›
›

Hướng dẫn chuẩn đoán và xử trí một số bệnh khoa cấp cứu

pdf 87 trang hapham 3280
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Hướng dẫn chuẩn đoán và xử trí một số bệnh khoa cấp cứu", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfhuong_dan_chuan_doan_va_xu_tri_mot_so_benh_khoa_cap_cuu.pdf

Nội dung text: Hướng dẫn chuẩn đoán và xử trí một số bệnh khoa cấp cứu

  1. SỞ Y TẾ LÂM ĐỒNG BỆNH VIỆN II LÂM ĐỒNG HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ MỘT SỐ BỆNH KHOA CẤP CỨU (Ban hành kèm theo Quyết định số /QĐ-BVII ngày của Giám đốc Bệnh viện) Bảo Lộc, 2015
  2. MỤC LỤC 1. Chuẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp 1 2. Cơn hen phế quản nặng và nguy kịch 8 3. Sốc giảm thể tích máu 18 4. Viêm tụy cấp nặng 24 5. Tăng áp lực nội sọ 33 6. Chuẩn đoán và xử trí chung trong ngộ độc cấp 40 7. Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ 48 8. Ngộ độc paraquat 53 9. Rắn hổ mang cắn 58 10.Rắn lục cắn 67 11.Ong đốt 73 12.Ngộ độc rượu ethanol 81
  3. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP 1. ĐẠI CƢƠNG - Suy hô hấp được định nghĩa là giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi. - Suy hô hấp cấp là nguyên nhân hàng đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức (60 – 70% ), trong trường hợp nguy kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ. - Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm: + Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng. + Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2 trên 50mmHg + Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO2 và tăng PaCO2 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. Thần kinh trung ƣơng - Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê. - Trung tâm điều hoà hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não, nhược giáp. - Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu. - Tăng áp lực nội sọ. - Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. - Hội chứng giảm thông khí vô căn. 2.2. Hệ thống thần kinh cơ - Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ. - Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside. - Chấn thương cột sống. - Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành. - Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu. - Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ. 2.3. Thành ngực và cơ hoành - Màng sườn di động. - Gẫy xương sườn. - Gù vẹo cột sống. - Cổ chướng nhiều. - Béo bệu. - Tăng áp lực ổ bụng. 1
  4. 2.4. Màng phổi - Tràn khí màng phổi. - Tràn dịch màng phổi. - Dầy dính màng phổi. 2.5. Các tổn thƣơng nhu mô phổi - Viêm phổi do các nguyên nhân:vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng. - Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống). - Hội chứng chảy máu phế nang lan toả. - Ung thư phổi: nguyên phát và di căn. - Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ. - Bỏng dường hô hấp. 2.6. Đƣờng dẫn khí - Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng. - Co thắt phế quản doHen phế quản, phản vệ. - Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). 2.7. Bệnh lý mạch phổi - Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối, - Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát, 2.8. Các bệnh lí khác - Phù phổi cấp do suy tim. - Tăng sản xuất CO2: Sốt, nhiễm trùng,cường giáp, co giật, run cơ. - Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO). - Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Triệu chứng lâm sàng a) Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch b) Đặc điểm lâm sàng: - Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở chậm (so với độ tuổi). - Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản. - Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), thở mạnh (toan chuyển hóa). - Cách xuất hiện: + Đột ngột: dị vật, tràn khí màng phổi. + Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản, viêm phổi do vi-rút. + Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù - Các triệu chứng phát hiện nguyên nhân: + Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim. + Sốt: viêm phổi, viêm phế quản + Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi dưới: nguy cơ gây tắc động mạch phổi 2
  5. c) Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh - Thăm khám kỹ phổi: + Ran ẩm, ran rít. + Hội chứng ba giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi. + Dấu hiệu liệt cơ hoành - Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim - Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp 3.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch: - Suy hô hấp giảm oxy khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng. - Suy hô hấp tăng CO2 khi PaCO2 trên 50mmHg. 4.2. Chẩn đoán nguyên nhân a) XQ phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán. - Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu chứng trên X quang phổi: Tổn thương thâm nhiễm, đông đặc, xẹp phổi, giãn phế quản, giãn phế nang, - Một số bệnh lý thường không có triệu chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức chế hô hấp hoặc liệt hô hấp. b) Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi, các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp c) Các xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho phép không: - Công thức máu. - Siêu âm tim, điện tim, Nt-ProBNP. - Siêu âm tĩnh mạch chi dưới, D-dimer. - Chụp thông khí tưới máu phổi, chụp CT scan phổi. - Chụp CT hoặc cộng hưởng từ sọ não và/hoặc tủy sống. - Điện cơ, chọc dịch não tủy. - Xét nghiệm phospho hữu cơ, MetHb, 3
  6. 4.3. Chẩn đoán mức độ Yếu tố Loại nặng Loại nguy kịch Xanh tím ++ +++ Vã mồ hôi + +++ Khó thở ++ +++ Tăng huyết áp hoặc tụt 0 + (sắp tử vong) huyết áp (truỵ mạch) + Rối loạn ý thức 0 giãy giụa, lờ đờ ++ hôn mê +++ 5. XỬ TRÍ 5.1. Nguyên tắc xử trí Điều trị suy hô hấp cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp. 5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy hô hấp cấp. - Đánh giá nhanh các nguyên nhân suy hô hấp cấp cần can thiệp ngay: + Dị vật đường thở: Làm thủ thuật Hemlich để đẩy dị vật ra ngoài. + Tràn khí màng phổi áp lực: Ngay lập tức chọc kim lớn vào khoang liên sườn hai đường giữa đòn. Sau đó vận chuyển đến bệnh viện để dẫn lưu màng phổi và hút dẫn lưu khí màng phổi. + Ngừng thở, liệt hô hấp: Bóp bóng ambu và vận chuyển đến bệnh viện để đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo. - Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp: + Khai thông đường thở: lấy dị vật, hút đờm dãi. + Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy trán nâng cằm, nâng hàm. + Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi. + Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc. + Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo thông khí. + Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy (nếu được). - Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên. - Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm cấp cứu và hồi sức. 5.3. Xử trí tại bệnh viện 5.3.1. Xử trí cấp cứu - Nội soi phế quản lấy dị vật đường thở. - Mở màng phổi bằng ống lớn để hút dẫn lưu khí màng phổi áp lực âm. - Chỉ định đặt nội khí quản: + Tắc nghẽn đường hô hấp trên. + Mất phản xạ bảo vệ đường thở. 4
  7. + Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc mất. + Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở oxy. + Cần thông khí nhân tạo xâm nhập. - Kiểm soát thông khí: Các trường hợp cần hỗ trợ thông khí + Giảm thông khí: Toan hô hấp với pH 90%) b) Các dụng cụ thở: - Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy thấp 1 – 5 l/phút. Nồng độ ôxy dao động từ 24%-48%. Thích hợp cho các bệnh nhân có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các nguyên nhân suy hô hấp không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp. - Mặt nạ ôxy: là dụng cụ tạo dòng thấp 5-10 l/phút. Nồng độ ôxy dao động 35%- 60%. Thích hợp cho các bệnh nhân suy hô hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao mạch (ALI, ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi. - Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo dòng ôxy thấp 8-15 l/phút. Nồng độ ôxy cao dao động ở mức cao 60%-100% tùy thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích hợp cho bệnh nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù phổi, ALI/ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi. - Mặt nạ venturi: là dụng cụ tạo ôxy dòng cao, có thể đáp ứng được nhu cầu dòng của bệnh nhân. Nồng độ ôxy từ 24%- 50%. Ưu điểm là dùng cho những bệnh nhân cần nồng độ ôxy chính xác 5.3.3. Thông khí nhân tạo (TKNT) a) Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt nạ (mũi, mũi miệng) - Chỉ định: + Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết động, đợt cấp của COPD và hen phế quản. + Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ: gắng sức và tần số thở trên 30/ph. + Toan hô hấp cấp (pH < 7,25-7,30). + Tình trạng ôxy hoá máu tồi đi (tỷ lệ PaO2/FiO2 < 200). - Chống chỉ định: + Ngừng thở. + Tình trạng huyết động không ổn định (tụt huyết áp hay nhồi máu cơ tim không kiểm soát được). 5
  8. + Mất khả năng bảo vệ đường thở. + Đờm dãi quá nhiều. + Vật vã hay không hợp tác. + Tình trạng bệnh nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của mặt nạ. b) Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bại. 5.3.4. Điều trị nguyên nhân a) Thuốc giãn phế quản (kích thích beta 2- adrenergic; thuốc kháng cholinergic) - Chỉ định với suy hô hấp do có co thắt phế quản (COPD, hen phế quản) - Nên ưu tiên dùng đường khí dung trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh mạch. b) Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp của hen phế quản, COPD. c) Kháng sinh: khi có dấu hiệu của nhiễm trùng (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng nhiễm khuẩn). d) Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp huyết động, quá tải thể tích. e) Chọc dẫn lưu dịch và khí khi có tràn dịch và khí màng phổi. f) Thay huyết tương để loại bỏ kháng thể trong các bệnh tự miễn gây liệt hô hấp như nhược cơ, hội chứng Guillain-Barre. g) Điều trị các nguyên nhân ngoại khoa: - Mảng sườn di động: cố định xương sườn bằng thở máy hoặc treo cố định. - Chèn ép tủy cổ: phẫu thuật giải chèn ép. h) Một số nguyên nhân không hồi phục: xơ cứng cột bên teo cơ, 6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG - Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp cấp. - Suy hô hấp cấp có thể dẫn đến tình trạng giảm oxy máu trơ hoặc tăng cac-bo- nic không đáp ứng điều trị. 7. PHÒNG BỆNH Điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây suy hô hấp cấp: - Suy tim. - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. - Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. - Điều trị kháng sinh sớm khi nghi ngờ viêm phổi do vi khuẩn, điều trị thuốc kháng virus khi nghi ngờ viêm phổi do virus. 6
  9. Tài liệu tham khảo 1. Stone C.K., Humphries R.L.,(2008), Respiratory Distress, Current diagnosis & treatment of emergency medicine. Mc Graw Hill Lange, Pp 181-90. 2. Mosby (2006), Rosen’ Emergency medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th edition. 3. Kaynar A.M., (2011), Respiratory Failure. www.Emedicine.com. Updated: April 13. 4. Darovic G.O. et al(2004), Hemodynamic monitoring, the second edition. 5. Kollef M.H. et al. (2008), The Washington Manual of Critical Care 6. Jean-Louis Vincent. et al (2010), Textbook of Critical care, the sixth edition. 7
