Tài liệu Bệnh đái tháo đường

pdf 41 trang hapham 2810
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Tài liệu Bệnh đái tháo đường", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdftai_lieu_benh_dai_thao_duong.pdf

Nội dung text: Tài liệu Bệnh đái tháo đường

  1. Bài 19: Bệnh đỏi thỏo đường
  2. Bài 19 BệNH ĐáI THáO Đ−ờNG MụC TIêU 1. Trình bày đ−ợc định nghĩa đái tháo đ−ờng (ĐTĐ) và các khái niệm rối loạn dung nạp glucose. 2. Nêu đ−ợc đặc điểm dịch tễ học của đái tháo đ−ờng (ĐTĐ). 3. Trình bày đ−ợc nguyên nhân, bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 và typ 2. 4. Trình bày đ−ợc cơ sở để chẩn đoán ĐTĐ theo YHHĐ và chẩn đoán 2 nhóm bệnh cảnh lâm sàng ĐTĐ theo YHCT. 5. Trình bày đ−ợc đ−ợc các biến chứng cấp và mạn tính của ĐTĐ. 6. Nêu đ−ợc nguyên tắc và ứng dụng vào điều trị ĐTĐ typ 2. 7. Trình bày đ−ợc các ph−ơng pháp không dùng thuốc, các ph−ơng huyệt, các bài thuốc và các kinh nghiệm dân gian vào điều trị ĐTĐ theo YHCT. 8. Phân tích đ−ợc cơ sở lý luận của việc ứng dụng điều trị này. 1. Đại c−ơng 1.1. Định nghĩa Đái tháo đ−ờng là bệnh mạn tính, có yếu tố di truyền, do hậu quả từ tình trạng thiếu insulin tuyệt đối hay t−ơng đối. Biểu hiện đặc tr−ng của bệnh là tình trạng tăng đ−ờng huyết cùng với các rối loạn về chuyển hóa đ−ờng, đạm, mỡ, khoáng chất. Các rối loạn này có thể đ−a đến các biến chứng cấp tính, các tình trạng dễ bị nhiễm trùng và lâu dài sẽ gây ra các biến chứng ở mạch máu nhỏ và mạch máu lớn 1.2. Phân loại đái tháo đ−ờng 1.2.1. Đái tháo đ−ờng typ 1 (tr−ớc đây còn gọi là đái tháo đ−ờng phụ thuộc insulin) Đặc tr−ng bởi phần lớn là tình trạng thiếu hụt insulin thứ phát do sự phá hủy các tế bào β tiểu đảo Langerhans bằng cơ chế tự miễn xảy ra trên các 327
  3. đối t−ợng có hệ gen nhậy cảm, một số tr−ờng hợp khác là do sự mất khả năng sản xuất insulin không rõ nguyên nhân. Sự thiếu hụt insulin sẽ dẫn tới tăng đ−ờng huyết và acid béo sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu và nhiễm ceton. Bệnh nhân th−ờng gầy do mất n−ớc, do mô mỡ và mô cơ bị ly giải. Đa số bệnh xuất hiện từ thời niên thiếu hoặc thanh thiếu niên, nh−ng cũng có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào. Bệnh có tính lệ thuộc insulin. 1.2.2. Đái tháo đ−ờng type 2 (đái tháo đ−ờng không phụ thuộc insulin) Loại này chiếm 80% tổng số bệnh nhân đái tháo đ−ờng, có cơ chế bệnh sinh đa dạng, đặc tr−ng bởi tình trạng tăng đ−ờng huyết mạn tính và kết hợp với béo phì trong 60 - 80% tr−ờng hợp. Bệnh th−ờng xuất hiện sau tuổi 30, phần lớn bệnh nhân đã có một giai đoạn bị mập phì. Bệnh có liên quan đến yếu tố di truyền và stress. Việc điều trị đôi khi cũng dùng insulin nh−ng không phải luôn luôn, mà th−ờng là sử dụng các sulfamid. 1.2.3. Đái tháo đ−ờng thai kỳ Đái tháo đ−ờng thai kỳ đ−ợc định nghĩa nh− một rối loạn dung nạp glucose, đ−ợc chẩn đoán lần đầu tiên trong lúc mang thai. Định nghĩa này không loại trừ tr−ờng hợp bệnh nhân đã có đái tháo đ−ờng từ tr−ớc khi có thai nh−ng ch−a đ−ợc chẩn đoán, áp dụng cho mọi tr−ờng hợp với mọi mức độ của rối loạn dung nạp glucose dù dùng insulin hay chỉ cần tiết chế đơn thuần trong điều trị và ngay cả khi đ−ờng huyết tiếp tục tăng sau khi sinh. Sau khi sinh 6 tuần