi, trong khi thời điểm này với nhƣợc thị do lệch khúc xạ là 12 tuổi. Do đó với trẻ bị nhƣợc thị dƣới 12 tuổi thì việc điều trị là bắt buộc vì có khả năng hồi phục. Các trƣờng hợp do tật khúc xạ cần phải đƣợc chỉnh kính tối ƣu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Edward M. Wilson (2008), Pediatric Ophthalmology, pp 33-46. 2. Graham E. Quinn, Roy W.Beck, (2004), Recent advances in the treatment of amblyopia, Pediatrics vol 113 No.6 pp 1800-1802. 3. Kenneth W. Wright (2007), Amblyopia treatment, Color atlas of strabismus surgery, pp.3-7. 4. Leonard B. Nelson, Scott E. Olitsky (2005), Amblyopia, Harley pediatric ophthalmology, pp 123-136. 5. Michael Clarke (2006), Modern treatment of amblyopia, Pediatric Ophthalmology, Neuro-Ophthalmology, Genetics, pp.37-48. 9
  12. LỒI MẮT 1. ĐỊNH NGHĨA Lồi mắt là tình trạng nhãn cầu bình thƣờng bị đẩy ra trƣớc do tăng thể tích tổ chức trong hốc mắt. 2. NGUYÊN NHÂN Có ba nhóm nguyên nhân gây lồi mắt: Lồi mắt do cƣờng năng tuyến giáp trạng (bệnh Basedow). Lồi mắt do viêm. Lồi mắt do khối u. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng Khai thác bệnh sử là phần quan trọng gợi ý cho chẩn đoán nguyên nhân, bao gồm những nội dung chính sau đây: Lồi mắt mới có hay đã có từ lâu? (Lồi mắt đã có từ lâu thƣờng là lồi mắt giả do cận thị nặng hay hốc mắt nhỏ). Lồi mắt tiến triển nhanh hay chậm? (Lồi mắt cấp tính thƣờng gặp do viêm tổ chức hốc mắt hay khối u ác tính). Lồi mắt có xuất hiện sau chấn thƣơng không? (Lồi mắt sau chấn thƣơng thƣờng do thông động mạch cảnh xoang hang hay tụ máu hốc mắt). Lồi mắt có tăng thêm khi thay đổi tƣ thế nhƣ cúi đầu, nín thở và rặn? (Lồi mắt khi gắng sức thƣờng do búi giãn mạch trong hốc mắt.) Lồi mắt có kèm theo mờ mắt hay song thị? (Lồi mắt do khối u thị thần kinh thƣờng đi kèm giảm thị lực. Lồi mắt do u mạch hốc mắt có thể đi kèm song thị. Thông động mạch cảnh xoang hang gây liệt dây VI và có song thị). Lồi mắt có kèm theo các dấu hiệu khác nhƣ ù tai, đau đầu và có tiếng ù trong đầu? (Đây là những triệu chứng gặp trong thông động mạch cảnh xoang hang. Tăng áp lực nội sọ nặng và lâu ngày cũng có thể gây lồi mắt nhẹ). Triệu chứng thực thể Xác định có lồi mắt thật hay không bằng cách quan sát từ trên trán xuống, so sánh độ mở khe mi, nhìn nghiêng so sánh đỉnh giác mạc với cung lông 10
  13. mày và đo độ lồi bằng thƣớc Hertel. Lồi mắt một hay hai bên? (Lồi mắt hai bên thƣờng do nguyên nhân tuyến giáp trạng hay bệnh máu ác tính ở trẻ nhỏ). Đánh giá thêm một số dấu hiện đi kèm lồi mắt nhƣ rối loạn vận động mi mắt và nhãn cầu (thƣờng gặp trong bệnh Basedow). Liệt dây thần kinh vận nhãn có thể xảy ra trong tổn thƣơng xoang hang hay thông động mạch cảnh xoang hang. Đánh giá tình trạng mi mắt và lệ bộ (ung thƣ biểu mô đáy mi mắt có thể xâm lấn hốc mắt. U hắc tố ác tính mi và kết mạc có thể xâm lấn hốc mắt gây lồi mắt. U túi lệ gây chảy nƣớc mắt. U tuyến lệ chính gây sƣng nề góc trên ngoài mắt. Ung thƣ biểu mô tuyến bã hay tuyến sụn mi xấm lấn hốc mắt có tổn thƣơng mi và kết mạc đặc thù). Đánh giá tình trạng nhãn cầu (kết mạc cƣơng tụ, phù nề trong bệnh viêm tổ chức hốc mắt, giãn mạch kết mạc trong thông động mạch cảnh xoang hang, u limpho ở kết mạc có màu hồng. Khám mống mắt thấy u mống mắt hay nốt Lisch mầu nâu đen trong bệnh u xơ thần kinh. Khám kỹ nhãn cầu có thể thấy ung thƣ võng mạc xuất ngoại hay u hắc tố hắc mạc ác tính xuất ngoại hay nếp gấp võng mạc do có khối u ngoài nhãn cầu gây chèn ép. U thị thần kinh hay u màng não thƣờng đi kèm phù nề gai thị). Đánh giá hƣớng nhãn cầu bị đẩy lồi (thẳng hay lệch trục) để xác định vị trí u hốc mắt. U tuyến lệ chính gây lồi mắt lệch trục. U thị thần kinh gây lồi mắt thẳng trục. Đánh giá đồng tử (dấu hiệu tổn thƣơng đƣờng đồng tử hƣớng tâm dƣơng tính chứng tỏ có tổn thƣơng thị thần kinh) Sờ nắn để xác định vị trí khối u, mật độ u gợi ý chẩn đoán (nhẵn, căng, di động chứng tỏ có thể nang hốc mắt. U ác tính thƣờng gồ ghề, rắn chắc, dính, ít di động. U xƣơng thì cứng nhƣ xƣơng và thƣờng ở góc trong mắt). Cần chú ý cả thị lực, nhãn áp. U thị thần kinh thƣờng gây mất thị lực. Bệnh lồi mắt do cƣờng năng giáp trạng và thông động mạch cảnh xoang hang thƣờng kèm theo tăng nhãn áp. Triệu chứng toàn thân Tiền sử các bệnh toàn thân nhƣ lao, viêm nhiễm, bệnh máu, u ác tính (tiền liệt tuyến, phổi hay vú), bệnh xoang mãn tính rất quan trọng. Lồi mắt có thể do u di căn hốc mắt hay do viêm tổ chức hốc mắt sau viêm xoang sàng. Bệnh nhân HIV (+) có thể lồi mắt do viêm tổ chức hốc mắt do nấm. Ngoài ra còn phải đặc biệt chú ý đến lứa tuổi của bệnh nhân (u mạch dạng hang thƣờng xuất hiện ở tuổi trung niên. U cơ vân ác tính hay xuất hiện ở tuổi nhỏ. Phình mạch hay búi giãn mạch thƣờng xuất hiện ở lứa tuổi thanh niên). 11
  14. b. Cận lâm sàng Chẩn đoán hình ảnh Siêu âm có tác dụng phân biệt u đặc, nang hốc mắt, giả lồi hốc mắt, siêu âm doppler đánh giá tình trạng mạch máu trong hốc mắt Chụp CT xem xƣơng và các cấu trúc lân cận hốc mắt. Chụp cộng hƣởng từ để xem các cấu trúc mềm quanh nhãn cầu. Sinh thiết hốc mắt Xác định chính xác bản chất của khối u và đề ra hƣớng điều trị nhƣ u lympho cần điều trị hoá chất, u viêm điều trị chống viêm, u màng não chỉ định tia xạ. c. Chẩn đoán xác định Đo độ lồi: xác định có lồi mắt thật hay không bằng cách quan sát từ trên trán xuống, so sánh độ mở khe mi, nhìn nghiêng so sánh đỉnh giác mạc với cung lông mày và đo độ lồi bằng thƣớc Hertel. Độ lồi > 10 mm đƣợc coi là bất thƣờng. Cận lâm sàng: chụp CT Scan, cộng hƣởng từ, siêu âm. Khám chuyên khoa: Lồi mắt có khi là biểu hiện của một bệnh lý toàn thân nên rất cần ý kiến của các chuyên gia nhƣ huyết học, nội tiết, u bƣớu, tai mũi họng và thần kinh. d. Chẩn đoán phân biệt với giả lồi mắt Lồi mắt giả có thể xuất hiện trong những trƣờng hợp sau: Lõm mắt bên kia: Độ lồi mắt bên lành không quá 10 mm Co rút mi trên hay mi dƣới: Vị trí bờ mi nằm trên rìa trên của giác mạc. Sụp mi một bên: Vị trí mi mắt bên lành bình thƣờng. Nhãn cầu một bên to (cận thị, glôcôm bẩm sinh): Đƣờng kính giác mạc lớn. Siêu âm đo chiều dài trục nhãn cầu hay đo khúc xạ mắt. Nhãn cầu một bên nhỏ (viễn thị, teo nhãn cầu): Dựa vào siêu âm đo chiều dài trục nhãn cầu. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Điều trị theo nguyên nhân. Phòng và điều trị biến chứng. Tùy theo bản chất của khối u mà có chỉ định điều trị nội khoa, ngoại khoa hay tia xạ. 12
  15. b. Điều trị cụ thể Kế hoạch điều trị thay đổi tùy theo bản chất của lồi mắt. Điều trị nội khoa: Áp dụng với tổn thƣơng do viêm nhiễm, u lympho, sarcoid, thoái hoá dạng tinh bột. Một số loại u ác tính cần phối hợp với điều trị ngoại khoa. Corticoid đƣợc dùng đơn độc hay phối hợp hoá chất. Hoá trị liệu áp dụng với u cơ vân ác tính hay ung thƣ võng mạc xuất ngoại 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Tiến triển: Tùy theo nguyên nhân gây lồi mắt. Tốt nếu lồi mắt do viêm hay do bệnh Basedow. Xấu nếu lồi mắt do khối u ác tính. Biến chứng: Loét giác mạc, chèn ép thị thần kinh, tăng nhãn áp, hạn chế vận nhãn, lác, song thị. 6. PHÕNG BỆNH Điều trị bệnh viêm nhiễm xoang lân cận để phòng biến chứng viêm tổ chức hốc mắt. Khám và điều trị bệnh Basedow TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Sipos JA, Kahaly GJ. Imaging of thyrotoxicosis. Am J Med. 2012 Sep;125(9):S1-2. doi: 10.1016/j.amjmed.2012.05.012. Review. 2. Maheshwari R, Weis E. Thyroid associated orbitopathy. Indian J Ophthalmol. 2012 Mar-Apr;60(2):87-93. 3. Sánchez-Orgaz M, Grabowska A, Royo-Oreja A, Asencio-Durán M, Romero- Martín R, Arbizu-Duralde A. Optic neuropathy following orbital irradiation for Graves' ophthalmopathy: a case report and literature review. 4. Robinson D, Wilcsek G, Sacks R. Orbit and orbital apex. Orbit. 2012 Feb;31(1):30-3. 5. Poloschek CM, Lagrèze WA, Ridder GJ, Hader C. Clinical and neuroradiological diagnostics of orbital tumors. Ophthalmologe. 2011 Jun;108(6):510-8. Review. 13
  16. VIÊM TỔ CHỨC HỐC MẮT 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm tổ chức hốc mắt là viêm của phần mô mềm trong hốc mắt. Viêm tổ chức hốc mắt gặp ở cả trẻ em và ngƣời lớn. Ở trẻ em dƣới 5 tuổi thì hay phối hợp với viêm đƣờng hô hấp trên. Ở trẻ em trên 5 tuổi hay phối hợp với viêm xoang. Ở ngƣời lớn hay gặp ở những ngƣời đái tháo đƣờng, suy giảm miễn dịch hay do dị vật nằm trong hốc mắt. 2. NGUYÊN NHÂN Do vi khuẩn, nấm, virus và ký sinh trùng. Các yếu tố thuận lợi nhƣ : Ở trẻ em hay gặp do viêm đƣờng hô hấp trên, viêm xoang. Ở ngƣời lớn hay gặp ở những ngƣời đái tháo đƣờng, suy giảm miễn dịch. Có thể gặp do những nguyên nhân lan truyền trực tiếp từ những cấu trúc nhƣ nhãn cầu, mi và phần phụ cận của nhãn cầu cũng nhƣ các xoang lân cận. Do chấn thƣơng xuyên làm tổn thƣơng vách hốc mắt, đặc biệt những chấn thƣơng có dị vật hốc mắt. Những phẫu thuật nhƣ phẫu thuật giảm áp hốc mắt, phẫu thuật mi, phẫu thuật lác, nội nhãn viêm tổ chức hốc mắt cũng có thể gặp sau viêm nội nhãn sau phẫu thuật. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Cơ năng Xuất hiện đau đột ngột, đau ở vùng hốc mắt Đau khi vận động nhãn cầu, liếc mắt Đau đầu Thực thể Mi phù Xung huyết kết mạc Phù kết mạc Lồi mắt: lồi mắt có thể lồi thẳng trục hoặc không thẳng trục 14
  17. Song thị Sụp mi Hạn chế vận nhãn hoặc liệt vận nhãn Giảm thị lực nhiều mức độ khác nhau Nếu viêm gần đỉnh hốc mắt có thể có giảm thị lực trầm trọng Có thể có viêm hắc mạc hoặc viêm thị thần kinh Có thể tăng nhãn áp do chèn ép Triệu chứng toàn thân Mệt mỏi, sốt Những triệu chứng hô hấp hay xoang b. Cận lâm sàng Chụp XQ hoặc chụp CT: hình ảnh viêm tổ chức hốc mắt, hình ảnh viêm xoang. + Có thể thấy hình ảnh viêm xoang với những xƣơng và màng xƣơng đẩy về phía hốc mắt. + Hình ảnh ổ áp-xe cạnh màng xƣơng: điển hình trên CT là hình ảnh tổn thƣơng cạnh xoang mờ, có bờ xung quanh mềm mại và có thể có khí bên trong. + Trong trƣờng hợp chấn thƣơng có thể xác định đƣợc dị vật hốc mắt. Siêu âm: có giá trị trong một số trƣờng hợp chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt nhƣ có viền dịch quanh nhãn cầu. Công thức máu: bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao, CRP tăng trong nhiễm khuẩn. Lấy bệnh phẩm ở hốc mắt hoặc mủ ở ổ áp-xe làm xét nghiệm soi tƣơi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn để chẩn đoán nguyên nhân và để điều trị. Lấy bệnh phẩm ở xoang hay vùng mũi họng. Cấy máu nếu nghi ngờ hoặc có nhiễm trùng huyết c. Chẩn đoán xác định Dựa vào triệu chứng lâm sàng Đau đầu, đau quanh mắt, đau khi liếc mắt Lồi mắt Phù mi và kết mạc 15