  10. CƠN HEN PHẾ QUẢN NẶNG VÀ NGUY KỊCH 1. ĐẠI CƢƠNG Cơn hen phế quản (HPQ) nặng và nguy kịch thường xuất hiện trên người bệnh HPQ không được theo dõi và điều trị dự phòng đúng hướng dẫn, hoặc không được điều trị tốt khi xuất hiện cơn HPQ cấp. Những người bệnh dễ có nguy cơ bị cơn HPQ nặng và nguy kịch là những người: - Có tiền sử có cơn HPQ nặng đã từng phải đặt ống nội khí quản, thở máy. - Trong năm vừa qua đã phải vào nằm viện hoặc cấp cứu vì cơn HPQ. - Thường dùng corticoid uống, nhất là những người bệnh mới ngừng uống corticoid. - Không được dùng corticoid đường hít. - Thời gian gần đây phải tăng liều dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm đường hít. - Có bệnh lý tâm thần hoặc có vấn đề về tâm lý-xã hội, kể cả dùng thuốc an thần. - Không được theo dõi, điều trị bệnh đúng cách. 2. NGUYÊN NHÂN Cũng như bệnh HPQ nói chung, một cơn HPQ nặng và nguy kịch có thể xuất hiện khi có các yếu tố khởi phát. Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009), các yếu tố nguyên nhân gây cơn hen là: - Dị nguyên trong nhà: mạt bụi nhà, lông thú (chó, mèo, chuột ), gián, nấm, mốc, thuốc men, hóa chất, v.v - Dị nguyên ngoài nhà: bụi đường phố, phấn hoa, nấm mốc, các hóa chất, chất lên men, yếu tố nhiễm trùng (chủ yếu là virus), hương khói các loại. - Nhiễm trùng: chủ yếu là nhiễm virus. - Các yếu tố nghề nghiệp: than, bụi bông, hoá chất, v.v - Thuốc lá: Hút thuốc chủ động và bị động. - Ô nhiễm môi trường không khí: khí thải của phuơng tiện giao thông, các loại khí ô nhiễm, hoá chất, v.v 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng - Cơn HPQ nặng có thể xuất hiện và nặng lên rất nhanh (trong vòng 2 - 6 giờ), cũng có thể lúc đầu chỉ là một cơn hen mức độ trung bình, kéo dài và nặng lên dần dần. - Cơn hen điển hình với khó thở thì thở ra, co kéo cơ hô hấp, có tiếng khò khè. Nghe phổi có ran rít. 8
  11. - Các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể và cận lâm sàng có thể khác nhau tùy theo mức độ nặng của cơn hen, và được trình bày trong bảng ở mục “4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen”. 3.2. Cận lâm sàng - Lưu lượng đỉnh thở ra giảm nặng ( thường rất khó đo hoặc không đo được). - Oxy máu giảm (dấu hiệu này có thể không rõ nếu người bệnh đã được thở oxy). CO2 máu tăng. Tăng PaCO2 máu phản ánh tình trạng giảm thông khí phế nang, dấu hiệu không có trong các cơn hen nhẹ và trung bình. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào xuất hiện cơn HPQ điển hình với các dấu hiệu nặng hoặc nguy kịch. 4.2. Chẩn đoán phân biệt a) Cơn hen tim: trên người bệnh có bệnh tim - Tăng huyết áp. - Nhồi máu cơ tim cấp. - Bệnh lý van tim b) Tình trạng tắc nghẽn khu trú đường hô hấp - Khó thở thanh quản. - Khối u, polyp khí quản, phế quản. - Dị vật đường thở. c) Tình trạng tắc nghẽn lan tỏa đường hô hấp - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. - Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn. - Xơ hoá kén. - Giãn phế quản. 4.3. Chẩn đoán nguyên nhân Vấn đề chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh hen và nguyên nhân khởi phát cơn hen nói chung chưa đặt ra khi xử trí cấp cứu cơn hen phế quản nặng. Việc tìm nguyên nhân sẽ được tiến hành khi người bệnh đã ổn định. 9
  12. 4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen Đánh giá mức độ nặng nhẹ của cơn hen Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009) Thông số Nhẹ Trung bình Nặng Nguy kịch Khó thở Khi đi bộ Khi nói chuyện Khi nghỉ Thở ngáp ăn khó Tư thế Có thể nằm Thích ngồi hơn Ngồi cúi người được ra trước Khả năng nói Nói được cả Chỉ nói được Chỉ nói được Không nói chuyện câu cụm từ từng từ được Mức độ tỉnh Có thể kích Thường kích Kích thích, vật Lơ mơ hoặc táo thích thích, vật vã vã lú lẫn Nhịp thở Tăng Tăng Thường> Chậm- rối 30/phút loạn nhịp thở Co kéo cơ hô Thường Thường có Thường có Chuyển động hấp phụ và không có ngực - bụng hõm trên nghịch xương ức thường Khò khè Trung bình, To Thường to Không khò thường chỉ có khè lúc thở ra Mạch/ phút 120 Nhịp chậm Mạch nghịch Không Có thể có Thường có Có thể không thường 25 mmHg thấy do mệt (mạch đảo) cơ hô hấp PEF sau 80% 60-80% hoặc tốt nhất phế quản 60mmHg 45mmHg; có không cần thể suy hô hấp SaO2 hoặc > 95% 91-95% < 90% SpO2 % (thở khí trời) Tăng CO2 máu (giảm thông khí) xảy ra ở trẻ em nhanh hơn ở thiếu niên và người lớn Phân loại dựa vào các thông số trên, nhưng không nhất thiết phải có tất cả, cần có sự nhận định tổng quát để có quyết định thích hợp. PEF: lưu lượng đỉnh thở ra. 10
  13. a) Đánh giá cơn HPQ là cơn nặng khi: - Có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên. - Đáp ứng kém với điều trị bằng thuốc giãn phế quản khí dung. b) Đánh giá cơn HPQ là nguy kịch: Khi có một trong các dấu hiệu sau xuất hiện ở người bệnh có cơn HPQ nặng: - Rối loạn ý thức. - Tiếng rì rào phế nang và tiếng ran rít giảm hoặc không nghe thấy (phổi im lặng). - Hô hấp ngực – bụng nghịch thường (kiệt sức cơ hô hấp). - Tần số tim chậm, huyết áp tụt. - Thở chậm, cơn ngừng thở. 5. XỬ TRÍ 5.1. Nguyên tắc xử trí Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải khẩn trương, tích cực, dùng thuốc đúng phương pháp (đúng liều lượng, đúng đường dùng). Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải phối hợp bộ ba oxy - thuốc giãn phế quản - corticoid. a) Bảo đảm oxy máu Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi (gọng kính oxy) hoặc mặt nạ oxy. Nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng mặc dù đã dùng oxy lưu lượng cao cần chỉ định thở máy. b) Thuốc giãn phế quản Thuốc được lựa chọn hàng đầu là thuốc cường 2 giao cảm tác dụng nhanh, đường dùng tại chỗ sẽ được lựa chọn đầu tiên (thường dùng khí dung, nếu không có điều kiện khí dung có thể dùng dạng xịt định liều). Thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh cũng thường được dùng phối hợp với cường 2 giao cảm. Theophyllin chỉ được xem xét chỉ định ở một số người bệnh đáp ứng tốt với theophyllin và kém đáp ứng với cường 2 giao cảm. Adrenalin được chỉ định khi phải dùng các thuốc trên với liều cao mà không có tác dụng. c) Corticoid Corticoid đường toàn thân được dùng trong điều trị cơn hen phế quản nặng dưới dạng tiêm tĩnh mạch. 5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Dùng ngay thuốc cường bêta-2 giao cảm khí dung 5 mg trong 20 phút, nhắc lại nếu không hiệu quả. - Hoặc xịt thuốc cường bêta-2 giao cảm 2 - 4 phát, nhắc lại và tăng số lần phát xịt (đến 8 - 10 phát) nếu không hiệu quả. - Dùng corticoid uống (prednisolon 5 mg x 6 - 8 viên) hoặc tiêm tĩnh mạch (methylprednisolon 40 mg). 11
  14. - Chuyển ngay người bệnh đến bệnh viện. Trên đường vận chuyển: cho thở oxy 6 - 8 lít/phút, tiếp tục xịt thuốc thuốc cường bêta-2 giao cảm 10 - 15 phút/lần. Nên dùng buồng đệm khi xịt thuốc thuốc cường bêta-2 giao cảm. 5.3. Xử trí tại bệnh viện Theo Phụ lục 5 "Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch" của "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009). a) Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng - Giờ đầu tiên + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2> 90%. +Thuốc giãn phế quản: cường 2 khí dung 5 mg/ 20 phút x 3 lần liên tiếp. + Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch 40 - 80mg. Đánh giá sau 1 giờ, nếu chưa cắt được cơn hen phế quản nặng - Giờ tiếp theo Tiếp tục điều trị như trên: + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2> 90%. + Thuốc giãn phế quản: cường 2 khí dung 5 mg trong 20 phút x 3 lần liên tiếp. + Corticoid: nếu giờ trước chưa cho, tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 40 - 80mg. Thêm: + Ipratropium khí dung 0,5 mg. + Sulphat magie 2g truyền tĩnh mạch trong 20 phút. Nếu các dấu hiệu nặng chưa mất đi, tiếp tục điều trị - Khoảng 6 – 12 giờ tiếp theo + Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2> 90%. + Thuốc giãn phế quản: Thuốc cường 2 khí dung liên tục 5 mg/lần (10 – 15 mg/giờ) Hoặc thuốc cường 2 truyền tĩnh mạch liên tục: tốc độ truyền khởi đầu 0,1 - 0,15 g/kg/phút, tăng tốc độ truyền 5 phút/lần (tuỳ theo đáp ứng của người bệnh), mỗi lần 0,1-0,15 g/kg/phút (có thể đến 4 mg/giờ ở người lớn). Kết hợp với Ipratropium 0,5 mg khí dung 4 giờ/lần. + Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch (200-300 mg/24 giờ, chia 4 lần). * Xem xét chỉ định: -Theophylin (diaphylin)0,24 g tiêm tĩnh mạch rất chậm (20 phút) hoặc pha trong 100 dịch đẳng trương truyền trong 20 phút. - Thở máy. Nếu sau 6 - 12 giờ chƣa có đáp ứng tốt: Tiếp tục duy trì điều trị thuốc như trên, và xem xét chỉ định dùng adrenalin - Xem xét chỉ định thở máy 12
  15. + Nên bắt đầu bằng thông khí không xâm nhập nếu chưa xuất hiện các chỉ định của thông khí xâm nhập. + Nếu bệnh nhân không đáp ứng, cần phải đặt ống nội khí quản và thở máy qua ống nội khí quản. Trong trường hợp xuất hiện các dấu hiệu của cơn HPQ nguy kịch: Trước khi đặt ống NKQ dùng adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút Chỉ định đặt ống NKQ và thở máykhi có xuất hiện bất kỳ dấu hiệu nào sau đây: - Xuất hiện rối loạn ý thức hoặc bất kỳ 1 dấu hiệu nào của cơn HPQ nguy kịch - PaO2 50 mmHg. - Tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh. - Người bệnh mệt, kiệt sức cơ hô hấp. - Thở máy không xâm nhập không có hiệu quả. Dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch với liều lượng đủ để người bệnh ngủ, nhưng không ức chế hoạt động hô hấp của người bệnh (điểm Ramsay = 3). Thôi thở máy: khi người bệnh đã cắt được cơn hen phế quản, xét nghiệm pH, PaCO2 và PaO2 bình thường. b)Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nguy kịch - Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%. - Adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút. - Đặt ống nội khí quản qua miệng (chú ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn cơ ngắn để đảm bảo đặt ống nội khí quản thành công). - Thở máy qua ống nội khí quản. - Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn phế quản: + Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1 g/kg/phút, tăng tốc độ truyền 0,1 mg/kg/phút mỗi lần 2 - 3 phút/lần đến khi có đáp ứng ( có thể thêm 1-1,5 mg/h ở người lớn). + hoặc thuốc cường bêta-2-giao cảm truyền tốc độ khởi đầu 0,1 - 0,15 g/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 - 3 phút đến khi có đáp ứng. Các thuốc khác: như phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng. LƯU Ý: - Không nhất thiết phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ. Nếu trước đó người bệnh đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn bước tiếp theo. - Adrenalin được chỉ định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngừng tuần hoàn, hoặc khi người bệnh không đáp ứng với điều trị thuốc và thở máy. - Khi dùng thuốc cường beta-2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để tránh biến chứng hạ kali máu./. 13
  16. 6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 6.1. Tiên lƣợng Tiến triển của cơn hen phế quản nặng phụ thuộc vào việc điều trị có được tiến hành khẩn trương và đúng phương pháp hay không. Một cơn hen phế quản kéo dài có thể nặng lên trở thành nguy kịch nếu điều trị chậm, nhất là chậm trễ trong việc chỉ định thở máy hoặc dùng thuốc không đủ liều. Tiên lượng của cơn hen phế quản nặng cũng còn phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng. 6.2. Biến chứng - Tràn khí màng phổi/trung thất: có thể xuất hiện tự phát (thường khi người bệnh gắng sức) hoặc là biến chứng của thở máy. - Nhiễm khuẩn bệnh viện. - Rối loạn nước-điện giải (mất nước trong quá trình gắng sức hô hấp, hạ kali máu do dùng thuốc cường giao cảm liều cao). 7. PHÒNG BỆNH - Theo dõi quản lý hen và điều trị dự phòng hen phế quản đúng hướng dẫn. - Điều trị tích cực, đúng phương pháp khi xuất hiện cơn hen phế quản cấp, đặc biệt là đối với các người bệnh có nguy cơ bị cơn hen phế quản nặng. - Cố gắng tránh tiếp xúc với dị nguyên gây cơn hen phế quản. 14
  17. SƠ ĐỒ XỬ TRÍ CƠN HEN CẤP TRONG BỆNH VIỆN (Ban hành kèm theo Quyết định số 4776 /QĐ-BYT ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế) Đánh giá ban đầu: Khai thác tiền sử, khám lâm sàng (nghe phổi, cơ hô hấp phụ, nhịp tim, nhịp thở), đo PEF hoặc FEV1, SpO2, khí máu động mạch trong trường hợp nặng, và một số xét nghiệm khác tuỳ vào hoàn cảnh. Điều trị ban đầu: - Thở oxy cho đến khi đạt SaO2 90% (95% ở trẻ em). - Thuốc kích thích 2 dạng hít tác dụng nhanh, thường dùng khí dung có mặt nạ liên tục trong 1 giờ (cơn nhẹ có thể dùng xịt 20 phút 1 lần trong 1 giờ). - Corticoid toàn thân nếu không đáp ứng nhanh hoặc nếu người bệnh mới dùng corticoid đường uống, hoặc cơn hen nặng. - Chống chỉ định dùng thuốc an thần trong điều trị cắt cơn hen. Đánh giá mức độ nặng nhẹ: - Khám lâm sàng, PEF, SpO2, khí máu, các xét nghiệm khác nếu cần. Mức độ trung bình: Mức độ nặng: - PEF 60-80%. - PEF<60%. - Khám lâm sàng: triệu chứng - Lâm sàng: triệu chứng nặng khi nghỉ ngơi, lồng ngực trung bình có co kéo cơ hô co rút. hấp phụ. - Tìên sử: người bệnh có nguy cơ cao. - Thuốc kích thích 2 dạng - Không cải thiện sau điều trị ban đầu. hít cho mỗi giờ. - Thuốc kích thích 2 cho mỗi giờ, hoặc liên tục thuốc - Xem xét dùng corticoid. kháng phó giao cảm dạng hít. - Tiếp tục điều trị trong 1-3 - Thở oxy. giờ với điều kiện là có cải - Corticoid toàn thân (tiêm, truyền). thiện. - Xem xét dùng thuốc kích thích 2 tiêm dưới da, tiêm bắp, tĩnh mạch. 1 2 3 15