bệnh nhân sẽ đ−ợc đánh giá lại để xếp vào các nhóm đái tháo đ−ờng, hoặc rối loạn đ−ờng huyết lúc đói, hoặc rối loạn dung nạp glucose, hoặc bình th−ờng. Trong đa số tr−ờng hợp, thai phụ sẽ trở lại bình th−ờng sau khi sinh, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có rối loạn dung nạp ở lần sinh sau, 30 - 50% bệnh nhân sau này sẽ có đái tháo đ−ờng thực sự hoặc typ 1, hoặc typ 2. Đái tháo đ−ờng trong thai kỳ chiếm từ 3-5% số thai nghén. Chẩn đoán đái tháo đ−ờng trong thai kỳ quan trọng vì nếu áp dụng điều trị tốt và theo dõi thai nhi kỹ tr−ớc khi sinh có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh lý chu sinh. Thai phụ bị đái tháo đ−ờng trong thai kỳ cũng tăng khả năng bị mổ đẻ và cao huyết áp. 1.2.4. Đái tháo đ−ờng các typ đặc biệt khác Đây là loại đái tháo đ−ờng thứ phát gặp trong các tr−ờng hợp: − Bệnh của tuyến tụy: viêm tụy mạn, ung th− tuyến tụy, giải phẫu cắt bỏ tụy. − Bệnh của tuyến yên: bệnh khổng lồ, cực đại đầu chi. − Bệnh tuyến giáp: c−ờng giáp trạng. − Bệnh tuyến th−ợng thận: hội chứng Cushing. 328
  4. − Nhiễm sắc tố sắt. − Do dùng thuốc: corticoid, thuốc ngừa thai, lợi tiểu thiazid, diazoxid. − U não, viêm não, xuất huyết não. 1.3. Đặc điểm dịch tễ học Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đ−ờng rất khác nhau bởi nó phụ thuộc vào các yếu tố: địa lý, chủng tộc, lứa tuổi, mức sống, thói quen ăn uống sinh hoạt và tiêu chuẩn chẩn đoán. 1.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đ−ờng ở các n−ớc − Châu Mỹ: 5 - 10 %. Riêng ở Mỹ, theo cuộc điều tra cơ bản sức khỏe quốc gia, năm 1993 có khoảng 7,8 triệu ng−ời đ−ợc chẩn đoán là đái tháo đ−ờng, tần suất cho mọi lứa tuổi là 3,1%, trong đó đái tháo đ−ờng typ 1 khởi bệnh tr−ớc 30 tuổi chiếm khoảng 7% tổng số bệnh nhân, phần lớn còn lại là đái tháo đ−ờng typ 2, khoảng 1 - 2% đái tháo đ−ờng thứ phát hoặc kết hợp với bệnh khác. − Châu Âu: 2 - 5%. − Đông Nam á: 2,2 - 5%. − Singapore: 8,6%. − Việt Nam: Hà Nội: 1,1% (1991); thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (1992) và 4,5% năm 2001. Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đ−ờng typ 2 theo −ớc l−ợng năm 1994 thay đổi từ d−ới 2% ở vùng quê Bantu Tanzania và Trung Quốc, cho đến 40 - 45% ở sắc dân da đỏ Pima tại Mỹ và dân Micronesia ở Naru. Sự khác biệt này do hậu quả của sự nhậy cảm về di truyền và một số các yếu tố nguy cơ có tính xã hội nh− cách ăn uống, mập phì, ít vận động. Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (prevalence) đái tháo đ−ờng trên 20 tuổi: trên thế giới chiếm 4,0 - 4,2%; ở các n−ớc phát triển: 5,8 - 8%; các n−ớc đang phát triển: 3,2 - 4,2%; trong đó đái tháo đ−ờng typ 2 chiếm 80% tất cả các tr−ờng hợp đái tháo đ−ờng (tuổi < 65) và 80% của số này có kèm theo béo phì. Số ng−ời bị đái tháo đ−ờng typ 2 tiếp tục gia tăng, nếu nh− năm 1995 là khoảng 135 triệu ng−ời trên toàn thế giới, thì năm 2000 là 160 triệu và năm 2015 dự đoán sẽ có 300 triệu ng−ời mắc bệnh. Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau ung th− và tim mạch, hàng đầu trong các bệnh nội tiết. 329