  18. Hạn chế vận nhãn Viêm hắc mạc hoặc viêm thị thần kinh, phù gai Tăng nhãn áp do chèn ép Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng CT thấy hình ảnh viêm xoang, hình ảnh ổ áp xe hay dị vật Siêu âm có hình ảnh viền dịch quanh nhãn cầu Công thức máu: bạch cầu đa nhân trung tính cao. d. Chẩn đoán phân biệt Những trƣờng hợp lồi mắt khác nhƣ lồi mắt do bệnh Basedow, lồi mắt viêm giả u, viêm tuyến lệ: lồi mắt những không đau khi vận nhãn. Chụp CT có thể giúp chẩn đoán phân biệt. Do khối u hốc mắt, ung thƣ nguyên bào võng mạc xuất ngoại, ung thƣ cơ vân. Chụp CT thấy hình ảnh khối u hốc mắt. Siêu âm có thể thấy hình ảnh khối u nội nhãn có ổ canxi Bệnh sarcoidose: bệnh toàn thân có biểu hiện ở hốc mắt. Chụp XQ phổi và xét nghiệm miễn dịch giúp chẩn đoán phân biệt. Bị côn trùng đốt: chỉ ảnh hƣởng đến tổ chức ở trƣớc vách hốc mắt. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung: Phải điều trị cấp cứu viêm tổ chức hốc mắt cấp tính để phòng biến chứng viêm màng não, tắc xoang hang và nhiễm khuẩn huyết. Ngƣời bệnh phải đƣợc điều trị nội trú. Điều trị theo kháng sinh đồ. Tìm các ổ viêm phối hợp nhƣ viêm xoang, viêm đƣờng hô hấp trên để điều trị. Điều trị ngoại khoa khi cần thiết. b. Điều trị cụ thể Kháng sinh đƣờng tĩnh mạch liều cao, phổ rộng trong giai đoạn sớm và kháng sinh đặc hiệu sau khi đã nuôi cấy phân lập đƣợc vi khuẩn. Trong thời gian chờ đợi nuôi cấy vi khuẩn có thể dùng kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3: 15mg/kg cân nặng uống hoặc truyền tĩnh mạch. Chống viêm: Steroid đƣờng uống và đƣờng tĩnh mạch (Methyl prednisolon 1mg/kg cân nặng). 16
  19. Nâng cao thể trạng: vitamin nhóm B, C. Điều trị phối hợp những trƣờng hợp viêm xoang, viêm đƣờng hô hấp, đái tháo đƣờng. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Viêm tổ chức hốc mắt là bệnh nặng, diễn biến phức tạp và có thể gây biến chứng nặng. Tuy nhiên nếu điều trị tốt bệnh cũng có thể khỏi không để lại di chứng gì. Những biến chứng có thể xảy ra là: Nhiễm trùng huyết có thể gây tử vong hoặc tắc xoang hang. Áp xe hốc mắt. Viêm màng não. Viêm thị thần kinh giảm thị lực. 6. PHÒNG BỆNH Điều trị những viêm nhiễm của mi, viêm phần trƣớc vách phòng lan vào tổ chức hốc mắt. Phòng những bệnh nhƣ hô hấp, viêm xoang ở trẻ em. Khi trẻ mắc bệnh cần đƣợc điều trị và theo dõi cẩn thận để những biến chứng không xảy ra. Theo dõi và điều trị tốt những ngƣời có bệnh mạn tính nhƣ đái tháo đƣờng, viêm xoang, viêm răng Khi có viêm tổ chức hốc mắt phòng các biến chứng xảy ra TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Brook I (2009) “Microbiology and antimicrobial treatment of orbital and intracranial complications of sinusitis in children and their management.” Int J Pediatr Otorhinolaryngol.;73(9):1183-6 2. Greenberg MF, Pollard ZF (1998) “Medical treatment of pediatric subperiosteal orbital abscess secondary to sinusitis.” J AAPOS. 2(6):351-5. 3. McKinley SH, Yen MT, Miller AM, Yen KG (2007) “Microbiology of pediatric orbital cellulitis. Am J Ophthalmol. 2007 Oct;144(4):497-501 4. Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK Jr, Givner LB, Shetty AK (2006) “Orbital cellulitis in children.” Pediatr Infect Dis J.;25(8):695-9. 5. Yen MT, Yen KG. (2006) “Effect of corticosteroids in the acute management of pediatric orbital cellulitis with subperiosteal abscess.” Ophthal Plast Reconstr Surg. 2005 Sep;21(5):363-6 17
  20. VIÊM TÖI LỆ 1. ĐỊNH NGHĨA Viêm túi lệ là một bệnh lý thƣờng gặp trong nhãn khoa, là tình trạng viêm mạn tính hoặc cấp tính tại túi lệ. Bệnh thƣờng xảy ra thứ phát sau tắc ống lệ mũi bẩm sinh hoặc mắc phải. 2. NGUYÊN NHÂN Là hậu quả của tắc ống lệ mũi bẩm sinh hoặc tắc ống lệ mũi mắc phải. Tác nhân vi sinh vật thƣờng gặp gây viêm túi lệ khá đa dạng. Các vi sinh vật có thể gây viêm túi lệ bao gồm vi khuẩn Gram dƣơng nhƣ Staphylococus epidermidis, Staphylococus Aureus, Streptococus pneumoniae; vi khuẩn gram âm nhƣ : Pseudomonas aeruginosa, Hemophilus influenza, Proteus, kể cả vi khuẩn kị khí nhƣ Propionibacterium acnes. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng: Viêm túi lệ biểu hiện ở hình thái mạn tính hoặc có những đợt viêm cấp tính. Viêm túi lệ mạn tính Chảy nƣớc mắt thƣờng xuyên, có thể kèm chảy mủ nhầy. Dính mi mắt do các chất tiết nhầy. Vùng túi lệ có khối nề, căng, ấn vào có mủ nhầy trào ra ở góc trong mắt. Viêm kết mạc góc trong. Bơm lệ đạo: nƣớc trào qua lỗ lệ đối diện có nhầy mủ kèm theo. Viêm túi lệ cấp tính Có tiền sử chảy nƣớc mắt, hoặc chảy nƣớc mắt kèm nhầy mủ. Đau nhức vùng túi lệ, có thể đau tăng lên khi liếc mắt vì phản ứng viêm có thể tác động đến cơ chéo dƣới. Đau có thể lan ra nửa đầu cùng bên, đau tai hoặc đau răng. Vùng túi lệ sƣng, nóng, đỏ. Túi lệ giãn rộng, lan ra phía dƣới ngoài hoặc một phần ở phía trên. Nếu quá trình nhiễm trùng nặng hơn, gây áp xe túi lệ. Giai đoạn muộn hơn, có thể gây dò mủ ra ngoài da. Mủ nhầy thoát từ túi lệ ra ngoài qua lỗ dò này. 18
  21. Toàn thân: mệt mỏi, sốt, đặc biệt các triệu chứng toàn thân thể hiện rõ hơn ở ngƣời già. Có thể có hạch trƣớc tai. b. Cận lâm sàng Viêm túi lệ có thể đƣợc chẩn đoán dễ dàng dựa vào các triệu chứng lâm sàng mà không cần đến các xét nghiệm chẩn đoán khác. Tuy nhiên trong một số trƣờng hợp, chụp phim cắt lớp vùng túi lệ và hốc mắt sẽ cho thấy rõ hình ảnh túi lệ bị viêm hay u túi lệ. Xét nghiệm vi sinh vật: xác định loại vi sinh vật gây viêm túi lệ bằng xét nghiệm nhuộm soi, nuôi cấy mủ nhầy từ túi lệ. c. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng: Viêm túi lệ mãn: chảy nƣớc mắt tự nhiên liên tục, bớm lệ quản có nhầy mủ trào ra ở điểm lệ đối diện. Viêm túi lệ cấp: trƣớc đó thƣờng xuyên chảy nƣớc mắt. Vùng túi lệ sƣng nóng đỏ, đau nhức, có thể có dò mủ túi lệ. d. Chẩn đoán phân biệt: Viêm kết mạc mạn tính: mắt đỏ, kết mạc cƣơng tụ nhẹ. Bệnh nhân có thể chảy nƣớc mắt. Bơm lệ đạo nƣớc thoát tốt xuống miệng. U túi lệ: bệnh nhân có khối u vùng góc trong mắt, có thể gây chảy nƣớc mắt nếu u choán chỗ nhiều, gây tắc lệ đạo. U có mật độ chắc, ấn vài khối u không thay đổi và không có mủ nhầy trào ra ở lỗ lệ. Khi bơm lệ đạo nƣớc thoát tốt hoặc nƣớc trào ngƣợc và không có nhầy mủ. Chụp cắt lớp sẽ phân biệt đƣợc rõ u và viêm túi lệ. U vùng túi lệ: u ở vùng túi lệ có thể gây chèn ép vào túi lệ, gây chảy nƣớc mắt. U có mật độ chắc, ấn vào khối u không thay đổi về kích thƣớc. Bơm lệ đạo nƣớc thoát xuống miệng hoặc trào ngƣợc nhƣng không có nhầy mủ. Áp xe vùng túi lệ: bệnh nhân không có tiền sử chảy nƣớc mắt. Bơm lệ đạo nƣớc có thể thoát xuống miệng, không có tắc lệ đạo. Tuy nhiên rất khó phân biệt giữa viêm túi lệ cấp và áp xe vùng túi lệ ở giai đoạn viêm cấp tính. Chẩn phân biệt dựa vào bơm lệ đạo sau khi qua giai đoạn viêm cấp. Sau khi điều trị bằng kháng sinh, hết viêm cấp, bơm lệ đạo nƣớc thoát, không có tắc lệ đạo và viêm túi lệ mãn tính. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung 19
  22. Điều trị nội khoa đƣợc áp dụng cho các trƣờng hợp viêm túi lệ cấp để giải quyết tình trạng nhiễm trùng cấp tính. Sau khi hết viêm cấp tính, bệnh nhân cần đƣợc điều trị phẫu thuật để loại trừ ổ viêm mãn tính tại túi lệ. Viêm túi lệ cần đƣợc điều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi để giải phóng tình trạng tắc nghẽn và viêm mãn tính tại túi lệ. Nếu không mổ nối thông túi lệ mũi đƣợc, bệnh nhân cần đƣợc điều trị bằng phẫu thuật cắt túi lệ. b. Điều trị cụ thể Viêm túi lệ mạn tính Thông lệ đạo: đƣợc chỉ định cho các trƣờng hợp viêm túi lệ do tắc lệ đạo bẩm sinh. Thông lệ đạo làm giải phóng chỗ tắc ở ống lệ mũi, phục hồi lƣu thông nƣớc mắt. Nhờ vậy, không còn ứ đọng dịch viêm trong lòng túi lệ, hết viêm túi lệ. Phẫu thuật nối thông túi lệ mũi: phẫu thuật nhằm tạo ra một đƣờng thông mới từ túi lệ sang ngách mũi giữa. Có thể tạo đƣờng thông này bằng phẫu thuật qua đƣờng rạch da hoặc qua đƣờng mũi, kết hợp với đặt ống silicon qua lệ quản xuống mũi. Nếu không phẫu thuật nối thông túi lệ-mũi đƣợc, hoặc mổ nối thông túi lệ mũi thất bại, cần mổ cắt bỏ túi lệ để loại trừ ổ viêm và tránh các biến chứng nhƣ viêm túi lệ cấp hoặc nhiễm trùng tại bề mặt nhãn cầu. Viêm túi lệ cấp tính Điều trị viêm túi lệ cấp đƣợc chia làm 2 giai đoạn: điều trị viêm cấp tính và điều trị dự phòng tái phát, bao gồm cả việc điều trị nguyên nhân. Điều trị viêm túi lệ cấp tính: Dùng kháng sinh chống nhiễm trùng: dùng kháng sinh toàn thân đƣờng tiêm hoặc uống tùy theo mức độ nặng nhẹ của viêm túi lệ. Nên dùng các kháng sinh có phổ rộng. Có thể phối hợp kháng sinh. Sau khi tìm đƣợc tác nhân gây bệnh, nên dùng kháng sinh theo kết quả kết quả kháng sinh đồ. Kháng sinh toàn thân: có thể dùng các kháng sinh phổ rộng theo đƣờng uống hoặc tiêm tĩnh mạch tùy theo mức độ viêm cấp. o Cefuroxime: liều 250 – 500mg/ngày x 2 lần/ngày x 5 – 7 ngày. Với trẻ em có thể dùng liều 10mg/kg x 2 lần/ngày x 5 – 7 ngày. o Kháng sinh nhóm quinolon: Ciprofloxacin: liều 250 – 500mg/ngày x 2 lần/ngày x 5 – 7 ngày. Không dùng thuốc nhóm này cho trẻ em dƣới 12 tuổi. Kháng sinh nhỏ mắt: có thể dùng o Levofloxacin: nhỏ mắt 4 – 6 lần/ngày x 1 -2 tuần. 20
  23. o Moxifloxacin: nhỏ mắt 4 – 6 lần/ngày x 1 – 2 tuần. Giảm phù nề: dùng các thuốc giảm phù nề Alphachymotrypsin: uống 4 – 8mg/ngày x 1 – 2 lần/ngày x 5 – 7 ngày. Giảm đau: dùng thuốc giảm đau nếu có đau nhức nhiều. Paracetamol: uống 10mg/kg x 2 – 3 lần/ngày. Chích rạch áp xe : tháo bớt mủ ở ổ áp xe giúp cho bệnh nhân đỡ đau và lấy bệnh phẩm để nuôi cấy tìm tác nhân gây bệnh và làm kháng sinh đồ. Có thể hút mủ qua đƣờng lệ quản hoặc rạch trực tiếp vào túi lệ qua đƣờng rạch ở da. Điều trị dự phòng tái phát: điều trị nội khoa sẽ làm viêm túi lệ cấp ổn định rồi chuyển sang giai đoạn viêm túi lệ mãn tính trong vòng 1 -2 tuần. Để tránh viêm túi lệ cấp tái phát, bệnh nhân cần đƣợc tiếp tục điều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi hoặc cắt bỏ túi lệ. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Nếu không đƣợc điều trị, viêm túi lệ mãn gây viêm kết mạc, viêm giác mạc. Viêm túi lệ mãn có các đợt viêm cấp, gây áp xe túi lệ thậm chí gây viêm tổ chức hốc mắt. Viêm túi lệ cấp có thể gây dò mủ ra ngoài da, viêm mi, hốc mắt. Nhìn chung các trƣờng hợp viêm túi lệ mạn đều có thể điều trị khỏi bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi. Tỷ lệ khỏi bệnh sau phẫu thuật từ 85% - 95% tùy theo từng nghiên cứu. Các trƣờng hợp điều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi thất bại, có thể điều trị khỏi hoàn toàn bằng phẫu thuật cắt túi lệ. Tuy nhiên, sau cắt túi lệ, bệnh nhân hết viêm túi lệ nhƣng vẫn bị chảy nƣớc mắt vì không phục hồi đƣợc chức năng lệ đạo. 6. PHÕNG BỆNH Điều trị sớm các trƣờng hợp tắc ống lệ mũi là biện pháp có hiệu quả để phòng viêm túi lệ mãn. Các trƣờng hợp viêm túi lệ mãn đƣợc điều trị sớm thì sẽ tránh đƣợc biến chứng viêm túi lệ cấp. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Alain Ducasse, J.-P.Adenis, B.Fayet, J.-L.George, J.-M. Ruban (2006) “Les voies lacrymales'’, Masson. 2. Jeffrey Jay Hurwitz (1996); The Lacrimal System. Lippincott-Raven Publisher. 3. Jack J. Kanski, “Clinical Ophthalmology” (2008), Third edition. 4. J. Royer, J.P. Adenis, (1982), “L’appareil lacrymal”, Masson. 5. Jane Olver (2002) : Colour Atlas of Lacrimal Surgery. Elsevier 21