  18. 2 3 Đáp ứng tốt: Đáp ứng trung bình Đáp ứng kém trong 1 trong 1-2 giờ: giờ: - Đáp ứng duy trì 60 phút sau điều trị. - Tiền sử: nguy cơ cao. - Tiền sử: nguy cơ cao. - Khám lâm sàng: bình - Khám lâm sàng: triệu - Khám lâm sàng: triệu thường. chứng nhẹ hoặc trung chứng nặng. - PEF > 70% . bình. - Ngủ gà, co giật - Không suy hô hấp. - PEF 50% - 70%. - PEF > 30%. - SaO2> 90% (>95% ở - Không cải thiện thêm - PaCO2> 45 mmHg. trẻ em). SaO2. - PaO2 70% ổn định. Nếu không cải thiện. ®iÒu trÞ thuèc viªn hoÆc hÝt. 6-12 giê 16
  19. Tài liệu tham khảo 1. Bộ Y tế (2009),Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen người lớn(Ban hành kèm theo Quyết định số 4776 /QĐ-BYT ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế). 2. Ngô Quý Châu và cs (2011): “Hen phế quản”. Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam. 3. Nguyễn Thị Kim Chung, Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Thị Dụ (2006), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng và tình hình cấp cứu cơn hen phế quản nguy kịch tại bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2000 đến 2005”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, 9: 47-50. 4. Đặng Quốc Tuấn (2005),Nghiên cứu tác dụng của phương thức thở máy hỗ trợ/điều khiển và PEEP ngoài trong thở máy ở người bệnh hen phế quản nặng. Luận án Tiến sĩ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội. 5. Aysola R., Castro M. (2012),“Status asthmaticus”,In: The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins. 6. Corbridge Th. C., Corbridge S.J. (2011),“Severe Asthma Exacerbation”. In: Texbook of Critical Care (Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition. 7. Global Initiative for asthma (2013),“Manage asthma exacerbations”,In: Global strategy for asthma management and prevention. Chapter 4: Asthma management and prevention. GINA report Mar-13. 17
  20. SỐC GIẢM THỂ TÍCH MÁU 1. ĐẠI CƢƠNG Sốc là một hội chứng lâm sàng xảy ra do giảm tưới máu tổ chức dẫn tới thiếu oxy tổ chức và tổn thương tế bào. Sốc do giảm thể tích máu là hậu quả của tình trạng giảm tiền gánh do mất thể tích dịch trong lòng mạch (có thể do mất máu toàn phần hoặc chỉ mất dịch hoặc huyết tương). Giảm tiền gánh sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống để bù trừ cho tình trạng giảm cung lượng tim và duy trì tưới máu cho những cơ quan quan trọng. Nếu phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh có thể không để lại di chứng. Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong. 2. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của sốc giảm thể tích chia làm hai nhóm: sốc giảm thể tích do mất máu và sốc giảm thể tích do mất nước. 2.1. Sốc giảm thể tích do mất máu - Chấn thương: vết thương mạch máu, vỡ tạng đặc, vỡ xương chậu - Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, hoặc ruột - Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu nặng. - Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch. - Liên quan đến thai sản: có thai ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử cung, âm đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ (kể cả phẫu thuật chủ động). 2.2. Sốc giảm thể tích do mất nƣớc - Tiêu chảy cấp. - Nôn nhiều. - Đái nhiều do đái tháo nhạt, tăng áp lực thẩm thấu, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc truyền nhiều dịch ưu trương - Bỏng nặng. - Say nắng, say nóng. - Mất nước vào khoang thứ ba: người bệnh sau mổ, tắc ruột, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân cấp 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng a) Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh cảnh sốc - Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, thường >120 lần/phút. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài ( > 2 giây). 18
  21. - Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu <90 mmHg (huyết áp động mạch trung bình <65mmHg) hoặc huyết áp tâm thu giảm quá 40mmHg so với mức huyết áp nền của người bệnh. - Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu <0.5 ml/kg/giờ) có thể kèm theo các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, vã mồ hôi, khô các màng nhầy. - Rối loạn ý thức: chậm chạp, lẫn lộn, kích thích hay hôn mê. - Da lạnh, nổi vân tím. - Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng. b) Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý nguyên nhân của sốc giảm thể tích - Tùy nguyên nhân gây sốc giảm thể tích, người bệnh có thể có các triệu chứng như nôn ra máu, đi tiêu phân đen, nôn, tiêu chảy, đau bụng. - Phát hiện các dấu hiệu của chấn thương hoặc người bệnh sau phẫu thuật. - Khám phát hiện da khô, lưỡi khô, niêm mạc miệng khô, tĩnh mạch cổ xẹp, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm. Người bệnh có biểu hiện thiếu máu nếu sốc mất máu. 3.2. Cận lâm sàng - Lactate máu tăng ≥ 3 mmol/l. - Sốc giảm thể tích do mất nước: Hematocit tăng, Protein máu tăng. - Sốc giảm thể tích do mất máu: hồng cầu giảm, hemoglobin giảm, hematocrit giảm, - Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan. - Xét nghiệm tìm nguyên nhân: lipase, amylase tăng trong viêm tụy cấp. Tăng đường máu trong nhiễm toan xê tôn hoặc tăng thẩm thấu. CK tăng cao trong tiêu cơ vân cấp. 4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: 4.1.Chẩn đoán xác định a) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu do mất máu - Lâm sàng: + Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ. + Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp. + Da niêm mạc nhợt nhạt, lạnh. + Thiểu niệu, vô niệu. + Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức. + Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân của mất máu: xuất huyết tiêu hoá, mất máu do chấn thương mạch máu, vỡ tạng đặc, có thai ngoài tử cung vỡ - Cận lâm sàng: kết quả xét nghiệm thường chậm + Lactate tăng. + Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. b) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu không do mất máu - Lâm sàng: Có dấu hiệu mất nước 19
  22. + Mạch nhanh, huyết áp hạ. + Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp. + Người bệnh có cảm giác khát nước. + Da khô, véo da (+), niêm mạc khô. + Triệu chứng của bệnh nguyên gây mất nước: nôn hoặc đi ngoài nhiều lần . - Cận lâm sàng: + Có tình trạng cô đặc máu: hồng cầu tăng, hematocrit tăng. + Có thể thấy natri máu tăng, đường máu tăng 4.2. Chẩn đoán phân biệt - Sốc tim: có triệu chứng của bệnh lý tim mạch: đau ngực, rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng. Nguyên nhân thường do: + Nhồi máu cơ tim cấp (do diện tích bị tổn thương lớn sức co bóp của cơ tim giảm nặng hoặc đứt hoặc rách van tim cột cơ, vỡ tim). + hoặc loạn nhịp nhanh với tần số tim > 150 lần /phút hoặc châm 100 Nhịp thở tăng Lo lắng hoặc giảm ít Độ III 1500- 2000 Huyết áp tâm >120 Khó thở Vật vã thu 2000 Huyết áp tâm >120 Suy hô hấp nặng Lơ mơ thu < 70mmHg Hôn mê 5. XỬ TRÍ 5.1. Nguyên tắc xử trí - Đảm bảo cung cấp oxy. - Bù dịch và điều trị nguyên nhân. - Điều trị phối hợp. 20
  23. 5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Kiểm soát đường thở. - Đảm bảo thông khí. - Băng ép cầm máu đối với các vết thương hở có chảy máu. - Hạn chế gây thêm các tổn thương (cố định cột sống cổ ở người bệnh chấn thương nghi ngờ tổn thương cột sống cổ ). - Đặt đường truyền lớn và cố định chắc, bắt đầu truyền dịch natriclorua 0,9%. - Chuyển người bệnh đến cơ sở y tế càng nhanh càng tốt, trong quá trình vận chuyển đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu bằng. 5.3. Xử trí tại bệnh viện a) Đảm bảo cung cấp oxy tối đa cho người bệnh - Kiểm soát đường thở. - Đặt người bệnh ở tư thế nằm đầu thấp hai chân nâng cao. - Thở oxy qua kính mũi 4 -5 lít/phút hoặc mặt nạ 6-10 lít/phút. - Đặt nội khí quản nếu người bệnh có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức. - Nếu người bệnh có chỉ định thở máy, cần tránh thở máy áp lực dương cao. b) Bù dịch và kiểm soát nguyên nhân - Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (kim luồn kích thước 14 đến 16G) và/hoặc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT). - Truyền tĩnh mạch nhanh 1-2lít (đối với trẻ em 20ml/kg cân nặng) natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate. Sau đó, tiếp tục truyền dịch hay khối hồng cầu dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) và huyết áp trung bình (HATB). + Nếu ALTMTT 8g/dl. c) Kiểm soát nguồn chảy máu - Băng ép đối với vết thương mở đang chảy máu. - Mổ thăm dò để phát hiện và kiểm soát nguồn chảy máu từ vết thương trong ổ bụng, trong lồng ngực. 21
  24. - Chụp mạch, tìm vị trí chảy máu và điều trị bằng phương pháp nút mạch đối với mạch đang chảy máu. - Nội soi dạ dày để chẩn đoán nguyên nhân và cầm máu khi người bệnh bị xuất huyết tiêu hóa cao. d) Các điều trị phối hợp - Truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh để điều chỉnh chỉnh thích hợp thời gian Prothrombin, và aPTT đảm bảo số lượng tiểu cầu > 50.000/mm3. - Truyền yếu tố VII: cân nhắc khi người bệnh có tình trạng chảy máu lan tỏa hay chảy máu đang tiếp diễn không thể cầm máu bằng phẫu thuật khi đã điều chỉnh được các yếu tố đông máu. - Dùng clorua canxi, clorua magie để điều trị hạ canxi và magie do truyền chế phẩm máu chống đông bằng citrat. - Kỹ thuật làm ấm cho người bệnh: chăn đắp, chăn nhiệt, đèn tỏa nhiệt - Kháng sinh: dự phòng và điều trị các vết thương hở nhiễm bẩn. - Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến truyền chế phẩm máu: sốc phản vệ, tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu. 6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 6.1. Tiên lƣợng - Nếu sốc giảm thể tích được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi không để lại di chứng. - Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong. 6.2. Biến chứng - Suy thận cấp mới đầu là chức năng do giảm tưới máu thận, sau đó có thể chuyển thành suy thận cấp thực tổn. - Tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu nhiều trong điều trị sốc mất máu. - Suy tim do thiếu oxy tổ chức, nhiễm toan máu, yếu tố ức chế cơ tim. - Tiêu hóa: viêm loét dạ dày tá tràng chảy máu, suy gan 7. PHÒNG BỆNH Phát hiện và điều trị các nguyên nhân gây mất máu và mất nước sớm. Tài liệu tham khảo 1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu chủ biên. (2011), “Cấp cứu sốc giảm thể tích”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa. Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 60-62. 2. Vũ Văn Đính. (2003), “Chẩn đoán sốc giảm thể tích”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Tr 214. 3. Maier R.V. (2009), “Approach to the patient with shock”, Harrison’s Principles of internal medicine, Pp.1689. 4. Marin H.K. (2012), “Hypovolemic Shock”, The Washington manual of critical care. Lippincott Williams & Wilkins, Pp. 4-7. 22
  25. Bệnh cảnh lâm sàng sốc HA tâm thu < 90 mmHg HATB< 60 mmHg Nồng độ lactat máu ≥ 3 mmol/L Một cách đồng thời Kiểm soát nguồn chảy máu Đặt đường truyền tĩnh mạch (catheter TM trung tâm khẩu kính 8, 5F hay 2 catheter TM ngoại biên khẩu kính 14G) để truyền Băng ép đối với các vết thương được nhìn thấy, bộc lộ và kiểm soát nhanh dịch/ các chế phẩm máu cẩn thận vết thương mô và mạch máu gây chảy máu nội, bắn vòng cao su hay đặt bóng chèn thực quản .đối với các chảy máu do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản. Định lƣợng Hb máu Tiếp tục hồi sức dịch Dùng dịch 23 đường tĩnh mạch và loại NaCl 0,9% trừ các nguyên nhân sốc ≥ 9g/dL Có kiểm soát đƣợc hay Ringer khác phối hợp (tràn dịch Truyền khối Truyền bolus Có nguồn chảy máu lactat màng ngoài tim gây ép hồng cầu tới khi dịch nhắc lại không? tim cấp, tràn khí màng nồng độ Hb ≥ ít nhất 20 phổi, chấn thương tủy 9g/dL và điều ALTMTT < 8 mmHg mL/kg NaCl sống, tắc mạch phổi và vết Không chỉnh các bất 0,9% hay thương tim ) thường tiểu cầu Đo Ringer lactat hay dông máu bị ALTMTT Tiếp tục hồi sức dịch đường phát hiện và HATB tĩnh mạch và xem xét những Dùng thuốc biện pháp khác để kiểm soát vận mạch chảy máu. (VD: nút mạch (Noradrenalin cầm máu) ALTMTT ≥ 8 mmHg ALTMTT ≥8 mmHg hay Dopamin) HATB ≥ 60 mmHg HATB<60mmHg Kết thúc quá trình hồi sức Sơ đồ xử trí sốc giảm th64ể tích máu