  5. Dịch tễ học và biến chứng của nó 20% có bệnh lý ĐTĐ võng mạc typ 2 đ−ợc chẩn đoán > 50% có bệnh tim mạch ĐTĐ typ 2 không đ−ợc chẩn đoán 9% có bệnh 8% có tổn th−ơng tế lý thần kinh ngoại biên bào cầu thận Hình 19.1. Cộng đồng → ≥ 300 triệu ng−ời mới mắc ĐTĐ typ 2 1.3.2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đ−ờng − Béo phì, tăng huyết áp, xơ cứng động mạch. − Di truyền, nhiễm virus, xuất hiện với cùng một số bệnh tự miễn. − Thói quen ít vận động, ăn nhiều thức ăn giàu năng l−ợng; sử dụng nhiều các chất kích thích nh− r−ợu, thuốc lá. − Phụ nữ sinh con trên 4kg hoặc bị sẩy thai, đa ối. − Sử dụng các thuốc: corticoid, ngừa thai; lợi tiểu nhóm thiazid, diazoxid. 1.4. Các khái niệm trung gian Các khái niệm trung gian là muốn nói lên khoảng trung gian giữa đ−ờng huyết bình th−ờng và đái tháo đ−ờng. Có 2 khái niệm là: rối loạn dung nạp glucose IGT (impaired glucose tolerance) và rối loạn đ−ờng huyết lúc đói IFG (impaired fasting glucose). − Thuật ngữ rối loạn dung nạp glucose: dùng để chỉ những ng−ời có đ−ờng huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl. − Thuật ngữ rối loạn đ−ờng huyết lúc đói IFG: dùng để chỉ mức đ−ờng trong huyết t−ơng lúc đói bị rối loạn trong khoảng: glucose huyết t−ơng lúc đói ≥ 110mg/dl (6,1 mmol/l) và < 126mg/dl. Nồng độ glucose huyết t−ơng lúc đói = 110mg/dl đ−ợc coi là giới hạn cao của mức bình th−ờng. 330
  6. IFG và IGT là những yếu tố nguy cơ cho đái tháo đ−ờng typ 2 do mối quan hệ của chúng với sự kháng insulin và bản thân chúng không liên quan trực tiếp đến biến chứng tim mạch trong đái tháo đ−ờng nh−ng nó giữ vai trò yếu tố nguy cơ do sự phối hợp mối liên quan giữa các rối loạn này và hội chứng kháng insulin nh− đã nói trên. Để ngăn chặn đái tháo đ−ờng, điều quan trọng là phát hiện các rối loạn dung nạp glucose và béo phì để chẩn đoán sớm và có quyết định điều trị phù hợp 1.5. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh ĐTĐ Trong y văn của y học cổ truyền (YHCT) không có bệnh danh đái tháo đ−ờng nh−ng những triệu chứng lâm sàng của đái tháo đ−ờng nh−: khát n−ớc nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, cảm giác đói, thèm ăn, gầy, tê bì dị cảm ngoài da, mờ mắt , cũng đ−ợc YHCT mô tả trong một số chứng trạng nh− tiêu khát, h− lao, ma mộc v v 1.5.1. Chứng tiêu khát Theo một số t− liệu nh−: sách Nội kinh, Tố vấn ch−ơng kỳ bệnh luận: “Ăn nhiều chất béo ngọt sinh mập phì, chất béo sinh nội nhiệt, chất ngọt gây trung mãn, khí trào lên sinh chứng tiêu khát”. Sách Ngoại đài bí yếu nêu: “Khát mà uống nhiều n−ớc, tiểu nhiều, n−ớc tiểu ngọt là do thận h− sinh chứng tiêu khát”. Ngoài ra cũng sách Ngoại đài bí yếu khi nói đến nguyên nhân còn nêu: “Can khí uất kết, uất trệ sinh nhiệt, hóa táo, th−ơng âm sinh ra miệng khát, uống nhiều, hay đói”. Các y gia đời Đ−ờng Trung Quốc còn nhấn mạnh thêm: “Tình chí thất điều, ăn nhiều chất béo ngọt tích nhiệt, th−ơng âm sinh chứng tiêu khát, nội nhiệt hóa hỏa tiếp tục thiêu đốt chân âm làm cho khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều, tiểu nhiều n−ớc tiểu ngọt là chứng tiêu khát”. Nh− vậy trên các biểu hiện lâm sàng triệu chứng của ĐTĐ cũng biểu hiện t−ơng tự nh− mô tả trong chứng tiêu khát của YHCT, tuy nhiên khi bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của tiêu khát ch−a hẳn là có tăng đ−ờng trong máu hay bệnh ĐTĐ. Quan niệm bệnh