  24. KHÔ MẮT DO THIẾU VITAMIN A 1. ĐẠI CƢƠNG Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A là biểu hiện sớm và đặc hiệu ở mắt của một bệnh toàn thân do thiếu Vitamin A gây ra bao gồm những tổn thƣơng trên kết mạc, giác mạc và võng mạc. Những biến đổi ở mắt do thiếu vitamin A, bao gồm nhiều mức độ: khô kết mạc biểu hiện tình trạng thiếu vitamin A nhẹ, khô giác mạc thƣờng để chỉ thiếu vitamin A ở mức độ nặng hơn. Khô nhuyễn giác mạc là hình thái trầm trọng nhất ở mắt, làm tiêu giác mạc và thƣờng dẫn đến mù loà vĩnh viễn. Những trẻ em bị khô mắt còn có những bệnh toàn thân kèm theo nhƣ ỉa chảy, các bệnh đƣờng hô hấp (viêm phổi), và bệnh sởi. 2. NGUYÊN NHÂN Do thiếu vitamin A, là loại vitamin cần thiết cho sự phát triển, sức khoẻ, và chức năng bình thƣờng của các mô bề mặt, nhƣ biểu mô của da và niêm mạc, và các mô của mắt, đặc biệt là kết mạc, giác mạc và võng mạc. Những đối tƣợng có nguy cơ cao của thiếu vitamin A: Những trẻ em không đƣợc nuôi bằng sữa mẹ hoặc cai sữa sớm, con của những bà mẹ thiếu vitamin A dự trữ trong thời kỳ mang thai hoặc những đứa trẻ có cân nặng sau sinh thấp. Những trẻ < 5 tuổi bị suy dinh dƣỡng đặc biệt là suy dinh dƣỡng nặng. Những trẻ bị mắc bệnh nhiễm trùng nhƣ sởi, ỉa chảy, nhất là trẻ bị ỉa chảy kéo dài trên 14 ngày. Những trẻ có chế độ ăn nghèo vitamin A và caroten, trẻ không đƣợc ăn dầu mỡ 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Những biểu hiện sớm và đặc hiệu của bệnh khô mắt gần nhƣ theo một trình tự: + Quáng gà (XN): đứa trẻ nhìn kém vào lúc có ánh sáng yếu (chập tối). Đây là dấu hiệu quan trọng cần đƣợc phát hiện sớm, trẻ sẽ trở lại bình thƣờng khi dùng vitamin A liều điều trị trong 1 - 2 ngày. + Khô kết mạc (X1A): kết mạc bình thƣờng sáng, trắng bóng, luôn đƣợc phủ một lớp rất mỏng nƣớc mắt. Khi kết mạc khô, có những mảng mất bóng, sù sì, không có nƣớc mắt. Cũng có trƣờng hợp kết mạc khô tạo thành những nếp nhăn. 22
  25. Dấu hiệu khô kết mạc là dấu hiệu khó phát hiện. Nếu phát hiện đƣợc điều trị bằng vitamin A liều cao sau 2 tuần sẽ hết. + Vệt Bitot (X1B): là đám tế bào biểu mô tăng sừng hoá của kết mạc tạo thành mảng nổi lên thƣờng có màu trắng sáng hoặc vàng nhạt. Vệt Bitot thƣờng có hình ovan hoặc hình tam giác, ở vị trí kết mạc góc mũi hoặc thái dƣơng và đáy bám theo rìa giác mạc, đỉnh quay về phía mũi hoặc thái dƣơng. Vệt Bitot đôi khi không mất đi sau điều trị bằng vitamin A liều cao nhƣng nó không ảnh hƣởng tới thị lực. + Khô giác mạc (X2): bề mặt của giác mạc có những chấm mờ đục hoặc chấm trắng. Khi có dấu hiệu này giác mạc thƣờng kèm theo những phản ứng chói sợ ánh sáng. Khô mắt tiến triển nhanh tuy nhiên có thể điều trị khỏi hoàn toàn bằng vitamin A liều cao trong 1 - 2 tuần. + Loét nhuyễn giác mạc (X3A, X3B): khi khô giác mạc không đƣợc điều trị sớm và đầy đủ sẽ tiến triển dẫn đến tổn thƣơng biểu mô giác mạc, tạo lên những ổ loét. Lúc này đứa trẻ rất chói, sợ ánh sáng, mắt luôn nhắm nghiền. Triệu chứng này có thể điều trị khỏi bằng vitamin A liều cao nhƣng thƣờng để lại sẹo giác mạc. Nhuyễn giác mạc là giai đoạn nặng tiếp theo của khô giác mạc hoặc loét giác mạc không đƣợc điều trị kịp thời. Giác mạc bị phủ một lớp trắng đục, toàn bộ giác mạc bị mềm nhũn, hoại tử dẫn đến thủng và phòi mống mắt + Sẹo giác mạc (XS): sẹo giác mạc có màu trắng đục. Có thể dính mống mắt hoặc giãn lồi, gây tăng biến dạng giác mạc và tăng nhãn áp. + Tổn hại võng mạc do khô mắt. b. Cận lâm sàng Định lƣợng Vitamin A trong huyết thanh Tế bào học: Áp kết mạc tìm tế bào hình đài Đo ngƣỡng thích nghi sáng tối Điện võng mạc giảm sút c. Chẩn đoán xác định Dựa vào các triệu chứng lâm sàng nhƣ quáng gà, khô kết mạc, vết Bitot, khô giác mạc, nhuyễn giác mạc ở trẻ suy dinh dƣỡng với các bệnh toàn thân kèm theo nhƣ tiêu chảy, viêm phổi, sởi. Các dấu hiệu cận lâm sàng nhƣ giảm lƣợng vitamin A trong huyết thanh d. Chẩn đoán phân biệt Các viêm kết giác mạc do các nguyên nhân khác 23
  26. Các hội chứng khô mắt khác : hội chứng Stevens- Johnson, Sojgren Các bệnh lí đáy mắt khác gây quáng gà 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Bổ xung vitamin A Điều trị bệnh toàn thân kèm theo: tiêu chảy, sởi, viêm đƣờng hô hấp. Chống nhiễm trùng Điều trị tổn thƣơng tại mắt nhƣ loét chống dính Điều trị các di chứng tại mắt nhƣ sẹo giác mạc Điều trị ngoại khoa khi cần thiết b. Điều trị cụ thể Vitamin A : + Ngay sau khi chẩn đoán: uống vitamin A 200.000 đv x 1 viên (sử dụng 1/2 liều với trẻ dƣới 1 tuổi). + Ngày hôm sau: 200.000 đv vitamin A uống. + Hai tuần sau: 200.000 đv vitamin A uống. + Nếu nôn kéo dài hoặc ỉa chảy nhiều, có thể thay thế liều đầu tiên bằng tiêm bắp 100.000 đv vitamin A tan trong nƣớc. Chống dính: Tra Atropin 0,5% 2 lần/ngày Tăng cƣờng dinh dƣỡng tại chỗ và toàn thân Tra nƣớc mắt nhân tạo 1 giờ 1 lần. Nếu có nhiễm trùng tại mắt điều trị đặc hiệu chống các tác nhân vi khuẩn hoặc vi rút. Kết hợp với chuyên khoa nhi để điều trị các bệnh toàn thân và tăng cƣờng dinh dƣỡng cho trẻ. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG a. Tiến triển Bệnh có thể khỏi nếu đƣợc điều trị kịp thời ở giai đoạn XN đến X2 Bệnh tiến triển tuần tự theo giai đoạn nhƣng có một số trƣờng hợp tiến triển rất nhanh nhƣ trên bệnh nhân bị sởi b. Biến chứng 24
  27. Sẹo giác mạc Thủng giác mạc Viêm mủ nội nhãn Teo nhãn cầu 6. PHÕNG BỆNH Chế độ ăn đầy đủ cho trẻ (bú mẹ, vitamin A, protein) Bổ xung vitamin A định kì theo lứa tuổi Tiêm chủng mở rộng Điều trị sớm và tích cực các bệnh tòan thân Phòng chống suy dinh dƣỡng. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Fawzi W.W., Herrera. W.C., 1993: Vitamin A supplementation and dietary in relation to the risk of xerophthalmia. The American Journal of clinical Nutrition. 2. Lee WB, Hamilton SM, Harris JP, et al. 2005: Ocular complications of hypovitaminosis after bariatric surgery. Ophthalmology;112:1031–4. 3. Peter R Lainson, Christopher J.Rapuano: Diseases of the cornea. Harley,s Pediatric Ophthalmology 4 th. Editions, Chapter 10 215- 257. 4. Sommer A. 1990: Xerophthalmia, keratomalacia and nutritional blindness. Int Ophthalmol;14:195–9. 25
  28. BỎNG MẮT DO HÓA CHẤT 1. ĐẠI CƢƠNG Bỏng mắt do hoá chất là một cấp cứu đặc biệt trong nhãn khoa, bỏng có thể bị ở một mắt hoặc bị cả hai mắt và có thể bỏng rất nặng. Tổn thƣơng cả mi cũng nhƣ kết giác mạc và tổ chức nội nhãn, điều trị gặp nhiều khó khăn. Tiên lƣợng dè dặt có thể gây mù không hồi phục. Thái độ xử trí ban đầu giúp nhiều đến tiên lƣợng của bệnh. 2. NGUYÊN NHÂN Bỏng do axít gồm các loại nhƣ axit vô cơ (axit sunfuric, axit Clohydric) hay axit hữu cơ. Bỏng do bazơ nhƣ bỏng vôi, bỏng kiềm. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Cơ năng Đau rát mắt, kích thích dữ dội, khó mở mắt, chảy nƣớc mắt dàn dụa. Nhìn mờ hoặc không nhìn thấy gì. Thực thể Mi mắt bỏng các mức độ, đặc biệt bờ mi, có thể điểm lệ cũng bị tổn thƣơng. Kết mạc có thể gặp: cƣơng tụ, phù kết mạc, chấm xuất huyết xung quanh rìa, xuất huyết dƣới kết mạc, thiếu máu kết mạc test Amler (+). Giác mạc có thể mờ đục nhẹ, có thể xƣớc biểu mô giác mạc hay nặng hơn là giác mạc mờ đục thậm chí đục trắng sứ, nên không thấy mống mắc, thể thuỷ tinh. Có phản ứng với màng bồ đào: Tyndal (+), dính mống mắt, có thể tăng nhãn áp. Đo độ Ph xác định tính chất bỏng là axít hay bỏng kiềm. Triệu chứng toàn thân Mệt mỏi, lo lắng, hoảng hốt Nếu bỏng nặng, có diện tích bỏng rộng có thể gây sốc. b. Cận lâm sàng Siêu âm: xác định các tổn thƣơng phối hợp. 26
  29. XQ: xác định những tổn thƣơng phối hợp nhƣ dị vật nội nhãn trong nổ (Ví dụ nhƣ nổ bình ắc-quy). Đo pH c. Phân loại bỏng: Theo phân loại của Poliak (1957): Bỏng đƣợc chia làm 4 độ Độ Biểu hiện ở mi Biểu hiện ở kết mạc và Biểu hiện ở giác mạc củng mạc I Cƣơng tụ da Cƣơng tụ kết mạc Chợt biểu mô nông II Bọng nƣớc Màng giả (thiếu máu kết Đục nông, vẫn thấy rõ hình mạc) ảnh mống mắt III Hoại tử da Hoại tử kết mạc một phần Đục sâu không hoàn toàn (nhƣ kính mờ) IV Hoại tử dƣới da Hoại tử kết mạc và củng Đục sâu hoàn toàn (màu trắng và sụn mạc sứ) d. Chẩn đoán xác định Dựa vào hỏi bệnh Dựa vào các triệu chứng lâm sàng nhƣ đau nhức, nhìn mờ, bỏng mi, bỏng kết mạc ở các mức độ, bỏng giác mạc ở các mức độ. Đo pH Cận lâm sàng nhƣ siêu âm và X quang tìm các tổn thƣơng phối hợp. e. Chẩn đoán phân biệt Phân biệt giữa bỏng axit hay bỏng bazơ. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung: Loại trừ chất gây bỏng. Chống đau. Chống nhiễm khuẩn. Chống dính. Tăng cƣờng dinh dƣỡng giác mạc. Điều trị biến chứng, di chứng. Điều trị ngoại khoa khi cần thiết. 27
  30. b. Điều trị cụ thể Rửa mắt, rửa nhiều nƣớc, nhiều lần, mỗi lần rửa ít nhất 15’ - 30’. Dung dịch để rửa mắt là nƣớc muối sinh lý, dung dịch Ringer hoặc nƣớc sạch sẵn có tại nơi xảy ra tai nạn. Tốt nhất là truyền nhỏ giọt liên tục Ringer. Mục đích rửa mắt làm loãng chất gây bỏng và giảm độc tố chất gây bỏng. Lấy hết dị vật nếu có, kiểm tra kỹ ở các túi cùng, đặc biệt với bỏng vôi phải lấy hết vôi. Vì vậy phải bộc lộ cùng đồ rộng bằng hai vành mi, lấy dị vật bằng panh. Chú ý: trƣờng hợp bỏng vôi sống, trƣớc khi rửa phải lấy hết vôi bám kết mạc sau đó rửa mắt. Chống đau bằng các thuốc an thần, giảm đau tại chỗ và toàn thân. Chú ý khi sử dụng các thuốc giảm đau tại chỗ nhƣ Dicain nhỏ mắt nhiều có thể gây độc cho biểu mô. Thuốc giảm đau toàn thân nhƣ Paracetamol (Efferangan ). Chống nhiễm khuẩn, chống viêm Điều trị chủ yếu để lớp biểu mô giác mạc tái tạo tránh loét, thủng giác mạc. Sau bỏng trên nền loét giác mạc có thể gặp nhiễm trùng thứ phát. Kháng sinh tra và uống kết hợp: kháng sinh phổ rộng nhƣ Quinolol thế hệ 4; mỡ Tetracyclin. Đƣờng uống sử dụng nhóm Cephalosporin thế hệ 3: 15mg/kg cân nặng uống hoặc truyền tĩnh mạch. Corticosteroid tại chỗ và toàn thân: tác dụng chống viêm màng bồ đào, dừng quá trình phát triển tân mạch vào giác mạc trong 2-3 tuần đầu sau bỏng. Atropin 1%: tác dụng chống viêm chống dính. Nếu tăng nhãn áp uống Acetazolamide. Chống dính: rửa mắt lau sạch tiết tố hàng ngày, tách dính cùng đồ và hƣớng dẫn bệnh nhân tập vận động nhãn cầu, không đƣợc băng mắt. Các thuốc tăng cƣờng dinh dƣỡng: CB2, nƣớc mắt nhân tạo, các thuốc tăng cƣờng dinh dƣỡng toàn thân. Kính tiếp xúc: có thể dùng sau vài tuần để bảo vệ lớp biểu mô và mô nhục, giúp lớp biểu mô tái tạo nhanh. Điều trị biến chứng: điều trị các biến chứng nhƣ viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp bằng các thuốc kháng sinh, chống viêm và hạ nhãn áp tại chỗ và toàn thân. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Đặc điểm của hoá chất là quá trình tiến triển nặng đặc biệt bỏng kiềm thƣờng tiên lƣợng khó khăn hơn, phụ thuộc vào những yếu tố sau: + Mức độ thiếu máu kết mạc 28