  26. VIÊM TỤY CẤP NẶNG 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng. Các nghiên cứu gần đây cho thấy trong VTC có tăng cao nồng độ các cytokin trong máu IL6, IL8, TNFα ,thúc đẩy phản ứng viêm chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa tạng trong VTC. Vì vậy điều trị sớm là điều trị theo cơ chế bệnh sinh không cần chờ biểu hiện lâm sàng như trước kia,tỉ lệ tử vong đã giảm từ 40-50% xuống còn 10-15%. 2. NGUYÊN NHÂN - Lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ biến ở Việt nam. - Nguyên nhân cơ học:sỏi mật,sỏi tụy , là nguyên nhân đứng hàng thứ 2. - Do rối loạn chuyển hóa: + Tăng tryglycerit máu là nguyên nhân ngày càng hay gặp ở Việt nam. + Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp - Sau phẫu thuật: nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy. - Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP). - Do chấn thương, bầm dập vùng bụng. - Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận. - Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai. - Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa. - Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen - Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein Henock * Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử. a) Triệu chứng cơ năng: Bao gồm các dấu hiệu sau - Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất, thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn. Cũng có khi khởi phát tự nhiên. - Nôn: đa số người bệnh có nôn hoặc buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau hoặc không. 24
  27. - Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng, người bệnh không trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu. - Khó thở: do đau, do tràn dịch màng bụng, màng phổi. b) Triệu chứng toàn thân - Sốt: thường có sốt nhẹ, có thể sốt cao vì viêm nhiễm đường mật do sỏi, giun hoặc do hoại tử tụy rộng. - Mạch, huyết áp: + Viêm tụy cấp thể nhẹ: tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, người bệnh mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn định, không khó thở. + Viêm tụy cấp thể nặng: có thể có tình trạng sốc, vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch nhanh, HA tụt, người bệnh hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông. c) Triệu chứng thực thể - Bụng chướng: bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học. Khi ổ bụng có nhiều dịch có thể gõ đục ở vùng thấp. - Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng cục bộ hay toàn bộ vùng trên rốn, xuất hiện ở hạ sườn bên phải khi nguyên nhân gây VTC là sỏi mật. - Mảng cứng trên rốn: có thể sờ thấy mảng cứng vùng thượng vị, có khi lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ, không di động, ấn đau, cảm giác ngay dưới tuỵ do hiện tượng hoại tử mỡ. - Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: có ở hầu hết các người bệnh VTC, điểm đau này được Mayo-Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được Tôn Thất Tùng cho là một triệu chứng quan trọng của VTC. - Có triệu chứng vàng da kèm gan to khi nguyên nhân liên quan với túi mật to do sỏi, giun hoặc sỏi đường mật gây tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan. - Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử) có thể gặp các mảng bầm tím dưới da ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey Turner) hay quanh rốn (dấu hiệu Cullen), đây là dấu hiệu rất đặc hiệu, biểu hiện sự chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy. 3.2. Triệu chứng cận lâm sàng a) Sinh hóa - Amylase máu tăng > 3 lần bình thường có ở 70% các trường hợp (tăng sau 1 - 2 giờ đau, tăng cao sau 24 giờ và bình thường sau 2 - 3 ngày). - Lipase tăng có giá trị chẩn đoán hơn là tăng amylase. - CRP tăng có ý nghĩa tiên lượng. - Cytokine huyết thanh tăng ( IL6, IL8, TNFα ) xét nghiệm rất có giá trị . tuy nhiên xét nghiệm này mới chỉ thực hiện ở các đơn vị thực hiện nghiên cứu. b) Huyết học - Bạch cầu tăng, trung tính tăng, Hematocrit tăng do máu cô đặc. 25
  28. - Rối loạn đông máu ở những người bệnh nặng. Thường hay có dấu hiệu của đông máu nội quản rải rác ( DIC). c) Chẩn đoán hình ảnh - Xquang ổ bụng. + Bụng nhiều hơi. + Các quai ruột gần tụy giãn. - Siêu âm (không thực hiện được khi bụng chướng hơi). + Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi). + Đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp. + Có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng. - Cắt lớp vi tính (CT scan) có giá trị nhất trong chẩn đoán + Tụy to ra hoặc bình thường. + Bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007. a) Lâm sàng Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn và nôn. b) Cận lâm sàng - Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường. - Cytokine huyết thanh tăng. - Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm hoặc chụp CT: +Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng. + CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy. 4.2. Chẩn đoán phân biệt - Thủng dạ dày: Người bệnh có tiền sử dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hơi. - Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, XQ có mức nước, mức hơi. - Cơn đau bụng gan: + Có tam chứng Charcot. + Siêu âm thấy có sỏi, u. - Viêm phúc mạc: có hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau. - Nhồi máu mạc treo (hiếm): đau dữ dội đột ngột, từng cơn, có ỉa ra máu, mổ thăm dò mới biết được. 26
  29. - Nhồi máu cơ tim: Đau thắt ngực, điện tâm đồ có nhồi máu cơ tim. - Phình tách động mạch chủ bụng : đau bụng, huyết áp giữa tay và chân chênh lệch nhiều, siêu âm hoặc CT-scan bụng có bơm thuốc cản quang sẽ phát hiện được. 4.3. Chẩn đoán mức độ của VTC Có nhiều thang điểm đã được xây dựng để đánh giá mức độ nặng ,nhẹ của VTC, các thang điểm hay sử dụng là: - Thang điểm APACHEII: người bệnh có điểm APACHEII <8 là VTC nhẹ;người bệnh có điểm APACHEII 8 là VTC nặng. - Thang điểm Ranson: nếu người bệnh có <3 yếu tố trong 11 yếu tố là VTC nhẹ;nếu có 3 trong 11 yếu tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố thì tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu. - Thang điểm Glasgow (imrie): người bệnh có < 3 yếu tố trong 8 yếu tố là VTC nhẹ; người bệnh có 3 trong 8 yếu tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu. - Dựa vào chụp cắt lớp vi tính (thang điểm Balthazar sửa đổi) (dựa theo mức độ phù tụy và mức độ hoại tử), nếu điểm Balthazar < 7 điểm là VTC nhẹ và nếu 7 điểm là viêm tụy cấp nặng. - Dựa vào áp lực ổ bụng từ bệnh nhân VTC không có tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng nhưng ở độ I (< 21cm H2O) là VTC nhẹ và bệnh nhân tăng áp lực ổ bụng từ độ II trở lên ( 21 cm H2O) là VTC nặng. (các thang điểm xin xem trong phụ lục) Chẩn đoán VTC nặng theo tiêu chuẩn hiệp hội tụy học thế giới 2007 * Giai đoạn sớm (tuần đầu) - VTC nặng được định nghĩa khi người bệnh có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng. - Ngoài ra, nếu người bệnh VTC trên cơ địa: suy thận, bệnh lý tim mạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng. * Giai đoạn sau 1 tuần Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi có suy ít nhất 1 tạng và kéo dài trên 48 giờ. Chẩn đoán suy tạng dựa vào thang điểm Marshall chung cho người bệnh viêm tụy ở tất cả các khoa lâm sàng, điều trị. Với người bệnh nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểm SOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng. (Suy tạng được định nghĩa khi điểm Marshall hoặc điểm SOFA cho tạng đó ≥ 2 điểm. Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 48 giờ). 5. XỬ TRÍ 5.1. Nguyên tắc xử trí - Người bệnh VTC nặng cần được vào viện điều trị tại các đơn vị HSTC. - Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn, hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn chế tối đa các biến chứng do VTC gây nên. - Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm, tích cực và theo dõi chặt chẽ. 27
  30. 5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ 14-16 G bù dịch 3-4 lít dịch muối đẳng trương, nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu. - Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút. - Đảm bảo hô hấp trên đường vận chuyển. 5.3. Xử trí tại bệnh viện a) Các biện pháp điều trị hồi sức chung - Hồi sức tuần hoàn: + Người bệnh VTC nặng thường mất một lượng dịch rất lớn ngay khi bắt đầu nhập viện, truyền một lượng dịch khoảng 250-300 ml/giờ trong 24 giờ, nếu như tình trạng tuần hoàn của người bệnh cho phép. Thực tế lâm sàng trong 24 giờ đầu người bệnh cần bù từ 4-6 lít dịch muối đẳng trương. + Người bệnh VTC nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm (TMTT) để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì ALTMTT từ 8-12 mmHg, ALTMTT có thể không chính xác khi có tăng áp lực ổ bụng. + Theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên dựa vào các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết vân tím, theo dõi lượng nước tiểu từng giờ đảm bảo > 0,5ml/kg cân nặng/giờ. + Thuốc vận mạch chỉ định khi đã nâng được ALTMTT đạt 8-12 mmHg mà HA trung bình chưa đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là: noradrenalin, adrenalin. Liều thuốc cần thăm dò và nâng dần đảm bảo duy trì HA. Thuốc trợ tim dobutamin chỉ được sử dụng khi có bằng chứng suy tim, liều lượng tối đa là 20μg/kg cân nặng/phút. - Hồi sức hô hấp + Cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy máu động mạch yêu cầu phải đạt trên 95%. + Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, viêm đáy phổi do dịch viêm, tăng áp lực ổ bụng, ARDS là những yếu tố dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng ở người bệnh VTC. + Các biện pháp bao gồm: thở oxy kính mũi, oxy mặt nạ, thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập đặc biệt với ARDS (chiến lược thông khí bảo vệ phổi). + Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dẫn lưu ổ dịch tụy giảm tăng áp lực ổ bụng. - Hồi sức thận: + Bồi phụ đủ dịch sớm ngay từ đầu, đảm bảo tưới máu, hạn chế quá trình hình thành suy thận cấp thực tổn. + Lọc máu liên tục: áp dụng ở giai đoạn sớm trong 3 ngày đầu của VTC nặng, là biện pháp được chứng minh có thể loại bỏ các cytokin và yếu tố gây viêm, nhờ đó có thể ngăn chặn phản ứng viêm làm giảm mức độ tổn thương các tạng. + Những ngày sau nếu có suy thận, huyết áp ổn định chỉ cần lọc máu ngắt quãng. - Hồi sức chống đau: dùng các thuốc tiêm tĩnh mạch giảm đau không phải steroid hoặc thuốc giảm đau có chứa opi. Tránh dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi. - Kháng sinh: 28