tiêu khát là do âm h− và táo nhiệt, hai nguyên nhân này tác động nhân quả với nhau làm tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận. Tuỳ thuộc vào cơ địa, vào nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khác có thể gây bệnh ở th−ợng tiêu trung tiêu hoặc hạ tiêu mà các biểu hiện triệu chứng theo YHCT nh− đã nêu trên có thể gặp trong cả đái tháo đ−ờng và đái tháo nhạt Trong quá trình phát triển bệnh tật, ng−ời x−a cũng cho là bệnh th−ờng hay chuyển biến, cần phải biết để phòng chữa cẩn thận. Tr−ơng Trọng Cảnh từng nêu bệnh tiêu khát có thể chuyến biến thành chứng phế nuy. Ch− bệnh 331
  7. nguyên hậu luận cũng nói bệnh có thể phát ra hoại th− hoặc lỡ ngoài da hoặc phù thũng. L−u Hà Gian thì cho rằng phần nhiều kiêm thêm điếc, lãng tai, mờ mắt, mù, mụn lở, rôm sẩy, chân tay bị tê liệt 1.5.2. Chứng h− lao Do nhiều nguyên nhân nh− tiên thiên bất túc, ăn uống không chừng mực, lao tâm, lao lực quá độ làm tổn hại âm d−ơng, khí huyết; âm h− sinh nội nhiệt, nhiệt tích hóa hỏa lại th−ơng âm sinh ra các chứng khát n−ớc, nóng nảy bứt rứt, gầy rốc, da khô tê bì, miệng l−ỡi lỡ 1.5.3. Chứng ma mộc − Ma mộc (tê bì) là da ở chi thể hoặc ở một bộ phận nào đó trên cơ thể không có cảm giác nữa. Bệnh chia làm 2 mức: + Tê (ma) là mức độ nhẹ là cơ phu bất nhân (da cơ không nhận biết đ−ợc cảm giác), song có lúc cũng cảm thấy đ−ợc do khí l−u hành. + Bì (mộc) mức độ nặng là không biết đau ngứa, do chân khí không đến nơi đó đ−ợc. Đây là một biểu hiện của rối loạn cảm giác của y học hiện đại. − Về nguyên nhân gây ra chứng ma mộc: bệnh lâu ngày có vệ khí bị th−ơng phong, dinh huyết bị th−ơng hàn, cơ nhục bị th−ơng thấp rồi đến khí h− không vận hành tốt hoặc khí trệ gây bế tắc, hoặc khí huyết h− da cơ không đ−ợc nuôi d−ỡng tốt, hoặc có huyết chết ở trong mạch, hoặc hỏa nhiệt tích tụ sinh đờm, hoặc đờm thấp trệ gây khí h− huyết trệ.v v − Cơ chế sinh bệnh: tê bì có liên quan đến dinh vệ khí huyết. Nội kinh viết: dinh khí mà h− thì da không có cảm giác, vệ khí h− thì không vận động đ−ợc (dinh khí h− tắc bất nhãn, vệ khí h− tắc bất dụng). 2. NGUYêN NHâN Và BệNH SINH CủA ĐáI THáO Đ−ờNG 2.1. Nguyên nhân 2.1.1. Đái tháo đ−ờng typ 1 − Nguyên nhân không rõ: một số tr−ờng hợp ĐTĐ typ 1 không có nguyên nhân, bệnh nhân này bị thiếu insulin trầm trọng và dễ bị nhiễm ceton acid nh−ng không có bằng chứng tự miễn. − Nguyên nhân di truyền: thể bệnh này có yếu tố di truyền rất rõ, thiếu các yếu tố tự miễn với tế bào beta, không kết hợp với nhóm HLA, bệnh nhân có lúc cần insulin để sống sót có lúc không. Ngoài ra sự thiếu sót acid amin (acid aspartic) ở vị trí 57 của chuỗi DQ dễ mắc bệnh ĐTĐ typ 1 hơn những ng−ời có acid amin này. 332
  8. − Yếu tố thuận lợi phát động bệnh: + Các yếu tố môi tr−ờng có tác động khởi động hoạt tính miễn dịch gây bệnh có thể là nhiễm virus (Coxackie B, quai bị ), nhiễm trùng, hoặc một kháng thể nội sinh do các tổn th−ơng mô do độc chất (nh− thuốc diệt chuột). + Stress. 