  31. + Tình trạng hở mi + Tình trạng giác mạc: giác mạc không có lớp biểu mô che phủ sẽ phát triển màng máu từ kết mạc vào giác mạc. Loét giác mạc mãn tính, mạch máu xâm nhập vào lớp nhu mô làm cho giác mạc mờ đục và thị lực giảm. Những tổn thƣơng nhãn cầu kết hợp: Khô mắt do tắc ống bài tiết nƣớc mắt. Tăng nhãn áp do tổn thƣơng góc. Đục thể thuỷ tinh thứ phát với nghẽn đổng tử. 6. PHÕNG BỆNH Giáo dục ý thức phòng chống tai nạn bỏng mắt cho tất cả mọi ngƣời. Đối với những ngƣời làm nghề có nguy cơ bỏng cao phải đƣợc trang bị đồ dùng bảo hộ lao động và chấp hành tốt các nội qui quy định về an toàn lao động. Cải thiện điều kiện làm việc: nơi làm việc phải thoáng khí, đủ ánh sáng, đủ rộng, không quá chật chội. Tổ chức tuyến sơ cứu, cấp cứu và xử trí tốt từ cơ sở lên đến tuyến trên. Cần phải chẩn đoán, xử trí kịp thời trong giai đoạn cấp cứu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Basu S, Ali H, Sangwan VS. (2012) “Clinical outcomes of repeat autologous cultivated limbal epithelial transplantation for ocular surface burns.” Am J Ophthalmol. 2012 Apr;153(4):643-50, 2. Blackburn J, Levitan EB, MacLennan PA, Owsley C, McGwin G Jr. (2012) “The epidemiology of chemical eye injuries.” Curr Eye Res. 37(9):787-93 3. Clare G, Suleman H, Bunce C, Dua H. (2012) “Amniotic membrane transplantation for acute ocular burns.” Cochrane Database Syst Rev. Sep 12;9 4. Crawford AZ, McGhee CN. (2012) “Management of limbal stem cell deficiency in severe ocular chemical burns.” Clin Experiment Ophthalmol.;40(3):227-9 5. Dua HS, Miri A, Faraj LA, Said DG.(2012) “Free autologous conjunctival grafts.” Ophthalmology. Oct;119(10):2189-2189 6. Thanikachalam S, Kaliaperumal S, Srinivasan R, Sahu PK. (2011) “Amniotic membrane transplantation for acute ocular chemical burns in a child.” J Indian Med Assoc. 2011 Aug;109(8):586-7. 29
  32. VIÊM KẾT MẠC CẤP 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm kết mạc cấp là tình trạng viêm cấp tính của kết mạc, thƣờng do nhiễm trùng (do virus, vi khuẩn) hoặc dị ứng. Viêm kết mạc cấp có nhiều hình thái: Viêm kết mạc cấp tiết tố mủ do vi khuẩn: Đây là hình thái viêm kết mạc dạng nhú tối cấp. Viêm kết mạc cấp tiết tố màng do vi khuẩn: là loại viêm kết mạc cấp tiết tố có màng phủ trên diện kết mạc, có màu trắng xám hoặc trắng ngà. Viêm kết mạc do virus: Là viêm kết mạc có kèm nhú, nhiều tiết tố và hoặc có giả mạc, bệnh thƣờng kèm sốt nhẹ và các biểu hiện cảm cúm, có hạch trƣớc tai, thƣờng phát triển thành dịch. 2. NGUYÊN NHÂN Viêm kết mạc cấp tiết tố mủ do vi khuẩn: thƣờng gặp do lậu cầu (Neisseria Gonorrhoeae), hiếm gặp do não cầu (Neisseria Menigitidis). Viêm kết mạc cấp tiết tố màng do vi khuẩn: : thƣờng gặp do vi khuẩn bạch hầu (C. Dipptheria) và liên cầu ( Streptococcus Pyogene), phế cầu, Viêm kết mạc do vi rus: do virus Adeno virus, Entero virus 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Tại mắt: Bệnh xuất hiện lúc đầu ở một mắt, sau đó lan sang hai mắt. Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến vài ngày, thƣờng mủ nhiều nhất vào ngày thứ 5. Bệnh diễn biến rất nhanh: + Mi phù nề + Kết mạc cƣơng tụ, phù nề mạnh. Có nhiều tiết tố mủ bẩn, hình thành rất nhanh sau khi lau sạch. + Có thể có xuất tiết hoặc màng giả. + Nếu không điều trị kịp thời giác mạc bị thâm nhiễm rộng, tiến triển thành áp xe giác mạc và có thể hoại tử thủng giác mạc. Toàn thân: Có thể có hạch trƣớc tai, sốt nhẹ. 30
  33. b. Cận lâm sàng Nhuộm soi: Nhuộm gram. Nuôi cấy trên môi trƣờng thạch máu: phân lập vi khuẩn. c. Chẩn đoán xác định Tại mắt Mi phù nề. Kết mạc cƣơng tụ, phù nề mạnh, có nhiều tiết tố bẩn. Toàn thân Có thể có sốt. Có hạch trƣớc tai. d. Hình thái Viêm kết mạc cấp tiết tố có mủ. Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến vài ngày, thƣờng mủ nhiều nhất vào ngày thứ 5. Bệnh diễn biến rất nhanh. Bệnh xuất hiện ở một mắt, sau đó lan sang hai mắt. Có nhiều tiết tố mủ bẩn, hình thành rất nhanh sau khi lau sạch. Xét nghiệm: Nhuộm soi (tiết tố mủ kết mạc): có song cầu khuẩn Gram (-) hình hạt cà phê. Viêm kết mạc cấp tiết tố màng do vi khuẩn. Tại mắt: Mi phù nề, căng cứng khó mở. Sau 1-3 ngày mi mềm dần. Kết mạc cƣơng tụ, phù nề. Sau 1-3 ngày xuất hiện màng thật hoặc màng giả trên bề mặt kết mạc. Màng thƣờng bẩn, màu xám. Màng thật khi bóc sẽ lộ lớp tổ chức liên kết phía dƣới và chảy máu nhiều. Màng giả bóc dễ dàng và ít chảy máu. Nếu không điều trị kịp thời có thể bị viêm loét giác mạc, viêm nội nhãn. Toàn thân: Có thể có sốt, khó thở. Cận lâm sàng: Nhuộm soi: Vi khuẩn Gram (+) Nuôi cấy: phân lập vi khuẩn. 31
  34. Viêm kết mạc do virus Tại mắt: Cảm giác xốn cộm nhƣ có bụi trong mắt. Mi phù nề. Kết mạc cƣơng tụ, phù nề, ra nhiều tiết tố trắng hoặc dịch hồng. Sau 3-5 ngày có thể thấy có giả mạc màu trắng ở kết mạc sụn mi dày mỏng tùy từng trƣờng hợp. Giác mạc có thể viêm chấm biểu mô. Toàn thân: Triệu chứng cảm cúm: nhức đầu nhẹ, đau mỏi ngƣời sốt nhẹ Hạch trƣớc tai. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc điều trị Điều trị tích cực và khẩn trƣơng Điều trị tại chỗ và toàn thân Điều trị theo nguyên nhân Phát hiện nguồn lây để điều trị và phòng lây lan b. Phác đồ điều trị Tại mắt: + Bóc màng hằng ngày Rửa mắt liên tục bằng nƣớc muối sinh lý 0,9 % để loại trừ mủ và tiết tố Trong những ngày đầu bệnh diễn biến nhanh, tra nhiều lần thuốc dƣới dạng dung dịch (15-30 phút/lần) một trong các nhóm sau: Aminoglycosid: tobramycin Fluoroquinolon: ofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin Thận trọng khi dùng Corticoid: Prednisolon acetat, Fluorometholon. Khi bệnh thuyên giảm có thể giảm số lần tra mắt. Phối hợp tra thuốc mỡ một trong các nhóm trên trƣa và tối. Dinh dƣỡng giác mạc và nƣớc mắt nhân tạo. 32
  35. Toàn thân: Chỉ dùng trong viêm kết mạc do lậu cầu, bạch hầu. Có thể dùng một trong các loại kháng sinh sau khi bệnh tiến triển nặng, kèm theo triệu chứng toàn thân. Cephalosprin thế hệ 3: Ngƣời lớn: . Nếu giác mạc chƣa loét: Liều duy nhất 1 gram tiêm bắp . Nếu giác mạc bị loét: 1 gram x 3 lần / ngày tiêm tĩnh mạch Trẻ em: Liều duy nhất 125mg tiêm bắp hoặc 25mg/kg cân nặng 2-3 lần/ngày x 7ngày tiêm bắp. Fluoroquinolon: chống chỉ định dùng cho trẻ em dƣới 16 tuổi. Thuốc nâng cao thể trạng. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Đối với hình thái viêm kết mạc do lậu cầu: Tốt nếu điều trị sớm và tích cực, có thể thủng hoại tử giác mạc nếu điều trị muộn và không tích cực. Đối với hình thái viêm kết mạc do bạch hầu thƣờng không tốt nếu không điều trị toàn thân kịp thời và đúng. Đối với hình thái viêm kết mạc do vi rus: điều trị tích cực, đúng phác đồ bệnh sẽ khỏi sau 5-10 ngày, bệnh có thể kéo dài gây viêm giác mạc biểu mô. 6. PHÕNG BỆNH Điều trị bệnh lậu đƣờng sinh dục (nếu có). Vệ sinh và tra thuốc sát khuẩn /kháng sinh cho trẻ sơ sinh ngay khi đẻ ra. Tiêm phòng đầy đủ các bệnh theo đúng qui định của trẻ. Luôn nâng cao thể trạng. Nếu bị bệnh cần điều trị tích cực tránh lây lan thành dịch. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Messmer EM. (2012): Bacterial conjunctivitis-diagnosis and theragyupdate. Klin Monbl Augenheikd. May;229(5):529-33.doi:10.1055/s-0031-1299523. Epub 2012 May 16. Review. German. 2. Hoàng Minh Châu, Phạm Ngọc Đông (2011): Bệnh học kết mạc. Chương 1: Kết mạc – Giạc mạc – Củng mạc. Nhãn khoa tập 2, Nhà xuất bản y học, trang 12 – 14. 33
  36. 3. Hoàng Minh Châu (2004): Viêm kết mạc do vi khuẩn. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuất bản y học, trang 114 - 116. 4. Hoàng Minh Châu (2004): Viêm kết mạc do vi virus. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuất bản y học, trang 117 - 118. 5. Hoàng Minh Châu (2004): Viêm kết mạc do chlamydia. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuất bản y học, trang 119 - 122. 34
  37. VIÊM KẾT MẠC DỊ ỨNG CẤP TÍNH 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm kết mạc dị ứng cấp tính là hình thái dị ứng nhanh của viêm kết mạc dị ứng khi bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên. 2. NGUYÊN NHÂN Dị nguyên thƣờng là các mỹ phẩm lạ, thuốc tra mắt, hóa chất, bụi, phấn hoa, . 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng xảy ra rất cấp tính. Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân có cảm giác bỏng rát trong mắt, ngứa mắt, đau, sợ ánh sáng, chảy nƣớc mắt, nhiều khi không mở đƣợc mắt. Dấu hiệu thực thể: mi sƣng nề, mọng đỏ, kết mạc cƣơng tụ, phù nề mọng nƣớc, chảy nhiều dịch, tiết tố nhầy, phát triển nhú to trên kết mạc sụn mi, đôi khi xuất hiện viêm giác mạc chấm. b. Cận lâm sàng Xét nghiệm tìm dị nguyên khi có điều kiện. c. Chẩn đoán xác định Lâm sàng: Ngứa mắt, đau, bỏng rát, sợ ánh sáng, chảy nƣớc mắt Mi kết mạc phù nề, tiết tố nhầy, nhú viêm trên kết mạc sụn mi. d. Chẩn đoán phân biệt Viêm kết mạc cấp: không có tiền sử tiếp xúc dị nguyên, kết mạc cƣơng tụ nhƣng không phù nề nhiều nhƣ dị ứng, nhiều tiết tố nhầy 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc điều trị Ngừng tiếp xúc với dị nguyên gây dị ứng (nếu xác định đƣợc) Chống dị ứng tại chỗ và toàn thân. Tra tại chỗ: chống viêm, chống dị ứng Toàn thân: chống dị ứng , chống phù (nếu cần) b. Điều trị cụ thể Việc đầu tiên là phải loại trừ tác nhân gây dị ứng bằng rửa mắt bằng dung dịch nhƣ nƣớc muối sinh lý. 35
  38. Dùng thuốc: Thuốc tra: Corticosteroid: prednisolon acetate 1%, fluorometholone 0,1% 6-8 lần/ngày, trong vài ngày đầu, sau đó bệnh giảm có thể tra rút xuống 3-4 lần/ngày và dừng khi các triệu chứng khỏi hẳn. Nếu da mi phù, đỏ ngứa: bôi da mi mỡ có corticoid: mỡ hydrocortison 1% .bôi da mi 3 lần/ ngày Thuốc uống: Thuốc kháng histamin: có thể dùng 1 trong các loại thuốc chống dị ứng nhƣ: loratadine, fexofenadine hydrochloride. Loratadine 10mg: Ngƣời lớn, trẻ em ≥ 12 tuổi: 1 viên/ngày Trẻ em 6-12 tuổi ≥ 30kg: 1 viên/ngày Trẻ em 6-12 tuổi ≤ 30kg: 1/2 viên/ngày Fexofenadine hydrochloride: ngƣời lớn, trẻ em ≥ 12 tuổi: 60mg/viên x 2 lần/ngày hoặc 120mg-180mg/ 1 lần/ngày. Trong những trƣờng hợp có kèm theo triệu chứng toàn thân nặng cần phối hợp hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên khoa dị ứng. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Bệnh thƣờng khỏi sau vài ngày. Bệnh có thể tái phát khi bệnh nhân lại tiếp xúc với dị nguyên gây dị ứng. 6. PHÕNG BỆNH Tránh tiếp xúc với dị nguyên nếu xác định đƣợc tác nhân gây dị ứng. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Andrea Leonardi (2010): Allergic disease of Conjunctiva and Cornea, Cornea and external eye disease, chapter 8, pp97-116. 2. Etsuko Takamura, Eiichi Uchio, Nobuyuki Ebihara et al. Japanese Guideline for Allergic Conjunctival Disease, Allergology International, vol 60, N2, pp191-202. 3. Hoàng Minh Châu," Viêm kết mạc dị ứng do tiếp xúc", Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuất bản y học, trang 127. 4. Hoàng Minh Châu, Phạm Ngọc Đông," Viêm kết mạc dị ứng do tiếp xúc", Nhãn khoa (tập 2). Nhà xuất bản y học, trang 21. 5. Tôn Kim Thanh, Hoàng Minh Châu, Phạm Khánh Vân, Hoàng Thị Phúc," Viêm kết mạc dị ứng", Bài giảng nhãn khoa bán phần trƣớc nhãn cầu. Nhà xuất bản y học, trang 73-82. 36