  31. + Không dùng kháng sinh dự phòng thường quy cho người bệnh VTC nặng. Chỉ định khi có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (tụy hoại tử nhiều, nghi ngờ áp xe tụy ). + Các nhóm kháng sinh thường được dùng trong VTC có hoại tử hoặc nhiễm khuẩn là cephalosporin thế hệ III, carbapenem, nhóm quinolone, Metronidazol. - Nuôi dưỡng: + Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu, sau đó cho người bệnh ăn sớm qua đường miệng, qua ống thông dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả năng dung nạp của từng người bệnh. Khi cho ăn lại theo dõi các triệu chứng đau vùng thượng vị, buồn nôn và nôn, tăng áp lực ổ bụng. + Trong 48-72 giờ, người bệnh không đủ năng lượng qua đường tiêu hóa cần kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho người bệnh đảm bảo đủ năng lượng 25-30kcal/kg /24 giờ. + Đầu tiên ăn qua ống thông các chất lỏng, sau đó cho ăn đặc hơn, khi người bệnh không còn các triệu chứng buồn nôn chuyển sang chế độ ăn qua đường miệng. + Chế độ ăn được khuyến cáo: tỷ lệ protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid thấp. - Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác +Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: hiện nay hay dùng sandostatin hay stilamin, chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của VTC. + Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết. + Kháng tiết axit dịch vị: có thể dùng để ngăn ngừa loét, xuất huyết tiêu hoá do stress đồng thời cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị. b) Lọc máu liên tục trong điều trị VTC - Chỉ định: Người bệnh VTC nặng đến sớm trong vòng 72 giờ đầu hoặc có suy đa tạng ở người bệnh đến muộn. - Phương pháp : Lọc máu liên tục tĩnh mạch –tĩnh mạch với thể tích thay thế lớn 45 ml/kg thể trọng/giờ. c) Dẫn lưu ổ bụng qua da Chỉ định khi: - Các ổ tụ dịch trong VTC thường nằm trong hậu cung mạc nối, khoang trước thận, lan dọc theo rãnh đại tràng xuống hố chậu hoặc nằm sau phúc mạc. Các đường vào cần tránh đại tràng, ruột non, gan, lách, thận đồng thời giảm thiểu tối đa nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu. - Các ổ dịch vùng đuôi tụy có thể dẫn lưu qua khoang trước thận trái, tránh đại tràng xuống ở phía sau. Tương tự như vậy các ổ dịch vùng đầu tụy có thể dẫn lưu qua khoang trước thận phải. 29
  32. Phương pháp: - Có thể đặt dẫn lưu ổ bụng qua da bằng phương pháp Seldinger hoặc bằng phương pháp Trocar tùy theo kinh nghiệm và trang thiết bị sẵn có. Đối với các ổ dịch hoại tử đặc, dẫn lưu không hết cần thay dẫn lưu có kích thước to hơn. - Dịch tụy viêm đặc biệt là dịch tụy hoại tử thường khá đặc do đó để dẫn lưu tốt các ổ tụ dịch tụy viêm cần lựa chọn các catheter có nhiều lỗ bên và đường kính tối thiểu 12-14F. Đối với ổ tụ dịch lớn hoặc nhiều ổ tụ dịch có thể cần nhiều ống thông hơn. - Rút dẫn lưu ổ bụng khi: số lượng dịch ít hơn 30 ml/24 giờ d) Phẫu thuật ở người bệnh VTC không do sỏi - Mở bụng giảm áp: + Chỉ định trong trường hợp áp lực ổ bụng tăng cao ≥ 25mmHg,có triệu chứng của hội chứng tăng áp lực ổ bụng mà các biện pháp hồi sức trên không đạt kết quả. Tuy nhiên, chỉ định và thời điểm phẫu thuật hiện vẫn còn nhiều tranh cãi cả trong nước cũng như trên thế giới vì nguy cơ nhiễm khuẩn rất cao. + Đóng ổ bụng lại càng sớm càng tốt thường sau 5-7 ngày khi người bệnh bắt đầu hồi phục. Các biến chứng qua mở thành bụng: nhiễm trùng ổ bụng, rò, viêm dính, tích tụ khoang dịch trong ổ bụng. - Một số chỉ định phẫu thuật khác: + Chảy máu cấp trong ổ bụng do VTC hoại tử ăn mòn vào mạch máu gây mất máu trong ổ bụng cấp nhiều (Ht 6cm và đã kéo dài > 6 tuần. Có thể dẫn lưu qua da vơi các nang ở nông, sát thành bụng, hoặc qua dạ dày bằng phương pháp nội soi nếu ổ dịch nằm cạnh dạ dày (thành công 75% các trường hợp) còn lại phải phẫu thuật. e) Điều trị nguyên nhân gây VTC - Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật, ống tụy. - Chít hẹp đường mật do sỏi hoặc do u tại núm valter: + Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can thiệp điều trị nội soi (ERCP- Cắt cơ Oddi, sử dụng các ống thông có bóng hơi kèm theo (Balloon Catheter) để lấy sỏi trong đường mật trong ngày thứ 2 hoặc thứ 3 sẽ làm giảm bớt mức độ nặng của VTC. + Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu: thực hiện khi không can thiêp được kỹ thuật nội soi ERCP hay thất bại và tình trạng nhiễm trùng tắc mật người bệnh nặng lên mà điều trị nội khoa không có kết quả. - Viêm tụy cấp sỏi túi mật: phẫu thuật nội soi cắt túi mật chỉ được áp dụng ít nhất sau 3 tuần, khi mà VTC đã bình phục, nếu cắt bỏ túi mật sớm thì sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. 30
  33. - Viêm tụy cấp do tăng triglycerid: + Cần được điều trị cấp cứu tương tự như VTC do các nguyên nhân khác; Các biện pháp nâng đỡ bao gồm nuôi dưỡng, dịch truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau nếu cần thiết và các biện pháp hồi sức khác. + Thay huyết tương: Biện pháp loại bỏ trực tiếp các lipoproteins bằng thay huyết tương, chỉ định khi triglycerid máu >11mmol/l. Sử dụng màng lọc kép (double filtration) hiệu quả điều trị tốt hơn, nhanh hơn. + Dùng thuốc giảm triglycerid máu. 6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG - Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ tử vong sẽ càng cao. - Một số biến chứng tại chỗ khác như : chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy. 7. PHÒNG BỆNH - Hạn chế uống rượu,bia. - Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy. - Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí. Tài liệu tham khảo 1 Nguyễn Gia Bình và CS (2013), Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu, điều trị một số bệnh, Đề tài khoa học cấp Nhà nước. 2 Vũ Đức Định, Đỗ Tất Cường, Nguyễn Gia Bình (2011), "Nghiên cứu hiệu quả của liệu pháp lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp nặng”, Tạp chí Y học thực hành, 783, tr. 35-38. 3 Pupelis G., Plaudis H., Grigane A., Zeiza K., Purmalis G. (2007), “Continuous veno – venous haemofiltration in the treament of severe acute pancreatitis: 6 – years experience", HPB, 9, pp. 295-301. 4 Rupjyoti T. et al. (2011), "Early management of severe acute pancreatitis", Curr Gastroentorol Rep, 13, pp.123-30. 5 Santhi swaroop vege (2013), “Treatment of acute pancreatitis”, [updated110.8.2013], UPL: acute pancreatitis 31
  34. Viêm tụy cấp nặng Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ 14-16 G bù dịch 2-3 lít dịch muối đẳng trương,nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu. - Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút - Vận chuyển đến các khoa hồi sức tích cực, đảm bảo hô hấp, tuần hoàn và tư thế an toàn trên đường vận chuyển. Xử trí tại bệnh viện ệ ồ ứ ộ ệ Các bi n pháp h i s c n i khoa Các bi n pháp can Điều trị nguyên - Tuần hoàn: đặt đường truyền tĩnh mạch ệ thi p khác nhân trung tâm, truyền dịch 250 - 300ml/24 - Lọc máu liên tục: VTC giờ (muối đẳng trương) 4 - 8 l/24 giờ nặng đến sớm trong - VTC do sỏi: nội đầu. vòng 72 giờ đầu, tĩnh soi lấy sỏi; phẫu - Hô hấp: cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy mạch - tĩnh mạch, thể thuật nếu không động mạch > 95% (thở oxy kính mũi, tích thay thế lớn thực hiện được nội oxy mask, thở máy không xâm nhập, 45ml/kg/giờ. soi. xâm nhập). - Dẫn lưu ổ bụng qua da: - Giảm đau: thuốc giảm đau non steroid - VTC do tăng bằng Seldinger hoặc hoặc thuốc giảm đau có chứa Opi (không triglycerid: thay trocar đối với các dùng morphin). huyết tương khi trường hợp có ổ tụ - Kháng sinh: khi có bằng chứng nhiễm triglycerid ≥ dịch trong ổ bụng có khuẩn. 11mmol/l; sử dụng - Nuôi dưỡng: tĩnh mạch trong 24 - 48 giờ đường vào dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc các thuốc làm giảm đầu, sau đó cho ăn đường miệng số triglycerid. lượng tăng dần. chụp cắt lớp vi tính. - Thuốc giảm tiết: kháng tiết acid dịch vị (ức chế bơm proton); sandostatin hay stilamin. Sơ đồ xử trí viêm tuỵ cấp nặng 32
  35. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ 1. ĐẠI CƢƠNG Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gây ra phù não, thiếu máu não, hoặc tụt não rất nhanh gây tử vong hoặc tổn thương không hồi phục, vì vậy cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực. Ở người trưởng thành, thể tích hộp sọ khoảng 1500 ml gồm (tổ chức não chiếm 80%, máu chiếm 10%, dịch não tuỷ chiếm 10%. ALNS bình thường là10 mmHg, tăng ALNS khi áp lực bên trong hộp sọ lên trên 15 mmHg. Áp lực tưới máu não (ALTMN) lớn hơn 60 mmHg: theo công thức ALTMN = HATB – ALNS (HATB: huyết áp trung bình) 2. NGUYÊN NHÂN - Chấn thương sọ não. - Chảy máu não: trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện. - Tắc nhánh lớn động mạch não: tắc động mạch cảnh trong, động mạch não giữa - U não. - Nhiễm khuẩn thần kinh: viêm não, viêm màng não, áp xe não. - Não úng thủy. - Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác: + Tăng CO2 máu; giảm oxy máu. + Thở máy có sử dụng PEEP cao (áp lực dương cuối thì thở ra). + Tăng thân nhiệt. + Hạ natri máu. + Tình trạng co giật. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng Tuỳ vào người bệnh tỉnh hay mê mà có những diến biến bệnh khác nhau. a) Người bệnh tỉnh - Nhức đầu thường đau tăng dần lên, đau có thể lan toả hoặc khu trú. - Nôn: thường gặp trong các nguyên nhân ở hố sau. - Rối loạn thị giác: nhìn đôi, thoáng mờ, giảm thị lực, soi đáy mắt có phù gai. - Rối loạn thần kinh: ngủ gà, lờ đờ. b) Người bệnh hôn mê - Đang tỉnh đột ngột hôn mê, hoặc hôn mê sâu hơn. - Có biểu hiện tăng trương lực cơ. - Rối loạn thần kinh tự động (là dấu hiệu nặng): + Nhịp tim nhanh hoặc chậm, tăng huyết áp hoặc giảm huyết áp. 33
  36. + Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc Cheyne-Stockes. + Rối loạn điều hoà thân nhiệt: sốt cao. - Dấu hiệu tổn thương do tụt não: + Tụt thuỳ thái dương: liệt dây III, đồng tử giãn. + Tụt thuỳ hạnh nhân tiểu não: thở nhanh hoặc ngừng thở. + Tụt não trung tâm: biểu hiện tổn thương từ trên xuống dưới. 3.2. Cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: có thể xác định nguyên nhân do hạ natri máu. - Chụp cắt lớp vi tinh (CT-scan) sọ não: có thể thấy + Phù não, cấu trúc não bị xô đẩy, cấu trúc đường giữa bị thay đổi. + Não thất giãn: do tắc nghẽn sự lưu thông của dịch não tuỷ. + Có thể thấy: chảy máu não, thiếu máu não, u não, áp xe não - Cộng hưởng tử (MRI) sọ não: cho biết rõ hơn về tổn thương não. - Chụp động mạch não: xác định được dị dạng mạch não. - Chọc dò tuỷ sống: khi nghi ngờ viêm màng não (chú ý để cho dịch não tuỷ chảy ra từ từ). 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định - Đau đầu ngày càng tăng. - Buồn nôn hoặc nôn. - Có thể có rối loạn ý thức kèm theo. - Soi đáy mắt: có phù gai thị giác. - CTscanner sọ não hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não: có thể xác định được nguyên nhân gây TALNS. 4.2. Chẩn đoán phân biệt - Hôn mê: hôn mê tăng thẩm thấu, toan xeton, hạ đường máu, hôn mê gan - Nhìn mờ: các bệnh lý thực thể ở mắt. - Đau đầu: các nguyên nhân do thần kinh ngoại biên, rối loạn vận mạch. 4.3. Chẩn đoán nguyên nhân - Chấn thương sọ não: CT scanner có thể thấy hình ảnh chảy máu não, tổn thương não do đụng dập, vỡ xương sọ. - Chảy máu não: CT scanner sọ não thấy hình ảnh chảy máu trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện. - U não: CT scanner hoặc MRI sọ não cho thấy vị trí, kích thước, số lượng khối u. - Não úng thuỷ: CT scanner và MRI có hình ảnh não thất giãn to làm cho các rãnh cuộn não mất nếp nhăn. - Nhiễm khuẩn thần kinh: Xét nghiệm dịch não tủy: protein tăng kèm theo bạch cầu tăng (viêm màng não mủ). viêm màng não, áp xe não.Dich não tủy bình thường trong viêm não MRI có thể thấy hình ảnh viêm não, áp xe não. 34
  37. - Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác: + Tăng CO2 máu; giảm oxy máu: xét nghiệm khí máu. + Thở máy có sử dụng PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra). + Tăng thân nhiệt: nhiệt độ > 40oC, kéo dài liên tục. + Hạ natri máu: xét nghệm điện giải đồ cho thấy [Na+] máu < 130 mmol/l. + Tình trạng co giật: xét nghiệm sinh hóa máu có CK máu tăng cao. 5. XỬ TRÍ 5.1. Nguyên tắc xử trí - Cần theo dõi áp lực nội sọ liên tục để duy trì đủ áp lực tưới máu não. - Áp dụng các biện pháp làm giảm áp lực nội sọ . - Duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não (Cranial Perfusion Pressure - CPP) từ 65-75 mmHg. - Duy trì áp lực thẩm thấu máu 295 to 305 mOsm/L. - Hạn chế tối đa các biến chứng do tăng áp lực nội sọ gây ra. - Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực sọ não. 5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu - Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu người bệnh tỉnh. - Đầu cao 30o - 45o nếu không có hạ huyết áp. - Cung cấp đủ oxy cho người bệnh: thở oxy kính. - Duy trì huyết áp cao hơn huyết áp nền của người bệnh. + Hạ huyết áp: truyền dịch NaCl 0,9 %. + Tăng huyết áp: dùng thuốc hạ huyết áp (chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển). - Chống phù não: glucocorticoid khi có u não. + Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ. + Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ. - Xử trí tăng thân nhiêt: paracetamol 0,5 gram bơm qua xông hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch. - Vận chuyển khi huyết áp và hô hấp được đảm bảo. 5.3. Xử trí tại bệnh viện a) Nội khoa - Chung + Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu tỉnh. + Đầu cao 30o - 45o. + Điều chỉnh rối loạn nước điện giải. + Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol 0,5 gram bơm qua ống thông dạ dày hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch. + Kháng sinh: khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng, vi 35
  38. khuẩn còn nhậy cảm với kháng sinh đó, thường dùng 2 loại kháng sinh kết hợp, thuốc truyền tĩnh mạch, điều chỉnh liều theo mức lọc cầu thận. Cephalosporin thế hệ 3: ceftazidime 2g/ 8 giờ, cefotaxime 2g/ 4-6 giờ, ceftriaxone 2g/ 12 giờ Cephalosporin thế hệ 4: cefepime 2g/ 8 giờ. Nhóm carbapenem: meropenem 2g/ 8 giờ. Chloramphenicol: 4g/ 6 giờ. Vancomycin 30-60 mg/kg/ngày chia 2-3lần. Thường kết hợp với 1 trong các kháng sinh trên (khi chưa có kháng sinh đồ). Người bệnh suy giảm miễn dịch hoặc trên 50 tuổi: cephalosporin + vancomycin + ampicillin 2g/ 4 giờ. + Chống co giật: (xem bài trạng thái động kinh) + Chống táo bón: thuốc nhuận tràng như sorbitol, duphalac + Bí tiểu: đặt ống thông tiểu. - Hồi sức bảo hô hấp: cung cấp đủ oxy cho người bệnh + Người bệnh tỉnh: thở oxy kính. + Người bệnh hôn mê, rối loạn hô hấp cần phải đặt nội khí quản và thở máy (tránh sử dụng PEEP hoặc dùng PEEP thấp 5 cm H2O), duy trì PaCO2 từ 35 - 45 mmHg. - Hồi sức tuần hoàn * Cần chú ý: duy trì huyết áp cao hơn bình thường hoặc huyết áp nền (HATT 140-180 mmHg, HATTr 180 mmHg và/hoặc HATTr > 120 mmHg kèm theo suy thận. Nếu HATT > 230 mmHg và/hoặc HATTr> 140 mmHg: nitroprussid truyền TM: 0,1 - 0,5 µg/kg/ph, tối đa 10 µg/kg/phút. Hoặc nicardipine truyền TM: 5 - 15mg/giờ. Nếu HATT 180 - 230 mmHg và/hoặc HATTr 105 - 140 mmHg: uống chẹn β (labetalol) nếu nhịp tim không chậm < 60 lần/phút. Nếu HATT < 180 mmHg và/hoặc HATTr< 105 mmHg: uống chẹn β (nếu nhịp tim không chậm < 60 lần /phút. Hoặc ức chế men chuyển: enalaprin 10mg/viên; peridopril 5mg/viên. Lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch nếu thuốc hạ HA không kết quả. - Chống phù não: giữ áp lực thẩm thấu máu 295 - 305 mOsm/L. 36
  39. + Manitol chỉ dùng khi có phù não: 0,5 - 1g/kg/6giờ truyền tĩnh mạch trong 30 phút; không dùng quá 3 ngày. + Dung dịch muối ưu trương 7,5 - 10% 100 ml/lần có tác dụng giảm nhanh áp lực nội sọ, thời gian tái phát tăng áp lực nội sọ muộn hơn so với manitol 20%, cho kết quả tốt ở người bệnh bị chấn thương sọ não. Thời gian dùng không quá 3 ngày. + Thuốc an thần truyền tĩnh mạch Thuốc: phenobacbital hoặc thiopental (100mg/giờ), propofol (5 - 80 μg/kg/phút). Tác dụng với liều gây mê: giảm phù não, giảm nhu cầu sử dụng oxy ở não, chống co giật. Tác dụng phụ: hôn mê sâu hơn, hạ huyết áp. Cần theo dõi sát ý thức và huyết áp. + Glucocorticoid: chỉ định trong u não, áp xe não.Không dùng khi có tăng huyết áp.Thuốc: Synacthen 1mg tiêm bắp/ngày (tác dụng tốt trong u não).Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ.Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ. b) Ngoại khoa:khi biết rõ nguyên nhân, điều trị nội khoa không kết quả. - Não úng thuỷ: mổ dẫn lưu não thất. - Khối máu tụ lớn: lấy khối máu tụ, giải quyết chảy máu do vỡ dị dạng. - U não: + Khối u to: mổ láy khối u (thường khó khăn). + Khối u nhỏ ≤ 2 cm: xạ trị với tia Gama - Áp xe não: sau khi đã điều trị nội khoa ổn định, áp xe khu trú lại. - Chấn thương sọ não có đụng dập não nhiều: mổ bỏ một phần xương sọ vùng đập dập ra ngoài để giảm áp lực nội sọ. c) Theo dõi áp lực nội sọ - Qua não thất: thông qua hệ thống dẫn lưu não thất. - Trong nhu mô não: đầu nhận cảm áp lực được đặt vào trong nhu mô não qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối với máy theo dõi liên tục. - Dưới màng nhện: đầu nhận cảm áp lực được đặt vào khoang dưới nhện qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối với máy theo dõi liên tục. - Ngoài màng cứng: đầu nhận cảm áp lực được đặt vào khoang ngoài màng cứng qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối với máy theo dõi liên tục. 6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 6.1. Tiên lƣợng Tăng áp lực nội sọ kéo dài sẽ có tổn thương não khó hồi phục, tiên lượng xấu. Ở người bệnh hôn mê do chấn thương sọ não cho thấy thời gian tăng áp lực nội sọ càng kéo dài liên quan đến tiên lượng càng xấu. 37
  40. 6.2. Biến chứng Tăng áp lực nội sọ nếu không được xử trí kịp thời sẽ tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho áp lực nội sọ ngày càng tăng có thể dẫn đến co giật, đột quỵ tổn thương não không hồi phục Tụt não là biến chứng nặng, có thể làm cho người bệnh tử vong nhanh chóng. 7. PHÒNG BỆNH Khi có dấu hiệu của đau đầu, nhìn mờ không rõ nguyên nhân cần phải chụp cắt lớp sọ não để loại trừ nguyên nhân tăng áp lực nội sọ. Khi có tăng áp lực nội sọ, người bệnh cần phải được theo dõi sát và xử trí nguyên nhân gây ra tăng áp lực nội sọ. Tài liệu tham khảo: 1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS. (2011), “Tăng áp lực nội sọ”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr. 127- 9. 2. Vũ Văn Đính (2003),“Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr. 316-27. 3. Frank J.I., Rosengart A.J. (2005), “Intracranial pressure: monitoring and management”, Principles of Critical Care 3rd edition, Pp. 1007-23. 4. Mauritz W., Steltzer H., Bauer P., Aghamanoukjan L.D., Metnitz P. (2008), “Monitoring of intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: an Austrian prospective multicenter study” Intensive Care Med. Jul, 34(7), Pp. 1208-15. 5. Michael D.B. (2003), “Intracranial Hypertension”, Saunders Manual of Critical care, SaunderSaunders, Pp. 293-297. 6. Kamel H., Navi B.B., Nakagawa .K. et al, (2011) “Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials”, Crit Care Med. 39, Pp. 554-9. 38
  41. Tăng ápl ực nội sọ (Mục tiêu: duy trì ALNS 230 mmHg và/hoặc HATTr> 140 mmHg: Propofol: 5 - 80 μg/kg/phút. Nitroprussid TM: 0,1 - 10 µg/kg/phút. Nicardipine TM: 5 - 15mg/giờ. U não - HATT 180-230 mmHg và/hoặc HATTr 105-140 mmHg: Synacthen: 1mg tiêm bắp. Uống chẹn β (labetalol) nếu nhịp tim > 60 lần/phút. Methylprednisolon: 40-120 - HATT 60 lần /phút. 40mg/6giờ. Ức chế men chuyển: enalaprin, peridopril. Dexamethasone: 8 mg TB, Furosemid TM nếu thuốc hạ HA không kết quả. TM, duy trì 4 mg/6giờ. Sơ đồ xử trí tăng áp lực nội sọ 39
  42. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CHUNG VỚI NGỘ ĐỘC CẤP 1. ĐẠI CƢƠNG Xử trí bệnh nhân ngộ độc cấp bao gồm 2 nhóm công việc: a. Nhóm 1: Các biện pháp hồi sức và điều trị các triệu chứng, bao gồm: - Cấp cứu ban đầu - Hỏi bệnh, khám, định hƣớng chẩn đoán. - Các biện pháp điều trị hỗ trợ toàn diện b. Nhóm 2: Các biện pháp chống độc đặc hiệu, bao gồm: - Hạn chế hấp thu - Tăng đào thải độc chất - Thuốc giải độc đặc hiệu. Làm gì trƣớc: Khi bệnh nhân đã có triệu chứng, ƣu tiên các biện pháp nhóm 1 và thuốc giải độc (nếu có); khi bệnh nhân đến sớm chƣa có triệu chứng, ƣu tiên các biện pháp nhóm 2. 2. XỬ TRÍ CỤ THỂ a. Cấp cứu ban đầu hay ổn định các chức năng sống của bệnh nhân (ƣu tiên số 1) Nhiệm vụ: ngay khi tiếp xúc với bệnh nhân, trong vòng vài ba phút đầu tiên, xác định và thực hiện ngay các biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng và ổn định tình trạng bệnh nhân (không để bệnh nhân chết trong khi đang thăm khám ). Việc xác định đƣợc thực hiện bằng: nhìn bệnh nhân, sờ mạch và lay gọi bệnh nhân. Các tình huống cần giải quyết ngay thuộc về 3 hệ cơ quan sống còn: Hô hấp, tuần hoàn và thần kinh. Hô hấp: Độc chất có thể gây suy hô hấp qua các cơ chế sau: ức chế thần kinh trung ƣơng gây thở chậm, ngừng thở (heroin, morphin, gardenal và các thuốc ngủ, an thần); gây liệt cơ toàn thân bao gồm cơ hô hấp (ngộ độc Phospho hữu cơ, tetrodotoxin - cá nóc ); gây tổn thƣơng phổi do độc chất (paraquat) hoặc do sặc, thiếu ôxy đơn thuần hay hệ thống 40
  43. Tùy tình huống cần can thiệp kịp thời Mục đích can thiệp nhằm: Khai thông đƣờng thở, bảo đảm thông khí, thở oxy để bảo đảm tình trạng oxy hoá máu. Các biện pháp can thiệp: ngửa cổ, thở oxy, hút đờm dãi, đặt canun mayo, đặt nội khí quản, mở khí quản, thổi ngạt, bóp bóng ambu, thở máy, dùng các thuốc giãn phế quản Tuần hoàn: Có 2 tình trạng cần xử lí cấp: loạn nhịp và tụt huyết áp. Loạn nhịp: + Nhịp chậm dƣới 60 chu kỳ/phút: atropine 0,5mg tĩnh mạch, nhắc lại cho đến khi mạch > 60 lần /phút hoặc tổng liều = 2mg. Nếu nhịp chậm không cải thiện, thƣờng kèm với tụt huyết áp: truyền adrenaline TM 0,2 g/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng. + Nhịp nhanh: ghi điện tim và xử trí theo loại loạn nhịp: nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh: sốc điện khử rung; nhanh xoang, nhanh trên thất: tìm và điều trị các nguyên nhân (VD mất nƣớc, thiếu ôxy, kích thích), digoxin, Trụy mạch – tụt huyết áp: do giảm thể tích, do sốc phản vệ, giãn mạch, do viêm cơ tim nhiễm độc + Trƣớc hết xác định có giảm thể tích tuần hoàn không; nếu có truyền dịch. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi áp lục tĩnh mạch trung tâm (CVP) và điều chỉnh dịch truyền. Nếu giảm thể tích trong lòng mạch do thoát mạch mất huyết tƣơng cần truyền dung dịch keo: huyết tƣơng, dịch truyền thay thế huyết tƣơng (ví dụ gelatin, gelafundin, ). + Khi đã loại trừ giảm thể tích và CVP ≥ 5 cm nƣớc mà vẫn tụt HA thì cho thuốc vận mạch: dopamin (5-15 g/kg/phút); nếu tụt HA do viêm cơ tim nhiễm độc: dobutamin: bắt đầu 10 g/kg/phút, tăng liều nếu chƣa đáp ứng, mỗi lần có thể tăng 5 - 10 g/kg/phút cho đến khi đạt kết quả hoặc đạt 40g/kg/phút; + Nếu tụt HA do giãn mạch giảm trƣơng lực thành mạch: dùng noradrenaline, bắt đầu 0,05 g/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng, phối hợp với các thuốc vận mạch khác: thƣờng là dobutamin nếu có suy tim, nếu không có dobutamin có thể phối hợp với dopamine hoặc adrenalin. Thần kinh: co giật hay hôn mê là hai trạng thái mà nhiều độc chất gây ra và cần đƣợc điều trị kịp thời : Co giật: cắt cơn giật bằng các loại thuốc với liều hiệu quả là phải cắt 41
  44. đƣợc cơn giật, không phải liều tối đa trong các dƣợc điển. + Seduxen ống 10 mg tiêm TM (trẻ em tiêm 1/3 đến một nửa ống) nhắc lại cho đến khi cắt đƣợc cơn giật. Sau đó truyền TM hoặc tiêm bắp duy trì khống chế cơn giật. + Thiopental lọ 1g; Tiêm TM 2 - 4 mg/kg, nhắc lại cho đến khi cắt cơn giật; duy trì 2mg/kg/giờ. Điều chỉnh để đạt liều thấp nhất mà cơn giật không tái phát. + Nếu co giật kéo dài hay tái phát, có thể thay thuốc duy trì bằng gacdenal viên 0,1g uống từ 1 đến 20 viên/ ngày tùy theo mức độ. + Kinh nghiệm tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai: bé 6 tuổi co giật do hóa chất bảo vệ thực vật, đƣợc truyền thiopental 6 g/5 giờ mới khống chế đƣợc cơn giật. Sau đó chuyển mydazolam và propofol để tránh viêm gan do liều cao thiopental. Cháu đƣợc cứu sống mà không có bất cứ di chứng nào. Hai BN ngộ độc hoá chất bảo vệ thực vật co giật kéo dài đã phải dùng gardenal kéo dài hàng tháng, liều cao nhất 2g / ngày, giảm dần sau 2 tháng xuống 2 viên/ ngày. BN tự ngừng thuốc và lên cơn co giật tái phát, một BN tử vong và BN còn lại lại tiếp tục đƣợc điều trị nhiều tháng sau. - Hôn mê: + Glucose ƣu trƣơng 30% 50ml TM, kèm vitamin B1 200mg. + Naloxon 0,4mg TM chậm để loại trừ quá liều heroin. + Bảo đảm hô hấp chống tụt lƣỡi, hít phải dịch trào ngƣợc b. Chẩn đoán. Hỏi bệnh: khoảng 95% chẩn đoán nguyên nhân ngộ độc là do hỏi bệnh; cần kiên trì, hỏi ngƣời bệnh, ngƣời nhà, nhiều lần, để nắm đƣợc thông tin trung thực. Yêu cầu ngƣời nhà mang đến vật chứng nghi gây độc (đồ ăn uống, vỏ lọ, bao bì thuốc, hoá chất ) sẽ rất hữu ich cho việc chẩn đoán độc chất. 42