  39. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO NẤM 1. ĐỊNH NGHĨA Loét giác mạc do nấm là hiện tƣợng mất tổ chức giác mạc do hoại tử, gây ra bởi một quá trình viêm trên giác mạc do nấm, là một nguyên nhân gây mù loà. 2. NGUYÊN NHÂN Có nhiều loại nấm có thể gây viêm loét giác mạc: Aspergillus Fumigatus, Fusarium Solant, Candida Albicans, Histoblasma, Cephalosporum, 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng Đau nhức mắt, cộm chói, sợ ánh sáng, chảy nƣớc mắt. Nhìn mờ hơn, có thể chỉ cảm nhận đƣợc ánh sáng. Triệu chứng thực thể Kết mạc cƣơng tụ rìa. Trên giác mạc có một ổ loét ranh giới rõ, bờ gọn thƣờng có hình tròn hoặc hình bầu dục. Đáy ổ loét thƣờng phủ một lớp hoại tử dày, đóng thành vảy gồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc. Xung quanh ổ loét có thẩm lậu, mặt sau giác mạc ở vị trí ổ loét có thể có màng xuất tiết bám. Tiền phòng có thể có ngấn mủ. Mủ thƣờng xuất hiện rồi mất đi, xuất hiện nhiều lần nhƣ vậy. Mống mắt cũng có thể phù nề, mất sắc bóng. Đồng tử thƣờng co nhỏ, có thể dính vào mặt trƣớc thể thuỷ tinh, tuy nhiên khó quan sát. Cận lâm sàng Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét. Soi tƣơi, soi trực tiếp: thấy có nấm. Nuôi cấy trên trƣờng Sabouraud có đƣờng: xác định đƣợc loại nấm gây bệnh. b. Chẩn đoán phân biệt Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loét ranh giới không rõ, đáy ổ loét thƣờng phủ một lớp hoại tử bẩn. Làm xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn. 37
  40. Loét giác mạc do virus Herpes: ổ loét có hình cành cây hoặc địa đồ, nhu mô xung quanh thẩm lậu ít. Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trong các hình ảnh: Tế bào nhiều nhân hiện tƣợng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào thoái hóa nhân trƣơng hoặc tìm thấy tiểu thế Lipschutz. Xét nghiệm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch sẽ tìm đƣợc gen của virus Herpes. Loét giác mạc do Amip (Acanthamoeba): giác mạc có ổ loét tròn hoặc bầu dục, xung quanh có vòng thẩm lậu đặc (áp xe vòng). Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy Acanthamoeba. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Điều trị bằng phối hợp các loại thuốc kháng nấm đặc hiệu, phối hợp với thuốc kháng sinh tra tại mắt để phòng bội nhiễm. Thuốc chống viêm non-steroid tra tại mắt, uống. Dinh dƣỡng: Tăng cƣờng hàn gắn tổn thƣơng: Tra tại mắt, uống. Phối hợp điều trị triệu chứng và biến chứng. Phối hợp điều trị ngoại khoa khi cần thiết. b. Điều Trị cụ thể Tại mắt: Natamycin: tra mắt 10 – 15 lần mỗi ngày tuỳ mức độ nặng của bệnh. Ketoconazole: tra mắt 10 - 15 lần mỗi ngày. Ngoài ra có thể phối hợp dùng amphotericin B pha với glucose 5% để nhỏ mắt với nồng độ 0,15% hoặc truyền rửa mắt liên tục với nồng độ 0,02%. Nếu ổ loét nặng kèm theo mủ tiền phòng có thể tiêm tiền phòng amphotericin B (mỗi lần tiêm 5µg/0,1 ml), có thể tiêm 2 hoặc 3 lần cách nhau 1 tuần. Nếu ổ thẩm lậu đặc có thể tiêm nhu mô giác mạc (với liều lƣợng nhƣ tiêm tiền phòng). Chấm lugol 5% vào ổ loét hàng ngày. Điện di IK 2% hàng ngày. Chống viêm non – steroid: tra mắt indomethacin. Giãn đồng tử, liệt cơ thể mi: Atropin 1 – 4% tra mắt 4 lần mỗi ngày. Nếu đồng tử không giãn phải tiêm tách dính mống mắt (tiêm dƣới kết mạc bốn điểm cạnh rìa) hỗn hợp: Atropin 1% và Adrenalin 0,1%. Tăng cƣờng dinh dƣỡng. 38
  41. Toàn thân: Intraconazole 0,1g ngày uống 2 viên uống một lần sau ăn trong 20 đến 30 ngày. Lưu ý: các thuốc uống chống nấm chống chỉ định dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú. Có thể dùng thuốc kéo dài tuỳ theo tiến triển của bệnh nhƣng phải kiểm tra chức năng gan định kỳ cho bệnh nhân. Uống : các vitamin. Hạ nhãn áp: khi loét giác mạc gây tăng nhãn áp. Uống acetazolamide 250 mg ngày 2 viên chia 2 lần. Cần phối hợp với uống Kaldium 0,6 g, 2 viên mỗi ngày chia 2 lần để tránh mất kali. Chống chỉ định tuyệt đối dùng corticoid. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG a. Tiến triển Loét giác mạc do nấm là một bệnh nặng, điều trị khó khăn. Bệnh thƣờng tiến triển nặng ở những bệnh nhân đƣợc điều trị muộn và đã dùng corticoid trƣớc đó. Khi bệnh khỏi sẽ để lại sẹo trên giác, ảnh hƣởng đến thị lực của ngƣời bệnh. b. Biến chứng và điều trị Loét giác mạc doạ thủng hoặc thủng Tăng nhãn áp dùng thuốc không đỡ có thể phải mổ lỗ dò. Trƣờng hợp loét giác mạc nặng có thể biến chứng sang viêm nội nhãn. 6. PHÒNG BỆNH Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ và tránh các sang chấn. Khi bị chấn thƣơng mắt (đặc biệt là chấn thƣơng trên giác mạc) cần phải đến ngay các cơ sở y tế để rửa mắt và tra mắt bằng thuốc sát khuẩn (Betadin 5%). Cần theo dõi chặt chẽ tổn thƣơng trên giác mạc. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Chen HC, Tan HY, Hsiao CH, Huang SC, el al (2006): Amniotic membrane transplantation for persistent corneal ulcers and perforation in acute fungal keratitis. Cornea, Jun;25(5):564-72. 2. Namrata Sharma, Rasuk B Vajpayee, Vishal Gupta, Tanuj Dada (2002): Fungal Keratitis. Texbook of ophthalmology, vol 2: 1032-1037. Japee Brothers Medical publishers, New Delhi. 3. Thomas PA. (2003): Fungal infection of the cornea. Eye (Lond). Nov;17(8):852-62. Review. 39
  42. 4. Xie L, Zhai H, Shi W. (2007): Penetrating keratoplasty for corneal perforation in fungal keratitis. Cornea, Feb;26(2):158-62 5. Yildiz EH, Abdalla YF, Elsahn AF, et al(2010): Update on fungal keratitis from 1999 to 2008. Cornea. 2010 Dec;29(12):1406-11 40
  43. VIÊM GIÁC MẠC DO HERPES 1. ĐỊNH NGHĨA Viêm giác mạc do herpes là hiện tƣợng thâm nhiễm tế bào viêm và hoại tử gây tổn thƣơng mất tổ chức giác mạc do herpes. 2. NGUYÊN NHÂN Do virus herpes có tên khoa học là herpes simplex virus (HSV) thuộc họ herpes viridae. Herpes có 2 type: type 1 (HSV-1) gây bệnh ở nửa trên cơ thể từ thắt lƣng trở lên (gây viêm loét giác mạc), type 2 (HSV-2) gây bệnh ở nửa dƣới cơ thể từ thắt lƣng trở xuống. Tuy nhiên, có trƣờng hợp HSV-2 gây bệnh ở mắt do mắt bị nhiễm dịch tiết đƣờng sinh dục (đặc biệt ở trẻ sơ sinh) nhƣng rất hiếm gặp. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng Đau nhức mắt. Kích thích: cộm chói, chảy nƣớc mắt, sợ ánh sáng. Thị lực: giảm nhiều hay ít tùy mức độ tổn thƣơng. Triệu chứng thực thể Tổn thƣơng của giác mạc do herpes có đặc điểm: đa dạng, hay tái phát, gây giảm hoặc mất cảm giác giác mạc. Loét giác mạc hình cành cây: là triệu chứng đặc trƣng và điển hình. Loét giác mạc hình địa đồ. Viêm giác mạc hình đĩa: nhu mô giác mạc trung tâm thẩm lậu làm cho giác mạc phù dày lên về phía nội mô, có thể có nếp gấp màng Descemet, tủa sau giác mạc. Viêm nhu mô kẽ: là hình thái nặng ngay từ đầu. Trong nhu mô có những đám thẩm lậu màu trắng vàng, ranh giới không rõ (hình phomát). Có thể có vành phản ứng miễn dịch cạnh tổn thƣơng. Viêm màng bồ đào: tổn thƣơng giác mạc do herpes có thể kèm theo viêm màng bồ đào hoặc viêm bán phần trƣớc. Khám lâm sàng sẽ thấy: có tủa mặt sau giác mạc, tế bào viêm trong thủy dịch (Tyndall tiền phòng), đồng tử co nhỏ, có thể dính vào mặt trƣớc thể thủy tinh. Đây là hình thái nặng, khó điều trị. Cảm giác giác mạc: bị giảm hoặc mất. 41
  44. Ngoài ra bệnh nhân có thể bị sốt, nổi hạch trƣớc tai. Xuất hiện mụn nƣớc ở mép, mặt, b. Cận lâm sàng Xét nghiệm tế bào học: bệnh phẩm là chất nạo bờ ổ loét, sẽ thấy các tổn thƣơng: Tế bào biểu mô nhiều nhân. Hiện tƣợng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân (nhiễm sắc chất áp ven): là dấu hiệu điển hình. Có tiểu thể Lipschutz: là dấu hiệu đặc hiệu. Tế bào biểu mô thoái hóa trƣơng. Xét nghiệm PCR: tìm gen của virus herpes, bệnh phẩm là chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch. Xét nghiệm có tính đặc hiệu cao. c. Chẩn đoán xác định Loét giác mạc hình cành cây, hình địa đồ hoặc viêm giác mạc hình đĩa. Cảm giác giác mạc giảm. Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờ ổ loét thấy một hay nhiều dấu hiệu: tế bào nhiều nhân, hiện tƣợng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào biểu mô thoái hóa nhân trƣơng, hoặc tìm thấy tiểu thể Lipschutz. Xét nghiệm PCR: tìm đƣợc gen của virus herpes. d. Chẩn đoán phân biệt Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loét bờ không rõ, thƣờng nham nhở, thẩm lậu hoặc hoại tử nhiều. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn. Loét giác mạc do nấm: ổ loét thƣờng có hình tròn hoặc bầu dục, đáy phủ bởi lớp hoại tử dày, gồ cao, nhu mô xung quanh ổ loét có thẩm lậu vệ tinh. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy nấm. Loét giác mạc do acanthamoeba: ổ loét giác mạc thƣờng kèm theo áp xe vòng. Xét nghiệm vi sinh sẽ tìm thấy acanthamoeba. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Dùng thuốc ức chế tổng hợp axit nhân (AND) của virus đƣờng tra và uống. Phối hợp điều trị thuốc chống viêm, tăng cƣờng dinh dƣỡng và kháng sinh chống bội nhiễm khi cần thiết. 42
  45. Điều trị biến chứng b. Điều trị cụ thể Điều trị đặc hiệu Thuốc tra mắt: dùng một trong các loại thuốc sau Acyclovir 3%: tra mắt 5 lần mỗi ngày. IDU (5 Iodo 2 Dezoxyuridin): thuốc có dạng nƣớc hoặc mỡ. Thuốc không ngấm sâu vào giác mạc đƣợc nên dùng trong trƣờng hợp có tổn thƣơng nông. Tra thuốc 5 lần/ngày (không nên dùng quá 15 ngày do có thể gây độc biểu mô giác mạc). TFT (Trifluoro Thymidin): dạng nƣớc hoặc mỡ. Thuốc có thể ngấm sâu, nhanh vào giác mạc. Tra mắt 5 lần mỗi ngày. Thuốc uống: Acyclovir viên 200 mg, 800mg. Thƣờng dùng viên Acyclovir 200mg, uống ngày 5 viên chia 5 lần trong 7-10 ngày. Trẻ em dƣới 2 tuổi liều dùng bằng nửa liều của ngƣời lớn, trẻ em trên 2 tuổi dùng bằng liều ngƣời lớn. Điều trị bổ sung Chống bội nhiễm vi khuẩn: dùng kháng sinh phổ rộng tra mắt, một trong các loại sau: tobramycin, ofloxacin: tra mắt 5 lần mỗi ngày. Thuốc giãn đồng tử, liệt cơ thể mi: tra atropin 1-4% khi có phản ứng màng bồ đào. Thuốc chống viêm steroid: dùng trong các trƣờng hợp sau Viêm giác mạc hình đĩa. Viêm nhu mô kẽ khi có phản ứng màng bồ đào. Dùng corticoid dạng tra mắt. Tuy nhiên, cần hết sức thận trọng và bao giờ cũng phải dùng kèm với thuốc chống virus. Khi bệnh thoái triển phải dùng liều giảm dần. Điện di dionin: giúp làm giảm thẩm lậu và hạn chế hình thành sẹo giác mạc. Tăng cƣờng dinh dƣỡng tại chỗ và toàn thân. Ghép màng ối: với những trƣờng hợp bệnh kéo dài, ổ loét khó hàn gắn, có thể phẫu thuật gọt giác mạc ghép màng ối sẽ cho kết quả tốt. Điều trị chống tái phát Có thể dùng liều acyclovir 200 mg ngày uống 4 viên chia 2 lần trong 1 đến 2 năm để phòng tái phát. Ngoài ra bệnh nhân cần có cuộc sống lành mạnh để tăng cƣờng sức đề kháng. 43
  46. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Nếu không đƣợc phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh có thể gây ra một số biến chứng Loét giác mạc doạ thủng (phồng màng Descemet) hoặc thủng. Tăng nhãn áp do phản ứng màng bồ đào. Trƣờng hợp nặng có thể biến chứng viêm mủ nội nhãn. 6. PHÕNG BỆNH Tránh bị sơ nhiễm herpes (HSV và varicella zoster): bằng cách tránh xa các nguồn lây là dịch tiết từ những tổn thƣơng của ngƣời bệnh bị herpes. Nếu ngƣời mẹ mang thai bị herpes đƣờng sinh dục thì phải điều trị khỏi trƣớc khi sinh hoặc phải mổ đẻ để tránh lây nhiễm cho con. Khi đã bị nhiễm herpes: phải nâng cao thể trạng bằng việc tập luyện, có chế độ làm việc, sinh hoạt lành mạnh để tránh herpes tái phát. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Gupta N, Sachdev R, Sinha R, Titiyal JS, Tandon R.(2011) Herpes zoster ophthalmicus: disease spectrum in young adults. Middle East Afr J Ophthalmol. Apr;18(2):178-82. 2. Kaufman HE. (2011) Adenovirus advances: new diagnostic and therapeutic options. Curr Opin Ophthalmol. Jul;22(4):290-3. Review. 3. Kennedy DP, Clement C, Arceneaux RL, Bhattacharjee PS, Huq TS, Hill JM. (2011) Ocular herpes simplex virus type 1: is the cornea a reservoir for viral latency or a fast pit stop?. Cornea. Mar;30(3):251-9. 4. Kolb AW, Schmidt TR, Dyer DW, Brandt CR. (2011) Sequence variation in the herpes simplex virus U(S)1 ocular virulence determinant. Invest Ophthalmol Vis Sci. Jun 28;52(7):4630-8. 5. Seitz B, Heiligenhaus A. (2011) Herpetic keratitis: Various expressions require different therapeutic approaches. Ophthalmologe. Apr;108(4):385-95. 44
  47. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO AMIP (ACANTHAMOEBA) 1. ĐỊNH NGHĨA Loét giác mạc do acanthamoeba là hiện tƣợng mất tổ chức giác mạc do hoại tử gây ra bởi một quá trình viêm trên giác mạc do acanthamoeba. 2. NGUYÊN NHÂN Acanthamoeba là sinh vật đơn bào (amoeba) có nhiều trong không khí, đất, nƣớc nguồn tự nhiên, tồn tại ở 2 dạng: dạng hoạt động (gây viêm loét giác mạc) và dạng nang (dạng này rất bền vững với mọi tác động hóa, lý do đó tồn tại rất lâu trong môi trƣờng). Bệnh thƣờng gặp ở những ngƣời đeo kính tiếp xúc không đúng cách, sau sang chấn ở mắt (bụi, que chọc, đất cát bắn vào mắt). 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng Nhìn mờ, chói, chảy nƣớc mắt. Đau nhức rất nhiều (đôi khi không tƣơng xứng với tổn thƣơng trên giác mạc). Triệu chứng thực thể Giai đoạn sớm (1-4 tuần đầu): tổn thƣơng không điển hình với những ổ viêm quanh rìa. Đôi khi có viêm giác mạc chấm nông hoặc loét giác mạc hình cành cây (giống viêm loét giác mạc do herpes). Giai đoạn muộn: giác mạc có ổ loét tròn hoặc hình bầu dục, xung quanh có vòng thẩm lậu đặc (áp xe vòng). Có thể có mủ tiền phòng. Khi bệnh tiến triển, áp xe lan vào các lớp sâu của giác mạc và ra củng mạc. có thể lan vào nội nhãn. b. Cận lâm sàng Soi tƣơi Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét. Phƣơng pháp nhuộm: Giemsa hoặc Gram. Thấy hình ảnh nang của acanthamoeba hình sao hoặc đa diện với 2 lớp vỏ, diện tích gần bằng tế bào biểu mô, bắt màu đỏ tím. Nuôi cấy: trên môi trƣờng thạch nghèo có thể quan sát đƣợc thể hoạt động của acanthamoeba. 45
  48. c. Chẩn đoán xác định Bệnh nhân đau nhức nhiều (triệu chứng đau đôi khi không tƣơng xứng với tổn thƣơng trên giác mạc). Ổ loét giác mạc hình tròn hoặc bầu dục, xung quanh có thể có áp xe vòng. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét phát hiện thấy acanthamoeba. d. Chẩn đoán phân biệt Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loét giác mạc ranh giới không rõ, đáy thƣờng phủ một lớp hoại tử bẩn. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn. Loét giác mạc do nấm: ổ loét ranh giới rõ, bờ gọn thƣờng có hình tròn hoặc hình bầu dục. Đáy ổ loét thƣờng phủ một lớp hoại tử dày, đóng thành vảy gồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc. Từ ổ loét có thể có những nhánh thẩm lậu chạy vào nhu mô (thẩm lậu hình lông vũ), có thể có những ổ áp xe nhỏ xung quanh ổ loét (ổ áp xe vệ tinh). Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy nấm. Loét giác mạc do herpes: ổ loét giác mạc điển hình có hình cành cây hoặc địa đồ, xung quanh thẩm lậu ít, cảm giác giác mạc giảm. Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trong các hình ảnh: tế bào nhiều nhân, hiện tƣợng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào thoái hóa nhân trƣơng hoặc tìm thấy tiểu thể Lipschutz. Xét nghiêm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch sẽ tìm đƣợc gen của virus herpes. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Điều trị nguyên nhân: bằng thuốc đặc hiệu. Thuốc chống viêm (không dùng corticosteroid) tra tại mắt và đƣờng uống. Thuốc giãn đồng tử, liệt cơ thể mi tra tại mắt. Thuốc dinh dƣỡng: tra tại mắt và uống. Điều trị ngoại khoa: gọt giác mạc, ghép giác mạc. b. Điều trị cụ thể Điều trị nguyên nhân: thƣờng dùng phối hợp các loại thuốc Thuốc đặc hiệu: propamidin isethionat 0,1% tra 2 giờ/lần. Phối hợp 3 kháng sinh tra mắt: neomyxin, polymyxin B và gramicidin tra 8-10 lần/ngày. 46
  49. Kháng sinh chống nấm nhóm imidazol: tra tại mắt hoặc uống ketoconazol 200mg x 2 viên/ngày hoặc itraconazol 100 mg x 2 viên/ ngày (thƣờng uống 1 lần sau ăn). Chấm lugol 5%: trong trƣờng hợp ổ loét rộng, nông. + Thuốc chống viêm non-steroid: tra mắt indomethacin. + Uống thuốc chống viêm giảm phù nề. + Tra mắt Atropin 1%, 2%. + Tăng cƣờng dinh dƣỡng tại chỗ và toàn thân. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG a. Tiến triển Loét giác mạc do acanthamoeba thƣờng tiến triển chậm, nếu đƣợc phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi. Tuy nhiên, bệnh thƣờng để lại sẹo trên giác mạc gây giảm thị lực. b. Biến chứng Loét giác mạc dọa thủng (phồng màng Descemet). Tăng nhãn áp. Trƣờng hợp nặng có thể gây thủng giác mạc, viêm mủ nội nhãn. 6. PHÕNG BỆNH Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ, đi đƣờng bụi hoặc lao động phải đeo kính bảo vệ mắt. Khi bị chấn thƣơng mắt, đặc biệt là các chấn thƣơng vào giác mạc, cần phải đến khám và điều trị tại các cơ sở nhãn khoa. Không đƣợc tự ý mua thuốc về điều trị. Khi đeo kính tiếp xúc cần phải tuân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc đeo cũng nhƣ vệ sinh kính hàng ngày. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Chew HF, Yildiz EH, Hammersmith KM et al (2011). Clinical outcomes and prognostic factors associated with acanthamoeba keratitis. Cornea. Apr;30(4):435-41. 2. Meltendorf C, Duncker G. (2011) Acanthamoeba keratitis. Klin Monbl Augenheilkd. Mar;228(3): 29-43. 3. Nielsen E, Hjortdal J. (2011) Early stage of Acanthamoeba keratitis. Ugeskr Laeger. Nov 14;173(46):2959-60. 47
  50. 4. Nielsen E, Heegaard S, Hjortdal J. (2011) New diagnostic update in Acanthamoeba keratitis. Ugeskr Laeger. May 30;173(22):1567-70. 5. Oldenburg CE, Acharya NR, Tu EY et al. (2011) Practice patterns and opinions in the treatment of acanthamoeba keratitis. Cornea. 2011 Dec;30(12):1363-8. 48
  51. BỆNH VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƢỚC CẤP TÍNH 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm màng bồ đào trƣớc cấp tính là viêm cấp tính của mống mắt và thể mi. Bệnh khá phổ biến, nếu không đƣợc điều trị kịp thời có thể gây biến chứng nặng và dẫn đến mù loà. 2. NGUYÊN NHÂN Nhiễm trùng: Vi khuẩn (Tụ cầu, liên cầu, phế cầu ). Virus (Herpes, Zona, cúm ). Nấm (Candida, Aspergilus ). Ký sinh trùng (Toxoplasma, giun, ấu trùng sán ) Miễn dịch: Yếu tố kháng nguyên HLA. Hội chứng Behçet. Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada Dị ứng: Chất nhân protein của thuỷ tinh thể. Nhiễm độc: Hoá chất, độc tố tác nhân nhiễm khuẩn, u ác trong nhãn cầu 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng: Nhìn mờ: do đục các môi trƣờng trong suốt Đau: Đau do co thắt thể mi và đầu thần kinh bị kích thích bởi độc tố. Sợ ánh sáng và chảy nƣớc mắt: do kích thích dây V. Đỏ mắt: do cƣơng tụ rìa. Triệu chứng thực thể: Cƣơng tụ rìa: do ứ đọng và giãn mạch máu sâu quanh rìa, càng xa vùng rìa cƣơng tụ càng giảm dần, có khi mầu tím sẫm. Tủa sau giác mạc: Dạng bụi Trong giai đoạn cấp của viêm màng bồ đào mãn tính có thể có hạt trên mống mắt : Hạt Koeppe: nhỏ và nằm trên bờ đồng tử. Hạt Busacca: lớn hơn ít gặp. Nằm trên bề mặt mống mắt, trong các đợt cấp viêm màng bồ đào mãn tính. Tyndall (+): Tế bào trong tiền phòng là dấu hiệu của viêm hoạt tính. 49
  52. Xuất tiết: do tổn thƣơng mạch máu mống mắt, dò rỉ protein ra thuỷ dịch. Mủ tiền phòng: Có thể có. Dính mống mắt vào mặt trƣớc thuỷ tinh thể Tế bào ở dịch kính trƣớc Nhãn áp: giai đoạn đầu nhãn áp hạ do thể mi giảm tiết thuỷ dịch. Giai đoạn cuối nhãn áp thấp vĩnh viễn do thể mi bị huỷ hoại gây teo nhãn cầu. Trong đợt viêm cấp có thể tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử hoặc góc tiền phòng. b. Cận lâm sàng: Các khám nghiệm cận lâm sàng để chẩn đoán bệnh nhƣ: Siêu âm để phát hiện tình trạng vẩn đục của dịch kính do viêm màng bồ đào sau hoặc tổ chức hoá dịch kính hoặc bong võng mạc là biến chứng của viêm màng bồ đào. Chụp mạch huỳnh quang đáy mắt để phát hiện tình trạng viêm mạch máu, ổ viêm hắc-võng mạc, tình trạng thiếu máu võng mạc hoặc phù võng mạc do viêm Chụp OCT đáy mắt để phát hiện tình trạng phù võng mạc, tân mạch võng mạc do viêm. Các xét nghiệm cận lâm sàng để tìm nguyên nhân: Xét nghiệm sinh hoá Xét nghiệm huyết học Xét nghiệm miễn dịch Chẩn đoán hình ảnh: X quang, CT scanner, chụp cộng hƣởng từ c. Chẩn đoán xác định Lâm sàng Cƣơng tụ rìa. Tủa sau giác mạc Tyndall Xuất tiết Dính mống mắt vào mặt trƣớc thuỷ tinh thể Cận lâm sàng Để hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân 50
  53. d. Chẩn đoán phân biệt Viêm màng bồ đào trước tăng nhãn áp và glôcôm góc đóng: Glôcôm góc đóng: Lắng đọng mặt sau giác mạc là sắc tố mống mắt Đồng tử có thể dính, nhƣng luôn tự giãn Viêm kết mạc cấp Ra dử mắt nhiều Cƣơng tụ nông Không ảnh hƣởng đến thị lực Viêm loét giác mạc: Có tổn thƣơng trên giác mạc 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung: Chống viêm Chống dính Điều trị ngoại khoa khi cần thiết b. Điều trị cụ thể: Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi Dùng dung dịch Artropin 1% - 4% tra ngày 2 -3 lần, nếu đồng tử giãn đƣợc cần duy trì ngày 1 lần. Nếu đồng tử không giãn với thuốc tra, cần tiêm dƣới kết mạc quanh rìa dung dịch Adrenalin 1mg + Artropin 1/4 mg, vị trí tiêm 4 điểm: 3-9-6-12 giờ nếu đồng tử dính toàn bộ. Nếu không dính toàn bộ, tiêm dƣới kết mạc tƣơng ứng với chỗ dính đồng tử. Dùng kháng sinh và các thuốc đặc hiệu theo nguyên nhân + Kháng sinh: Dùng theo kháng sinh đồ nếu có lấy bệnh phẩm nuôi cấy và làm kháng sinh đồ. Dùng các kháng sinh phổ rộng (Cefalosporin thế hệ 2,3, nhóm new quinolon, nhóm Macrolid) đƣờng uống hoặc tiêm truyền. Thuốc chống virus, chống lao, chống nấm. 51
  54. + Thuốc chống viêm Corticoid là thuốc chủ lực trong điều trị viêm màng bồ đào Corticoid đường tra tại mắt . Là phƣơng pháp điều trị chủ yếu của viêm màng bồ đào trƣớc cấp . Số lần dùng tuỳ thuộc mức độ của viêm màng bồ đào. . Nên dùng liều cao từ đầu để khống chế đƣợc phản ứng viêm, sau đó giảm dần liều trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần, mỗi lần giảm khoảng 50% liều khi triệu chứng lâm sàng đã cải thiện. Tiêm cạnh nhãn cầu: . Dùng điều trị bổ trợ cho các trƣờng hợp viêm màng bồ đào trƣớc nặng . Thƣờng tiêm 1ml chứa 40mg Methyl-prednisolon hoặc Triamcinolon. Đường toàn thân . Đƣợc chỉ định trong các trƣờng hợp viêm màng bồ đào trƣớc nặng. . Có thể dùng prednisolon uống với liều khởi đầu 1mg/kg trong 1 tuần sau đó giảm liều dần hoặc dùng đƣờng truyền tĩnh mạch Methyl prednisolon trong các trƣờng hợp nặng. Các thuốc chống viêm không steroid, đƣợc sử dụng trong những trƣờng hợp chống chỉ định corticoid hoặc để giảm bớt liều corticoid, nhƣ: Indomethacin, Diclofenac + Thuốc ức chế miễn dịch Phối hợp với bác sĩ nội khoa, chỉ định khi không đáp ứng điều trị với corticoid hoặc chống chỉ định với corticoid. Nhóm alkylating:. Chỉ dùng trong những trƣờng hợp nặng nhƣ: hội chứng Behçet, Wegener, Cyclophosphamide với liều bắt đầu 2mg/kg/ngày. Nhóm chống chuyển hoá: Azathioprine và Methotrexate. Nhóm ức chế hoạt hoá tế bào lympho T qua tác dụng ức chế chức năng interleukin-1 và interleukin-2: Cyclosporin A liều 2,5 đến 5 mg/kg/ngày. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG: Đa số các trƣờng hợp viêm màng bồ đào trƣớc đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh có thể gây ra các biến chứng nặng nhƣ glôcôm, đục thuỷ tinh thể, phù hoàng điểm, bong võng mạc, teo nhãn cầu 6. PHÕNG BỆNH 52