  45. Bảng 1.1: TÓM TẮT MỘT SỐ HỘI CHỨNG NGỘ ĐỘC Hô Thần Đồng Tiêu Mồ Nhóm chất độc HA M T Khác hấp kinh tử hóa hôi Kích thích Kích Giãn Đỏ da thích, giao cảm Co sảng (amphetamin, bóp ecstasy, ) Thuốc an Co phản xạ thần/gây ngủ, rƣợu Anticholinergic Kích Giãn Liệt da khô, (VD atropin) thích ruột đỏ, sảng cầu bàng quang (+) Cholinergic , Co Máy Co Tăng tiết (phospho hữu loạn thắt, cơ, nhỏ co, các tuyến cơ, carbamate) nhịp liệt nôn, và co thắt tiết ỉa các cơ PQ chảy Opioids Hôn Co Có thể mê nhỏ phù phổi cấp Khám toàn diện phát hiện các triệu chứng, tập hợp thành các hội chứng bệnh lý ngộ độc để giúp cho việc chẩn đoán nguyên nhân; xét nghiệm độc chất và các xét nghiệm khác giúp cho chẩn đoán độc chất, chẩn đoán mức độ, chẩn đoán biến chứng. c. Áp dụng các biện pháp hạn chế hấp thu Chất độc qua đường hô hấp đƣa nạn nhân ra khỏi nơi nguy hiểm, vùng thoáng khí. Da, niêm mạc: Cởi bỏ quần áo bẩn lẫn hóa chất độc, tắm rửa bằng xối nƣớc ấm và xà phòng, gội đầu. Chú ý nếu có nhiều ngƣời cùng bị ngộ độc hóa chất thì phải xối nƣớc đồng loạt cùng một lúc, tránh để trì hoãn, đợi chờ. 43
  46. Rửa mắt khi chất độc bắn vào: cần rửa mắt liên tục 15 phút bằng dòng nƣớc muối 0,9% chảy liên tục trƣớc khi đƣa đi khám chuyên khoa mắt. Chất độc qua đường tiêu hoá Gây nôn: Chỉ định: nếu mới uống, ăn phải chất độc và nạn nhân còn tỉnh táo, chƣa có triệu chứng ngộ độc. Chống chỉ định: nạn nhân lờ đờ, hôn mê hay co giật , ngộ độc axít hay kiềm mạnh. Gây nôn bằng cách: cho nạn nhân uống 100 – 200 ml nƣớc sạch rồi ngay lập tức dùng tăm bông, hoặc ống xông ngoáy họng, cúi thấp đầu nôn, tránh sặc vào phổi. Quan sát chất nôn, giữ lại vào một lọ gửi xét nghiệm. Uống than hoạt : Cho than hoạt với liều 1g/kg thể trọng hoà trong 100 ml nƣớc sạch cho nạn nhân uống. Sau 2 giờ có thể uống nhắc lại nếu thấy cần. Kèm theo than hoạt bao giờ cũng phải cho sorbitol với một lƣợng gấp 2 lần than hoạt. Tốt nhất uống hỗn hợp than hoạt + sorbitol (Antipois - B. Mai của Trung tâm chống độc). Rửa dạ dày: + Hiệu quả nhất trong 60 phút đầu bị ngộ độc cấp + Còn hiệu quả trong 3 giờ đầu và đã uống than hoạt + Còn hiệu quả trong 6 giờ đầu với ngộ độc: các thuốc gây liệt ruột, hoặc uống một số lƣợng lớn, bệnh nhân tụt huyết áp. + Chỉ định : Hầu hết các ngộ độc đƣờng tiêu hóa Cho các bệnh nhân không gây nôn đƣợc + Chống chỉ định: Sau uống các chất ăn mòn : acid, kiềm mạnh Sau uống các hoá chất : dầu hoả, ét xăng, parafin: đặt sonde nhỏ mềm và hút để phòng tránh biến chứng sặc vào phổi Bệnh nhân hôn mê, co giật trừ khi đƣợc đặt ống NKQ bơm bóng chèn và dùng thuốc chống co giật. + Kỹ thuật: Bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu thấp 44
  47. Xông dạ dày cỡ 37- 40F cho ngƣời lớn; 26-35F cho trẻ em, bôi trơn đƣa qua miệng hay mũi vào tới dạ dày. Nƣớc đƣa vào mỗi lần 200ml với ngƣời lớn, 50-100ml với trẻ em, sóc bụng rồi tháo ra. Không dùng máy hút điện. Nhắc lại nhiều lần cho tới khi sạch dạ dày. Dùng nƣớc sạch, ấm pha với muối 5g muối/lít nƣớc, tổng số lƣợng nƣớc rửa thƣờng 5 -10 lít với các trƣờng hợp uống thuốc trừ sâu, 3-5 lít nƣớc với hầu hết các trƣờng hợp khác. Nhuận tràng: + Nhằm kích thích co bóp ruột tống chất độc ra ngoài. Thƣờng dùng là sorbitol 1-4g/kg uống ngay sau dùng than hoạt, hoặc trộn vào than hoạt. d. Các biện pháp tăng thải trừ độc chất Bao gồm các biện pháp: bài niệu tích cực, uống than hoạt đa liều, lọc ngoài thận, thay huyết tƣơng, thay máu. Chỉ thực hiện ở bệnh viện. Bài niệu tích cực: Chỉ định: ngộ độc các loại độc chất đƣợc đào thải qua đƣờng tiết niệu: VD gardenal, paraquat, hoặc tình trạng tiêu cơ vân trong ngộ độc (ong đốt, rắn hổ mang cắn ). Chống chỉ định: suy tim, suy thận thể thiểu niệu hoặc vô niệu. Thực hiện: truyền dịch với tốc độ 150-200ml/giờ ở ngƣời lớn, 20- 100ml/giờ ở trẻ em tùy theo cân nặng và tổng số dịch truyền. Dịch truyền thƣờng là dịch đẳng trƣơng (một nửa là glucose 5%; một nửa là natri clorua 0,9%; nếu là gardenal thì truyền glucose 5%, natriclorua 0,9% và natribicarrbonat 1,4% theo tỉ lệ 2:2:1 với khối lƣợng toàn bộ bằng 50- 80ml/kg cân nặng nhằm kiềm hóa nƣớc tiểu với những độc chất gây toan máu). Theo dõi lƣợng nƣớc tiểu theo giờ, nếu không đạt 100-200 ml/ giờ cho ngƣời lớn và 2-4 ml/kg cân nặng cho trẻ em thì cho thêm thuốc lợi tiểu mạnh (furosemide). Điều chỉnh lƣợng dịch truyền vào theo lƣợng nƣớc tiểu/giờ. Lọc ngoài thận: khi kích thƣớc phân tử chất độc đủ nhỏ để qua đƣợc lỗ lọc, thể tích phân bố thấp, chất độc gắn ít với protein huyết tƣơng, bài niệu tích cực không có tác dụng, hoặc BN suy thận, ngộ độc với số lƣợng lớn. Chỉ định chống chỉ định phụ thuộc vào biện pháp lọc, và từng chất độc riêng. Các kỹ thuật đang áp dụng phổ biến hiện nay là thận nhân tạo ngắt quãng, siêu lọc liên tục (CVVH). Thay huyết tƣơng hoặc thay máu: có thể đƣợc chỉ định với các chất 45
  48. độc có tỷ lệ gắn protein cao và các biện pháp thải trừ khác không có hiệu quả; thực hiện vào các thời điểm chất độc có nồng độ trong máu cao nhất, chất độc gắn protein nhiều. Lọc máu hấp phụ: bằng than hoạt hoặc resin. Chỉ định cho các độc chất có trọng lƣợng phân tử cao, không đáp ứng với các biện pháp lọc máu khác. Đã đƣợc ứng dụng trong lọc máu cho bệnh nhân ngộ độc paraquat với hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong từ 70% xuống dƣới 50%. e. Sử dụng thuốc giải độc. Đinh nghĩa: Thuốc giải độc (antidote) là các chất có tác dụng đặc hiệu chống lại tác động hoặc hiệu quả độc hại của một chất độc. Cơ chế tác dụng - Giải độc qua tƣơng tác hoá học - Giải độc qua tác dụng dƣợc lý. - Cạnh tranh thể cảm thụ - Đối kháng tác dụng - Phục hồi chức năng bình thƣờng Về liều thuốc giải độc: - Thuốc giải độc phải dùng đúng, đủ liều mới phát huy tác dụng. Hiện mới có ít thuốc giải độc có phác đồ điều trị cụ thể đã đƣợc kiểm chứng qua lâm sàng (PAM và atropin trong ngộ độc phospho hữu cơ; N-acetylcystein trong ngộ độc paracetamol; naloxon trong quá liều heroin, ) - Rất nhiều thuốc giải độc chƣa xác định đƣợc liều tối ƣu. Các liều khuyến cáo thƣờng dựa trên thực nghiệm trên súc vật và trên ngƣời bình thƣờng. - Ngƣời bị ngộ độc sẽ đáp ứng khác với ngƣời bình thƣờng; và lƣợng thuốc giải độc phải tƣơng đƣơng (để trung hòa độc chất ) hoặc thậm chí nhiều hơn độc chất (để tranh chấp thể cảm thụ, để đối kháng tác dụng, để phục hồi chức năng ). - Dùng không đủ thuốc giải độc sẽ không có tác dụng; ngƣợc lại dùng quá liều thuốc giải độc có thể sẽ trở thành tác nhân gây ngộ độc. Vì vậy ngƣời bác sĩ điều trị phải quyết định liều lƣợng cho từng ngƣời bệnh và theo dõi chặt phản ứng của ngƣời bệnh khi dùng thuốc giải độc g. Các biện pháp điều trị triệu chứng, hồi sức toàn diện: gan, thận, huyết học, nƣớc điện giải . Giáo dục phòng chống ngộ độc tái diễn trƣớc khi ra viện. 46
  49. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Vũ Văn Đính và cộng sự (2002), “Các nguyên tắc xử trí ngộ độc cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Tr. 348-356, NXB Y Học, Hà Nội. 2. Lewis S. Nelson (2011), “Principle of managing the acutely poisoned or overdosed patient, Goldfrank‟s toxicologic emergencies”, The McGraw- Hill, 9th ed., P.37-44. 3. M. Ellenhorn, D.G. Barceloux (1988), “General approach to the poisoned patient”, Medical Toxicology, 1st edition, Elsevier Science Publishing Company, P.1-102. 4. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39. 5. Thomas E. Kearney (2006), “ Charcoal, activated “, Poisoning and Drug overdose. 5th edition, Mc Graw Hill-LANGE, electronic version. 47
  50. NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ 1. ĐAI CƢƠNG: 1.1. Định nghĩa: Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhƣng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung: R1 O (S) P R2 O X(R3) Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ 1.2. Cơ chế sinh bệnh Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cƣờng cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ. 2.CHẨN ĐOÁN 2.1.Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC : dựa vào các tiêu chuẩn sau - Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc. - Hội chứng cƣờng cholin cấp (+) (1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƢ) - Xét nghiệm cholinesterase huyết tƣơng (pChE): giảm <50% giá trị bình thƣờng tối thiểu - Xét nghiệm độc chất nƣớc tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) Chẩn đoán hội chứng Muscarin (M) - Da tái lạnh - Đồng tử co <2mm - Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. - Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực 48
  51. khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi. - Nhịp chậm <60 lần/phút Chẩn đoán hội chứng Nicotin (N) - Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân. - Co cứng hoặc liệt cơ - Phản xạ gân xƣơng: tăng nhạy Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương (TKTƢ) - Có rối loạn ý thức - Điểm glasgow giảm. - Co giật 2.2. Chẩn đoán phân biệt Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat: thƣờng nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thƣờng hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ. Xét nghiệm thấy cacbamat trong nƣớc tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat. Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ: ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh (sau vài mg). XN thấy clo hữu cơ trong nƣớc tiểu, dịch rửa dạ dày. Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin: Bn có ăn nấm, có hội chứng muscarinic. 2.3. Chẩn đoán mức độ ngộ độc : Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng - NĐC PHC nhẹ: chỉ có M - NĐC PHC trung bình: M+ N hoặc M + TKTƢ - NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M+ N + TKTƢ hoặc có hôn mê, trụy mạch Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ pChE: - NĐC PHC nặng khi pChE < 10% giá trị bình thƣờng tối thiểu (GTBTTT). - Trung bình khi pChE = 10 - 20% GTBTTT. - Nhẹ khi pChE = 20 -50% GTBTTT. 3.ĐIỀU TRỊ 3.1. Thuốc giải độc: 3.1.1 Atropin - Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm 49
  52. atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì. - Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt đƣợc dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ. - Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam (Seduxen tiêm TM); đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trƣớc đó. Bảng 6.1: Bảng điểm atropin Triệu chứng Ngấm atropin Điểm Quá liều atropin Điểm 1. Da Hồng, ấm 1 Nóng, đỏ 2 2. Đồng tử 3 – 5 mm 1 > 5mm 2 3. Mạch 70 -100lần/phút 1 > 100 lần/phút 2 3. Hô hấp Không tăng tiết, 1 Đờm khô quánh hoặc 2 không co thắt còn không có đờm đờm dãi lỏng 5. Tinh thần Bình thƣờng 0 Kích thích vật vã, 2 sảng hoặc li bì do atropin. 6. Bụng Mềm bình thƣờng 0 Chƣớng, gõ trong 2 7.Cầu BQ Không có 0 Căng 2 Cộng 1 2 Điểm A = 1+ 2: - Điểm A 6 điểm: quá liều atropin 50
  53. 3.1.2. Pralidoxim (PAM) Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau: Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng của nhiễm độc Mức độ ngộ độc Liều ban đầu (g/10 phút) Liều duy trì (g/giờ) Nặng: có M+N+TKTƢ 1g 0,5-1 Trng bình: 2 HC 1g 0,5 Nhẹ: chí có M 0,5 0,25 Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE. + Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc pChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h + Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc pChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h + Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc pChE =20-50 tiếp tục truyền 0,125g/h Ngừng PAM khi ChE 50%, độc chất nƣớc tiểu (-) hoặc khi atropin < 2 mg/ 24h và độc chất nƣớc tiểu âm tính; hoặc sau tối thiểu 2 ngày. Chẩn đoán quá liều PAM khi: - Đang truyền với tốc độ 0,5g/h - Thấm atropin tốt với liều atropin thấp. - Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp. - ChE đang có khuynh hƣớng tăng lại giảm. Ngừng PAM trong 3-6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn. 3.2. Các biện pháp hạn chế hấp thu: Ngộ độc đường hô hấp: đƣa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nhiều nƣớc sạch. Ngộ độc đường tiêu hoá: - Gây nôn nếu không có chóng chỉ định. - Đặt ống thông dạ dày lấy dịch để xét nghiệm độc chất - Than hoạt 50 g + 200ml nƣớc bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra. - Rửa dạ dày: 5- 10 lít nƣớc muối 5-9%o, 2-3 lít đầu cho kèm than hoạt 20g / lít 51