  55. Hiện chƣa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Ali A, Samson CM. Seronegative spondyloarthropathies and the eye. Curr Opin Ophthalmol. Nov 2007;18(6):476-80. 2. Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. Apr 21 2007;369(9570):1379-90. 3. McCannel CA, Holland GN, Helm CJ, Cornell PJ, Winston JV, Rimmer TG. Causes of uveitis in the general practice of ophthalmology. UCLA Community- Based Uveitis Study Group. Am J Ophthalmol. Jan 1996;121(1):35-46. 4. Suzuki T, Ohashi Y. Corneal endotheliitis. Semin Ophthalmol. Jul-Aug 2008;23(4):235-40. 5. Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol. Sep 2005;140(3):509-16. 53
  56. GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT 1. ĐẠI CƢƠNG Glôcôm góc đóng nguyên phát là một tình trạng rối loạn về giải phẫu do mống mắt ngoại vi áp ra trƣớc che lấp vùng bè và gây nghẽn góc tiền phòng. Những tổn thƣơng thần kinh thị giác do bệnh glôcôm gây ra là không có khả năng hồi phục. Vì vậy việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng. 2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH a. Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử Trong hình thái bệnh lý này, cấu trúc vùng bè là bình thƣờng. Bệnh thƣờng xảy ra do 2 cơ chế chính : Nghẽn đồng tử: Trên địa trạng mắt có cấu trúc giải phẫu đặc biệt, khi đồng tử ở trạng thái giãn nửa vời, diện tiếp xúc giữa mống mắt và mặt trƣớc của thể thuỷ tinh tăng lên gây cản trở lƣu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Thuỷ dịch bị ứ lại trong hậu phòng, áp lực trong hậu phòng tăng lên đẩy chân mống mắt nhô ra trƣớc, áp vào vùng bè gây đóng góc và tăng nhãn áp. Nghẽn góc tiền phòng: lúc đầu mống mắt chỉ áp vào vùng bè nhƣng chƣa có dính góc thực thể (làm nghiệm pháp ấn góc, vùng mống mắt áp dính sẽ đƣợc tách ra). Nếu không đƣợc điều trị kịp thời, quá trình đóng góc kéo dài sẽ đƣa đến tình trạng dính góc thực sự. Ở giai đoạn này, điều trị bằng thuốc co đồng tử hoặc bằng laser thì góc tiền phòng cũng không có khả năng mở ra đƣợc. b. Glôcôm góc đóng nguyên phát không có nghẽn đồng tử Hội chứng mống mắt phẳng: do thể mi to, xoay ra trƣớc gây nghẽn góc tiền phòng. 3. CHẨN ĐOÁN a. Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử Glôcôm góc đóng nguyên phát cơn cấp Xảy ra khi nhãn áp tăng cao một cách nhanh chóng do mống mắt chu biên đột ngột áp ra trƣớc làm tắc nghẽn vùng bè. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng: Bệnh khởi phát đột ngột, diễn biến rầm rộ, thƣờng xảy ra vào chiều tối, sau một xúc động mạnh bệnh nhân đột ngột đau nhức mắt, nhức xung quanh hố mắt, 54
  57. nhức lan lên nửa đầu cùng bên, nhìn mờ nhƣ qua màn sƣơng, nhìn đèn có quầng xanh đỏ, sợ ánh sáng, chói chảy nƣớc mắt kèm theo, bệnh nhân có thể buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, vã mồ hôi, sốt Dấu hiệu thực thể + Thị lực giảm sút nhiều + Nhãn áp tăng rất cao + Thị trƣờng thƣờng không đo đƣợc do phù nề các môi trƣờng trong suốt. Trong trƣờng hợp cơn glôcôm đã từng xuất hiện trƣớc đó thì thị trƣờng có thể đã có tổn thƣơng ở các mức độ khác nhau tuỳ theo giai đoạn bệnh + Khám: mi mắt xƣng nề, mắt cƣơng tụ đỏ, giác mạc phù mờ có thể có bọng biểu mô, đồng tử giãn méo, giảm hoặc mất phản xạ với ánh sáng, tiền phòng nông, góc tiền phòng đóng, thể thuỷ tinh phù có thể có các vết rạn của bao trƣớc. Đáy mắt rất khó soi do phù các môi trƣờng trong suốt nhƣng nếu soi đƣợc có thể thấy đĩa thị sung huyết, hệ mạch máu giãn và đôi khi có xuất huyết cạnh đĩa thị. Nếu thị trƣờng đã bị thu hẹp và có lõm đĩa thì có thể cơn glôcôm góc đóng đã phát triển từ glôcôm góc đóng bán cấp hoặc mạn tính. Mắt còn lại thƣờng có biểu hiện tiền phòng nông và góc tiền phòng hẹp Chẩn đoán xác định Triệu chứng chủ quan điển hình Thị lực giảm nhiều. Nhãn áp tăng cao. Đồng tử giãn, méo. Các góc tiền phòng đóng. Chẩn đoán phân biệt Viêm màng bồ đào tăng nhãn áp: có tủa viêm sau giác mạc, đồng tử dính, co nhỏ. Lưu ý: trong cơn glôcôm góc đóng cấp diễn cũng có thể có phản ứng viêm màng bồ đào. Trong trƣờng hợp này cần quan sát triệu chứng đồng tử giãn của mắt bệnh và khám mắt thứ 2 thấy tiền phòng nông và góc tiền phòng hẹp. Glôcôm góc đóng bán cấp Lâm sàng Glôcôm góc đóng bán cấp là những đợt tăng nhãn áp (ở mức vừa phải) do đóng góc đƣợc biểu hiện bằng những đợt giảm thị lực, nhìn đèn có quầng, đau 55
  58. nhức nhẹ trong mắt và đầu. Không điều trị gì, các triệu chứng này cũng tự qua đi và nhãn áp thƣờng giữ ở mức bình thƣờng giữa các cơn. Soi góc tiền phòng có những đám dính chân mống mắt. Mức độ tổn thƣơng thị trƣờng và đĩa thị tuỳ thuộc vào giai đoạn bệnh. Chẩn đoán xác định Bệnh sử điển hình Góc tiền phòng hẹp hoặc đóng dính từng phần. Tổn thƣơng đĩa thị và thị trƣờng đặc hiệu của glôcôm Glôcôm góc đóng mạn tính Lâm sàng Bệnh biểu hiện âm thầm hầu nhƣ không có triệu chứng chủ quan đau nhức hoặc đôi khi chỉ có cảm giác căng tức nhẹ thoảng qua ở trong mắt hoặc đầu. Nhãn áp thƣờng tăng ở mức độ vừa phải. Làm nghiệm pháp Herrick và soi góc tiền phòng là những khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc mở Chẩn đoán xác định Hầu nhƣ không có dấu hiệu chủ quan Tổn thƣơng đĩa thị và thị trƣờng đặc hiệu của glôcôm Các góc tiền phòng hẹp hoặc đóng Chẩn đoán phân biệt Glôcôm góc mở: soi góc tiền phòng sẽ thấy các góc mở. b. Glôcôm góc đóng nguyên phát không có nghẽn đồng tử Lâm sàng Ít hoặc hầu nhƣ không có triệu chứng chủ quan đau nhức Ngƣời bệnh thƣờng đến khám khi bệnh đã ở giai đoạn muộn với tổn thƣơng nặng của đĩa thị và tổn hại thị trƣờng đặc hiệu của glôcôm. Nhãn áp tăng cao Độ sâu tiền phòng ở trung tâm không nông nhƣ những trƣờng hợp glôcôm góc đóng có nghẽn đồng tử + Soi góc tiền phòng thấy các góc đóng Cận lâm sàng 56
  59. Khám nghiệm trên máy UBM: thể mi to và xoay ra trƣớc áp vào mống mắt, không thấy rãnh thể mi. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc chung Tích cực, khẩn trƣơng làm hạ nhãn áp bằng thuốc để chống tổn hại thêm cho thị thần kinh SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT Glôcôm góc đóng nguyên phát Không nghẽn đồng tử (glôcôm mống mắt phẳng) Có nghẽn đồng tử (cấp, bán cấp, mãn tính) Thuốc co đồng tử Thuốc co đồng tử Thuốc giảm tiết TD Thuốc giả m tiết TD Đồng tử co được Đồng tử không co được Laser tạo hình MM Góc đóng ½ chu vi Laser cắt MM chu biên Laser cắt MM chu biên NA không điều chỉ nh tốt NA điều chỉ nh tốt NA điều chỉ nh tốt NA không điều chỉ nh tốt Theo dõi Theo dõi Cắt bè b. Điều trị cụ thể Điều trị glôcôm góc đóng cơn cấp Tại mắt 57
  60. Tra thuốc co đồng tử cứ 15-20 phút/1 lần cho đến khi đồng tử co lại đƣợc và nhãn áp hạ. Sau đó có thể tra 1 giờ/1 lần và dùng liều duy trì 3-4 lần/ngày. Tra phối hợp nhóm thuốc chẹn bêta giao cảm 2 lần/ngày (thận trọng nếu bệnh nhân có bệnh phổi, tim, mạch) hoặc nhóm thuốc ức chế men Anhydraza cacbonic 2-3 lần/ngày. Để đề phòng xuất hiện cơn tăng nhãn áp ở mắt thứ 2 : nên tra 1-2 giọt pilocacpin 1% cho mắt thứ 2 Toàn thân Uống Acetazolamide 0,25g x 2-4 viên/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch Acetazolamide 500g x 1 ống nếu bệnh nhân nôn nhiều, thuốc uống không có tác dụng. (Trong trƣờng hợp nhãn áp tăng quá cao có thể phối hợp tiêm tĩnh mạch 500mg và uống 500mg). Chú ý: thuốc có nhiều tác dụng phụ toàn thân nên chỉ dùng trong thời gian chờ phẫu thuật, không dùng kéo dài và cần bổ sung thêm Kali. Trong trƣờng hợp nhãn áp tăng rất cao có thể bổ sung các loại thuốc thẩm thấu nhƣ truyền tĩnh mạch nhanh Mannitol 20% x 200ml hoặc uống Glyxerol 50% ( 1ml/1 kilô cân nặng) Thuốc giảm đau, an thần. Điều trị bằng phẫu thuật: là bắt buộc đối với hình thái glôcôm góc đóng Cắt mống mắt chu biên bằng laser hoặc bằng phẫu thuật khi sau điều trị thuốc nhãn áp điều chỉnh, đồng tử co đƣợc và góc tiền phòng còn mở > ½ chu vi của góc (xem trong qui trình kỹ thuật bệnh viện). Hẹn khám định kỳ: kiểm tra nhãn áp, đĩa thị và soi lại góc tiền phòng (nếu cần. Tạo hình mống mắt bằng laser (laser iridoplasty hoặc laser gonioplasty): + Trong trƣờng hợp nhãn áp không điều chỉnh sau điều trị bằng laser cắt mống mắt chu biên, có thể phối hợp với laser tạo hình mống mắt nhằm làm tăng cƣờng tác dụng mở rộng góc tiền phòng và hạ nhãn áp. + Chuẩn bị bệnh nhân và chăm sóc sau điều trị: tƣơng tự nhƣ với laser cắt mống mắt chu biên. Mổ cắt bè (xem trong qui trình kỹ thuật bệnh viện). Điều trị glôcôm góc đóng bán cấp Laser cắt mống mắt chu biên để giải phóng nghẽn đồng tử và làm hạ nhãn áp. 58
  61. Phẫu thuật cắt bè khi góc tiền phòng đóng dính nhiều, nhãn áp không điều chỉnh sau laser cắt mống mắt chu biên. Điều trị glôcôm góc đóng mạn tính Cắt mống mắt chu biên để giải phóng nghẽn đồng tử, ngăn chặn góc đóng tiếp tục và giải quyết mối đe doạ xuất hiện cơn glôcôm góc đóng cấp. Thuốc hạ nhãn áp bổ sung (nếu cần): có thể dùng các nhóm thuốc giống nhƣ trong điều trị glôcôm góc mở. Laser tạo hình mống mắt, phẫu thuật cắt bè nếu thuốc không đủ hiệu quả. Điều trị glôcôm mống mắt phẳng Thuốc co đồng tử có hoặc không phối hợp các nhóm thuốc hạ nhãn áp khác. Laser tạo hình mống mắt (laser iridoplasty) phối hợp với laser mở mống mắt chu biên: nếu nhãn áp vẫn chƣa đƣợc kiểm soát tốt bằng thuốc. Phẫu thuật cắt bè: khi thuốc và laser không đủ hiệu quả. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG a. Tiến triển Glôcôm góc đóng cơn cấp nếu không đƣợc điều trị, nhãn áp tiếp tục tăng cao kéo dài sẽ dẫn đến mù. Glôcôm góc đóng thể bán cấp có thể tiến triển xuất hiện dƣới dạng cơn glôcôm cấp hoặc chuyển sang thể mạn tính. Tiên lƣợng tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh, giai đoạn bệnh khi bệnh nhân đến khám và điều trị. Nếu không đƣợc điều trị tổn thƣơng đĩa thị và thị trƣờng ngày càng nặng hơn dẫn đến mù không có khả năng hồi phục. Nếu đƣợc phát hiện sớm, đƣợc điều trị sớm, điều trị đúng và theo dõi thƣờng xuyên thì bệnh nhân có thể tránh đƣợc mù loà. b. Biến chứng Nhìn chung, dù ở thể lâm sàng nào nếu không đƣợc điều trị kiểm soát tốt nhãn áp thì bệnh sẽ dẫn đến mù loà vĩnh viễn. Biến chứng nặng thƣờng gặp sau điều trị bằng phẫu thuật là: + Tăng nhãn áp tái phát: điều trị bằng các thuốc tra hạ nhãn áp và theo dõi định kỳ. Nếu nhãn áp không điều chỉnh có thể xem xét mổ cắt bè lần 2. + Sẹo bọng thấm quá mỏng hoặc rò, vỡ bọng thấm: tuỳ tình trạng bệnh lý có thể điều trị nội khoa bằng thuốc ức chế tiết thuỷ dịch, tiêm máu tự thân kích 59
  62. thích tăng sinh xơ vùng sẹo bọng, mang kính tiếp xúc mềm, hoặc bằng phẫu thuật sửa sẹo bọng. 6. PHÕNG BỆNH Cho đến nay, chƣa có biện pháp nào có thể phòng đƣợc bệnh glôcôm. Vì vậy, việc phát hiện sớm, điều trị sớm và theo dõi thƣờng xuyên là rất quan trọng. Cần đo nhãn áp, khám đánh tình trạng đĩa thị cho các đối tƣợng có nguy cơ. Ngƣời trên 40 tuổi nên đi khám mắt 1 năm một lần. Những ngƣời ruột thịt của bệnh nhân glôcôm nên khám mắt cứ 6 tháng một lần. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Arthur Lim Siew Ming et al (2004), “Primary closed angle glaucoma” 2nd Edition, an imprint of Elservier 2. Ang LP, Aung T (2000), “Acute primary angle closure in an Asian population” Ophthalmology (107), pp. 2071-2092. 3. David Meyer, Ronel van Schalkwyk (2006), “Update on Current Medical Therapy of Glaucoma” in Mastering the techniques of glaucoma: diagnosis and management (Ashok Garg, Giorgio Marchini) an imprint of JAYPEE BROTHERS, pp. 157-170 4. Ng D,Lim ASM (2001) “cataract extraction in closed angle glaucoma”, Asia- Pacific J Ophthalmol 2001, pp.13-40. 5. Lim ASM, Chew PT (1990) “Update in the management of acute primary angle closure glaucoma”, Asia-Pacific J Ophthalmol; 2-88. 6. Gregory L Skuta (1994) ‚ “The-closure glaucoma ” in Glaucoma (Paul L Kaufman, Thomas W Mittag), Mosby-Year Book EUROPE. 7. Harinder S Sethi et al (2006), “Medical management of glaucoma” in “ Mastering the techniques of glaucoma: diagnosis and management” (Ashok Garg, Giorgio Marchini) an imprint of JAYPEE BROTHERS, pp. 137-156. 60
  63. GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT 1. ĐẠI CƢƠNG Glôcôm góc mở nguyên phát là một tình trạng bệnh lý của thị thần kinh, tiến triển mãn tính, đặc trƣng bởi sự tổn hại của tế bào hạch võng mạc và lớp sợi thần kinh, teo lõm đĩa thị giác, tổn thƣơng thị trƣờng điển hình, thƣờng có liên quan với nhãn áp cao. Các yếu tố nguy cơ cao bị glôcôm góc mở: Tuổi > 40. Ngƣời ruột thịt của ngƣời bệnh glôcôm. Tật khúc xạ: Cận thị > 4 diốp; Lão thị sớm, tăng số kính lão nhanh. Nhãn áp (NA kế Maclakov, quả cân 10g): + Mức nhãn áp nghi ngờ (22 2/10 + Xuất huyết trƣớc hoặc cạnh đĩa thị giác + Teo quanh đĩa thị. Bệnh toàn thân: Huyết áp cao, tụt huyết áp về đêm, co thắt mạch trong bệnh lý mạch vành, hội chứng Raynaud, rối loạn tuần hoàn não, đau nửa đầu, tăng mỡ máu, bệnh đái tháo đƣờng, bệnh lý tuyến giáp. 2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình xơ hóa vùng bè dẫn đến sự lắng đọng các chất ngoại bào trong lớp bè, gây hẹp, dính các khoang bè, làm tắc đƣờng lƣu thông thủy dịch, gây tăng nhãn áp. Sự chênh lệch áp lực tiền phòng – ống Schlemm gây xẹp ống Schlemm, cản trở thủy dịch thoát ra ngoài nhãn cầu, gây tăng nhãn áp. 3. CHẨN ĐOÁN 61
  64. a. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng Các triệu chứng thƣờng biểu hiện rất kín đáo trừ trƣờng hợp có tổn thƣơng nặng trên thị trƣờng. Vì vậy ngƣời bệnh khó tự phát hiện đƣợc bệnh ở giai đoạn sớm. Nhiều ngƣời bệnh chỉ đƣợc phát hiện trong những hoàn cảnh tình cờ. Đa số ngƣời bệnh chỉ có cảm giác hơi căng tức mắt hoặc nhìn mờ nhẹ thoáng qua khi làm việc bằng mắt nhiều, khi căng thẳng thần kinh, khi lo lắng nhiều. Có những ngƣời bệnh nhìn nhƣ có màn sƣơng mỏng trƣớc mắt vào buổi sáng. Dấu hiệu thực thể Thị lực: thƣờng chỉ giảm ở giai đoạn muộn của bệnh. Thị trƣờng: biến đổi tùy theo 5 giai đoạn tiến triển của bệnh. Nhãn áp có thể tăng cao. Tuy nhiên cần lƣu ý có hình thái glôcôm nhãn áp không cao. Thƣờng ít khi có cƣơng tụ rìa, hoặc chỉ cƣơng tụ rất nhẹ. Giác mạc trong. Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở rộng hoặc trung bình ngay cả khi nhãn áp cao. Đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc đóng. Đồng tử thƣờng tròn đều, phản xạ bình thƣờng, ở giai đoạn muộn có thể giãn nhẹ, mất viền sắc tố, phản xạ lƣời hoặc mất phản xạ với ánh sáng. Đáy mắt: mức độ teo lõm đĩa glôcôm tùy theo giai đoạn bệnh, thƣờng đi kèm dấu hiệu mạch máu dạt phía mũi, đôi khi có xuất huyết đĩa thị hoặc cạnh đĩa thị, viền thần kinh mỏng dần. b. Cận lâm sàng Các phƣơng pháp chẩn đoán hình ảnh nhƣ chụp ảnh đĩa thị giác, chụp cắt lớp võng mạc - đĩa thị (optical coherence tomography OCT, Heidelberg Retina Tomopraph HRT), chụp sợi thần kinh thị giác, quét laser đồng tiêu (confocal scanning laser ophthalmoscopy), đo độ phân cực bằng laser quét (scanning laser polarimetry NFL), siêu âm Doppler đƣợc sử dụng tại bệnh viện Mắt, cho phép đo đạc chính xác các mức độ lõm đĩa, tổn thƣơng viền thần kinh, lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác, mức độ thay đổi lƣu huyết của các mạch máu mắt, giúp chẩn đoán glôcôm ở giai đoạn rất sớm và theo dõi quá trình tiến triển của bệnh. Chẩn đoán xác định 62
  65. Bệnh sử điển hình: xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, dấu hiệu chủ quan kín đáo, cảm giác căng tức trong mắt, vùng nhìn bị thu hẹp. Góc tiền phòng mở. Tổn thƣơng đĩa thị và thị trƣờng đặc hiệu của glôcôm. Chẩn đoán phân biệt Các bệnh lý khác của thị thần kinh nhƣ viêm thị thần kinh, tổn thƣơng thị thần kinh hậu nhãn cầu, thiếu máu thị thần kinh, tổn thƣơng thần kinh sọ não, lõm đĩa sinh lý rộng. 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc điều trị Mục đích điều trị là làm dừng hoặc chậm lại quá trình tiến triển tiếp của bệnh glôcôm, duy trì chất lƣợng nhìn, chất lƣợng cuộc sống cho ngƣời bệnh. Điều trị hạ nhãn áp Xác định nhãn áp đích cần đạt: đó là mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục thị thần kinh. Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bình thƣờng của mắt ngƣời Việt Nam bình thƣờng (15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãn áp trong 24 giờ không quá 5 mmHg (đo NA kế Maclackov, quả cân 10g). Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích ≤ 21 mmHg. Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãn áp đích ≤ 18 mmHg Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn áp đích ≤ 16 mmHg. Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạ khoảng 30% mức nhãn áp ban đầu. Điều trị toàn diện Phối hợp bảo vệ, tăng cƣờng dinh dƣỡng cho thị thần kinh, điều trị bệnh toàn thân. Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãn áp (NA), đĩa thị giác (TG) và thị trƣờng (TT). Có thể phối hợp điều trị laser hoặc phẫu thuật. 63
  66. b. Phác đồ điều trị Lựa chọn đầu tiên Điều trị thuốc tra mắt hạ NA Hiệu quả Không hiệu quả Điều trị laser Tiếp tục Hiệu quả Điều trị Không - Điều trị thuốc tra mắt - Theo dõi, định kỳ phẫu thuật hiệu quả kiểm tra đĩa TG và TT -Theo dõi, định kỳ kiểm tra đĩa TG và TT Ổn định Ổn định Không ổn định Nếu ngƣời bệnh không có điều kiện theo dõi hoặc điều trị thuốc lâu dài hoặc cơ sở y tế không có máy laser điều trị thì cần chỉ định điều trị phẫu thuật sớm. c. Điều trị cụ thể Điều trị nội khoa bằng thuốc hạ nhãn áp + Thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase Brinzolamide 1%; Dorzolamide 2% - tra mắt ngày 2-3 lần Acetazolamid 250 mg - uống 2- 4 viên / ngày. Chỉ định trƣớc mổ và khi cần cấp cứu hạ NA. Acetazolamid 500mg/5 ml - tiêm tĩnh mạch 1 ống khi NA rất cao, không hạ đƣợc bằng thuốc tra mắt và uống. + Thuốc ức chế -giao cảm + Thuốc cường phó giao cảm + Thuốc chế phẩm từ Prostaglandin + Thuốc cường α và β - giao cảm + Thuốc cường α2 - giao cảm + Thuốc phối hợp cố định Timolol + Chế phẩm từ Prostaglandin: tra mắt ngày 1 lần vào buổi tối. 64
  67. Timolol + Ức chế men Carbonic Anhydrase: tra mắt ngày 2 lần. Timolol + Cƣờng phó giao cảm: tra mắt ngày 2 lần. Timolol + Cƣờng α2 - giao cảm: tra mắt ngày 2 lần. + Thuốc toàn thân Glycerol 50% - Chỉ định trƣớc mổ và khi nhãn áp không hạ đƣợc bằng thuốc tra mắt và uống. Ngƣời lớn: uống 1gr-2 gr/ kg / lần. Trẻ em: uống 1gr-1,5gr/ kg cân nặng/ lần. Mannitol 10%, 20% - Chỉ định trƣớc mổ và khi nhãn áp rất cao, không hạ đƣợc bằng thuốc tra mắt và uống. Tiêm TM 1,5g -2g/ kg. Nguyên tắc lựa chọn thuốc hạ nhãn áp. Thuốc có tác dụng làm giảm NA: đạt và duy trì NA đích ổn định lâu dài, giao động NA trong ngày không quá 5 mmHg; Dung nạp tốt; Tối thiểu tác dụng không mong muốn; Tiện sử dụng (ít lần tra, giá thành hợp lý). Nguyên tắc chỉ định điều trị thuốc Bắt đầu bằng một thuốc với nồng độ thấp nhất. Nếu chƣa đạt hiệu quả hoặc gây tác dụng không mong muốn cần thay một thuốc nhóm khác. Nếu vẫn không đạt hiệu quả cần bổ xung thêm thuốc nhóm khác hoặc dùng thuốc phối hợp cố định. Trong 1-2 ngày đầu khi NA tăng quá cao có thể dùng kết hợp thuốc tra và uống hạ NA Acetazolamid 250 mg với liều trung bình cho ngƣời lớn là 500mg/ngày. Hƣớng dẫn cho ngƣời bệnh chia khoảng thời gian dùng thuốc hợp lý, các thuốc tra cách nhau ít nhất là 15 phút. Điều trị laser Điều trị laser đƣợc áp dụng ở những cơ sở y tế có trang bị máy laser điều trị. Loại laser: laser argon, laser diode hoặc laser YAG. Kỹ thuật: Bao gồm 2 phƣơng pháp: Đốt laser vùng bè (trabeculoplasty) và Đốt laser vùng bè chọn lọc (selective laser trabeculoplasty) Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ” - Điều trị phẫu thuật Chỉ định: + Sau điều trị tích cực bằng thuốc và laser mà nhãn áp không đạt nhãn áp đích hoặc điều chỉnh không ổn định, chức năng thị giác tiếp tục biến đổi. + Ngƣời bệnh không có điều kiện điều trị bằng thuốc. 65
  68. + Ngƣời bệnh không có điều kiện đi lại khám theo dõi. + Ngƣời bệnh không tuân thủ chế độ điều trị thuốc theo chỉ dẫn của bác sĩ. Các phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở + Phẫu thuật lỗ rò + Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng + Phẫu thuật đặt van dẫn lƣu tiền phòng + Laser quang đông thể mi Kỹ thuật: Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ” Điều trị phối hợp Điều trị chuyên khoa về các bệnh toàn thân Thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinh hứa hẹn nhiều triển vọng trong điều trị glôcôm hiện đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng. Thuốc dãn mạch, tăng tuần hoàn nuôi dƣỡng thị thần kinh nhƣ ginko biloba, cavinton, duxil . 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Glôcôm góc mở nguyên phát thƣờng xuất hiện âm thầm, gây tổn thƣơng cả hai mắt, nhƣng thƣờng một mắt nặng hơn mắt bên kia. Bệnh tiến triển chậm, lần lƣợt qua từng giai đoạn, nếu không đƣợc phát hiện và điều trị kịp thời sẽ dẫn đến mù lòa. 6. PHÕNG NGỪA MÙ LÕA DO GLÔCÔM GÂY NÊN Glôcôm góc mở là một bệnh nguy hiểm gây mù loà không có khả năng điều trị hồi phục. Tuy nhiên có thể phòng ngừa mù lòa do bệnh glôcôm gây nên bằng cách khám phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm, điều trị kịp thời trong các đối tƣợng nguy cơ cao và theo dõi, quản lý ngƣời bệnh lâu dài theo quy trình để kiểm soát đƣợc diễn biến bệnh. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Волков В.В.(2008): Глаукома открытоугольная, Москва, МИА. 2. Lam D.S, Tano Y., Rich R., Rao S.K. (2008): Glaucoma Diagnostics, A-Z in Ophthalmology, Section A, Book 1, Hong Kong, Bon Vision Limited. 3. Michael V Boland, Harry A Quigley (2011). “Evaluation of a combined index of optic nerve structure and function for glaucoma diagnosis”, BMC Ophthalmology, 11:6 4. Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егорова Е.А. (2009): Офтальмология, 66