  54. - Than hoạt đa liều (uống): than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg. 3.3. Các điều trị hỗ trợ Bảo đảm hô hấp: - thở oxy qua xông mũi. - Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp . Bảo đảm tuần hoàn: -Truyền đủ dịch. - Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch; truyền TM dopamin 5-15g/kg/phút Bảo đảm cân bằng nƣớc, điện giải: truyền dịch, điều chỉnh điện giải. Nuôi dƣỡng: - Ngày đầu: nuôi dƣỡng đƣờng tĩnh mạch. - Ngày thứ 2 trở đi : 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đƣờng tiêu hoá và TM. Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Phạm Duệ (2005), “Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội. 2. World Health Organization Inchem (1986), “Organophosphorus pesticides”, IPCS Inchem, www.inchem.org. 3. Ellenhorn and Barceloux (1988), “Organophosphates compounds”, Medical Toxicology- Diagnosis and treatment of Human poisoning, 2nd edition, Elsevier Science Publishing Company, New York, P. 1070-1076. 4. Eddleston M, SZinicz L., Eyer P. and Buckley N.(2002), “Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials”, QJMed, 95, P. 275-283. 5. Denis F. Thompson, Thompson GD., Greenwood RB et al (1987), “Therapeutic dosing of Pralidoxim chloride”, Drug Intel and clin pharmacol., 21, P. 590-593. 52
  55. NGỘ ĐỘC PARAQUAT 1. ĐẠI CƢƠNG Paraquat, tên khoa học là1,1'-Dimethyl-4,4' bipyridilium, thuộc nhóm chất diệt cỏ tác dụng nhanh và không chọn lọc, có tác dụng ăn mòn, nó xúc tác chuyển hóa, đơn electron, gây ra phản ứng oxy hóa, giáng hóa NADPH, peroxy hóa lipid. Kết quả là sinh ra các gốc tự do OH, superoxid,, H2O2 gây hủy hoại tế bào: phổi, thận, gan, tim . Hậu quả suy đa tạng xảy ra trong vài giờ đến vài ngày. Nồng độ đỉnh trong máu sau uống từ 2 đến 4 giờ. Tỉ lệ tử vong rất cao, nói chung 70-90%. Vì oxy và NADPH tham gia vào quá trình chuyển hóa gây độc, thở oxy đẩy nhanh quá trình xơ hóa tại phổi làm cho bệnh nặng lên. 2. NGUYÊN NHÂN Tự tử là nguyên nhân hay gặp nhất, thƣờng gặp ở đối tƣợng thanh thiếu niên. Đôi khi gặp một bệnh nhân uống nhầm do say rƣợu hay nhầm do bảo quản paraquat trong chai lọ đựng thông thƣờng. Có thể gặp ngộ độc ở trẻ em do nhâm lẫn với nƣớc uống. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Lâm sàng Hỏi bệnh sử: BN khai uống hóa chất trừ cỏ màu xanh, lọ nhựa đựng dung dịch màu xanh, dung lƣợng 100ml, 500ml, 1000ml, hàm lƣợng 20% hoặc 5%. Tên hoạt chất là paraquat (1,1'-Dimethyl-4,4' bipyridilium). Lâm sàng: + Đến sớm: cảm giác đau rát miệng họng, dọc sau xƣơng ức và thƣợng vị. Viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ. Sau vài ngày loét miệng họng có giả mạc trắng dày, bẩn. + Khó thở: sớm do tổn thƣơng phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, phù phổi cấp. Nếu bệnh nhân sống sót sau những ngày đầu xuất hiện khó thở tiến triển suy hô hấp do hiện tƣợng xơ hóa phế nang, tăng lắng đọng collagen. + Suy thận sớm trong ngày đầu tiên do tổn thƣơng ống thận trực tiếp hoặc do rối loạn huyết động. Suy thận làm giảm độ thanh thải paraquat làm ngộ độc nặng hơn. 53
  56. + Hủy hoại tế bào gan có thể xuất hiện ở những ngày sau. Tổn thƣơng gan có thể hồi phục đƣợc, chủ yếu bệnh nhân tử vong do tổn thƣơng phổi không hồi phục. + Suy tuần hoàn: suy tim, tụt huyết áp: có thể do suy hô hấp cấp, tràn ,tràn khí màng phổi, trung thất, độc tính trực tiếp trêm tim. Ngừng tim trong ngày đầu tiên thƣờng gặp ở những bệnh nhân ngộ độc với số lƣợng rất lớn (>50ml) Chia 3 mức độ Ngộ độc nặng: Uống > 40mg/kg (người 50kg uống > 2g, >10ml dd 20%) Suy đa phủ tạng tiến triển nhanh chóng. Sớm: bỏng, loét miệng, họng, thực quản, dạ dày, ruột gây viêm, chảy máu đƣờng tiêu hóa. Suy hô hấp: có thể xảy ra rất sứm hoặc muộn từ 2-14 ngày tùy theo mức độ nhiễm. Biểu hiện sớm nhƣ tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, viêm phổi sặc hoặc HC suy hô hấp cấp. Hoại tử ống thận, suy thận rõ sau 24h, thiểu niệu, vô niệu, tiên lƣợng xấu (95% tử vong). Viêm gan, suy gan, hoại tử vỏ thƣợng thận. Nhanh xoang, LN thất, suy tim. Hôn mê, phù não, co giật, XH vỏ não, thân não. Tăng BC, DIC, sau đó ức chế tuỷ, giảm 3 dòng. Tử vong do suy đa tạng trong thời gian tính bằng giờ, tối đa vài ngày. Ngộ độc trung bình: Uống 20- 40mg/kg (người 50kg, uống 1- 2g, tương đương 5-10ml dd 20%) Bệnh cảnh âm thầm hơn. Triệu chứng tiêu hóa bỏng niêm mạc miệng, thực quản Suy hô hấp dần dần, phổi bình thƣờng vài ngày đầu sau đó thâm nhiễm, mờ hai phổi. Xơ phổi sau nhiều ngày đến nhiều tuần. Tổn thƣơng thận nặng dần, creatinin tăng nhanh khác thƣờng, không tƣơng xứng với tăng urê. Hầu hết bệnh nhân tử vong trong vòng từ 1 đến 5 tuần. Ngộ độc nhẹ: Uống < 20mg/kg (người 50kg, uống <1g, <5ml dd 20%) Bệnh cảnh nhẹ, thƣờng chỉ triệu chứng tiêu hoá. Có thể hồi phục hoàn toàn. 54
  57. 3.2. Cận lâm sàng a. Xét nghiệm paraquat Định tính: bệnh phẩm là dịch dạ dày (đến sớm trƣớc 2 giờ), nƣớc tiểu (dƣơng tính sau 6 giờ và âm tính sau 24h, có thể dƣơng tính sau 2-3 ngày nếu có suy thận). + Test dithionite: lấy 10 ml nƣớc tiểu, cho 1 ml NH3 25% vào, sau đó cho 3 g natridithionide vào ngoáy đều, nếu nƣớc tiểu có màu xanh lam là dƣơng tính + Có thể bán định lƣợng trong nƣớc tiểu bằng phƣơng pháp so màu. Nồng độ nặng, nguy cơ tử vong nếu > 10 mg/L nƣớc tiểu + Định lượng paraquat trong máu trong 4 giờ > 1mg/L, sau 8 giờ > 0,5 mg/L là mức độ rất nặng nguy cơ tử vong cao b. Các xét nghiệm khác: công thức máu, chức năng gan thận, khí máu động mạch, XQ phổi, chụp cắt lớp vi tính phổi phát hiện tổn thƣơng xơ phổi. 3.3. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán ngộ độc paraquat khi có hai trong ba tiêu chuẩn sau: bệnh sử uống paraquat, lâm sàng loét lƣỡi, họng và xét nghiệm paraquat dƣơng tính. 3.4. Chẩn đoán phân biệt Ngộ độc các chất ăn mòn đƣờng tiếu hóa khác : bỏng axít, kiềm Ngộ độc các thuốc diệt cỏ lành tính khác : gây loét miệng họng và đƣờng tiêu hóa nhƣng không gây tổn thƣơng tạng và gây tử vong: glyphosate Ngộ độc nereistoxin: là hóa chất trừ sâu dạng bột màu xanh lam nhạt, có tính ăn mòn, các triệu chứng tiêu hóa xuất hiện nhanh, ồ ạt gây bệnh cảnh sốc, tử vong nhanh do suy đa tạng. 4. ĐIỀU TRỊ Các biện pháp tẩy độc và tăng thải độc phải thực hiện đồng thời càng sớm càng tốt, không để biện pháp này ảnh hƣởng đến biện pháp khác. 4.1. Hạn chế hấp thu độc chất Gây nôn: trong vòng 1 giờ đầu nếu bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác tốt. Rửa dạ dày : trong vòng 2 giờ đầu, rửa tới khi dịch rửa hết màu xanh. Các chất hấp phụ: Than hoạt đơn liều : 1g/kg/lần, sorbitol liều gấp đôi liều than hoạt. Fuller‟s earth : ngƣời lớn 100-150g, trẻ em 2g/kg, pha tỷ lệ 1 phần thuốc + 2 phần nƣớc theo trọng lƣợng. Đất sét, đất thịt hoặc đất thƣờng chỉ khi ở xa bệnh viện: pha nƣớc uống. 55
  58. 4.2. Tăng thải trừ chất độc Bài niệu tích cực: Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm truyền dịch, lợi tiểu đảm bảo 200ml/h. Tránh phù phổi cấp do quá tải dịch. Lọc hấp phụ máu : khi paraquat còn dƣơng tính. Ƣu tiên càng sớm càng tốt, tốt nhất trƣớc 8 giờ. + Các loại quả lọc hấp phụ: cột than hoạt hoặc cột resin tùy theo khả năng của từng cơ sở, đã giảm đƣợc tỷ lệ tử vong xuống dƣới 50%. Các biện pháp lọc máu khác: thận ngắt quãng, siêu lọc máu, thẩm tách máu liên tục, thay huyết tƣơng không có hiệu quả thực sự trong đào thải paraquat máu. 4.3. Liệu pháp ức chế miễn dịch Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày (pha với 200ml glucose 5%, truyền TM 2 giờ). Trong 3 ngày và Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày (pha với 200ml glucose 5%, truyền TM 2 giờ) trong 2 ngày. Sau đó: Dexamathasone 8mg/lần x 3 lần/ngày, trong 14 ngày, tiêm TM, sau giảm dần liều và ngừng. Nếu PaO2 3G/l). 4.4. Các thuốc chống ôxy hóa: tác dụng chƣa rõ ràng N-acetylcystein tĩnh mạch: là chất chống oxy hóa có tác dụng ngăn chặn quá trình xơ phổi gây ra do các gốc oxy tự do. Vitamin E : 300mg x 2 lần/ngày, uống. Deferioxamine (Desferan, dùng sau lần lọc máu đầu tiên): 100mg/kg, pha với 500ml glucose 5%, truyền TM 21ml/h, dùng 1 ngày. 4.5. Điều trị hỗ trợ Cung cấp thêm oxy khi PaO2 <40mmHg hoặc SpO2 <80%. Các thuốc bao bọc niêm mạc và giảm tiết dịch vị. Ƣu tiên đƣờng tĩnh mạch. Giảm đau : bậc 2, bậc 3 Dinh dƣỡng đƣờng tĩnh mạch : dùng lipid 20% x 500 ml/ngày, truyền tĩnh mạch chậm liên tục 50 ml/giờ. Truyền nhanh có thể ây tụt huyết áp. Ngoài tác dụng dinh dƣỡng còn có tác dụng giam giữ paraquat trong máu chờ lọc hấp phụ. 56
  59. Giải thích cho gia đình bệnh nhân: cần giải thích để hợp tác khi có cơ hội điều trị và hiểu đƣợc tiên lƣợng của ngộ độc. 5. TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG Tiên lƣợng nặng nguy cơ tử vong nếu uống paraquat số lƣợng > 20 mg/kg (5ml, bệnh nhân 50 kg), rửa dạ dày và than hoạt muộn hoặc không đúng kỹ thuât đặc biệt lọc máu hấp phụ muộn sau 8 giờ. Các biến chứng có thể gặp: suy hô hấp, xơ phổi tiến triển, suy thận, viêm gan. Tổn thƣơng gan thận có thể hồi phục đƣợc. Tổn thƣơng phổi không hồi phục thƣờng là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong. Nếu bệnh nhân sống sót qua những ngày đầu tiên phổi sẽ tiến triển xơ hóa và gây ra bệnh lý phổi hạn chế. 6. PHÒNG BỆNH Bảo quản thuốc diệt cỏ ở nơi xa tầm tay của trẻ. Không đựng paraquat trong các chai lọ thông thƣờng hoặc chai lọ dán nhãn đồ ăn nƣớc uống Chỉ sử dụng dạng chế phẩm nồng độ thấp 5%. Tránh dùng các loại có nồng độ cao nhƣ 20% hay 50% TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Alvin C. Bronstein (2004), ”Herbicides”, Medical toxicology, 3rd edition, Lippincott William and Wilkins, P. 1515-1529. 2. Brent R. Ekins, Richard J. Geller (2001), ”Paraquat and diquat”, Clinical toxicology, WB. Saunders company, P. 841-847. 3. James F. Winchester (1998), “Paraquat and the bipyridyl herbicides”, Clinical management of poisoning and drug overdose, 3rd edition, WB. Saunders company, P. 845-855. 4. POISINDEX® Managements (2010), “Paraquat”, MICROMEDEX 1.0 (Healthcare Series), 1974-2010 Thomson Reuters. 5. R. J. Dinis-Oliveira (2008), “Paraquat Poisonings: Mechanisms of Lung Toxicity, Clinical Features, and Treatment”, Critical Reviews in Toxicology, Informa Healthcare USA, Inc., ISSN: 1040-8444 print / 1547- 6898 online, 38, P. 13–71. 6. Rebecca L. Tominack, Susan M. Pond (2011), “Herbicides”, Goldfrank’s toxicologic emergencies, 7th edition, Mc Graw-Hill, P. 1393-1410. 7. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Paraquat”, TOXINZ poison information. 57
  60. RẮN HỔ MANG CẮN Naja atra, Naja kaouthia 1. ĐẠI CƢƠNG ‒ Rắn hổ mang cắn là loại rắn độc cắn thƣờng gặp nhất ở Việt Nam. ‒ Nọc của rắn hổ mang chứa thành phần chính là các độc tố có bản chất là các enzyme, polypeptide gây tổn thƣơng tổ chức, gây sƣng nề và hoại tử, độc với thần kinh (độc tố thần kinh hậu synape, loại alpha) gây liệt cơ. ‒ Rắn hổ mang cắn có thể gây tử vong sớm ở một số trƣờng hợp do liệt cơ gây suy hô hấp. Tuy nhiên, tổn thƣơng thƣờng gặp nhất là hoại tử và sƣng nề. Hoại tử thƣờng xuất hiện rất nhanh sau khi bị cắn và dẫn tới các biến chứng, đặc biệt là di chứng mất một phần cơ thể và tàn phế. ‒ Chẩn đoán và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn khi có biểu hiện nhiễm độc rõ mới có thể phòng tránh hoặc hạn chế hoại tử cho bệnh nhân. ‒ Ở Việt Nam cho tới nay có 3 loài rắn hổ mang đƣợc ghi nhận: rắn hổ đất, rắn hổ mang miền Bắc và rắn hổ mèo. Rắn hổ mèo cắn có biểu hiện nhiễm độc và điều trị huyết thanh kháng nọc rắn có nhiều đặc điểm khác nên sẽ đƣợc đề cập ở bài riêng. 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. Các loài rắn hổ mang: - Rắn hổ đất, rắn hổ mang một mắt kính (Naja kaouthia): Tên tiếng Anh: monocellate cobra, Thailand cobra, monacled cobra, Bengal cobra, monocled cobra. Đặc điểm nhận dạng sơ bộ: ở mặt sau của vùng mang phình có hình một mắt kính (monocle) dạng vòng tròn. Phân bố chủ yếu ở miền Nam, ở miền Bắc có nhiều nơi ngƣời dân nuôi loài rắn này. - Rắn hổ mang miền Bắc, rắn hổ mang, rắn mang bành, con phì (Việt); ngù hố (Thái); tô ngù (Thổ); hu háu (Dao) (Naja atra): Tên tiếng Anh: Chinese cobra. Nhận dạng sơ bộ: mặt sau của vùng mang phình có hình hoa văn ở giữa với 2 vệt trắng (2 gọng kính) nối từ hoa văn sang hai bên và nối liền với phần máu trắng ở phía trƣớc cổ. Phân bố ở miền Bắc. 58