2.1.2. Đái tháo đ−ờng typ 2 − ảnh h−ởng của di truyền và môi tr−ờng: ảnh h−ởng của yếu tố di truyền lên bào thai rất mạnh, dựa trên các quan sát sau + Tỷ lệ anh chị em sinh đôi cùng trứng cùng bị ĐTĐ typ 2 là 90 - 100%. + Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 th−ờng có liên hệ trực hệ cùng bị ĐTĐ. + Có sự khác nhau rất nhiều về tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ giữa các chủng tộc, các sắc dân khác nhau. + Mập phì và thiếu vận động là 2 yếu tố quan trọng ảnh h−ởng đến tỷ lệ cao của bệnh ĐTĐ typ 2 ở dân thành thị và dân nhập c− vào các n−ớc phát triển. + Ăn nhiều mỡ nhất là mỡ bão hòa của động vật. − ảnh h−ởng của sự phát triển lúc ở bào thai và thời niên thiếu: + Các bào thai nằm trong môi tr−ờng chuyển hóa của mẹ bị ĐTĐ hoặc ĐTĐ trong thai kỳ cũng kích thích sự tr−ởng thành của tế bào beta và tăng sinh đảo tụy. + Ăn thức ăn hấp thụ nhanh và uống nhiều n−ớc ngọt, ít vận động. 2.2. Cơ chế bệnh sinh 2.2.1. Bệnh sinh đái tháo đ−ờng typ 1 Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì đa số tế bào β tuyến tụy đã bị phá hủy. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến yếu tố nguy cơ nhiễm virus nh− virus quai bị, sởi, Cosackie B4. Quá trình viêm nhiễm tế bào tuyến tụy có diễn tiến nh− sau: khởi đầu phải có gen nhậy cảm; sau đó, sự nhiễm virus có tính cách phát động gây bệnh. Nhiễm virus sẽ gây một tình trạng viêm tuyến tụy (insulitis), quá trình này sẽ hoạt hóa tế bào lympho T và thâm nhiễm tiểu đảo của tuyến tụy. Các tế bào lympho T đ−ợc hoạt hóa sẽ làm thay đổi bề mặt của tế bào β tuyến tụy, làm nó trở thành vật lạ đối với hệ thống miễn dịch cơ thể. Ngay lập tức sẽ xuất 333
  9. hiện đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các kháng thể độc tế bào này sẽ đ−ợc tạo thành và phá hủy tế bào beta tuyến tụy. Nh− vậy, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đ−ờng typ 1 liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA, –DR3, –DR4, –B8, –B15. Kháng nguyên B8 rất đáng chú ý vì liên quan nhiều đến các bệnh tự miễn nh− Basedow, suy th−ợng thận, bệnh nh−ợc cơ. Ng−ời ta cũng mô tả kháng thể chống màng tế bào trên ng−ời bị đái tháo đ−ờng thể trẻ nh−ng không rõ chính những kháng thể tự miễn này sinh ra bệnh hay nó chỉ sinh ra do kháng nguyên xuất hiện từ tụy tạng bị viêm. 2.2.2. Bệnh sinh đái tháo đ−ờng typ 2 Ng−ời ta nhận thấy rằng có 3 rối loạn cùng song song tồn tại trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đ−ờng typ 2 là: − Rối loạn tiết insulin. − Sự kháng insulin ở mô đích. − Sự tăng sản xuất glucose cơ bản ở tại gan. Trên ng−ời bình th−ờng, duy trì hằng định về glucose tuỳ thuộc vào sự tiết insulin, sự thu nạp insulin ở mô ngoại vi và ức chế sự sản xuất insulin từ gan và ruột. Sau khi ăn, glucose sẽ tăng lên trong máu và tụy sẽ tăng tiết insulin, các yếu tố này sẽ tăng sự thu nạp glucose ở mô ngoại vi (chủ yếu là cơ) và nội tạng (gan - ruột) nh−ng lại ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Nếu có khiếm khuyết tại tế bào beta, cơ và gan có thể sẽ xảy ra rối loạn dung nạp glucose, nói cách khác rối loạn dung nạp glucose là hậu quả của sự khiếm khuyết trong sự tiết insulin hoặc đề kháng với tác dụng của insulin tại mô đích. Sự đề kháng insulin tại mô là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong đái tháo đ−ờng typ 2 − Gan là vị trí đề kháng insulin đầu tiên trong trạng thái nhịn đói. Tăng sản xuất glucose từ gan là yếu tố chính làm tăng đ−ờng huyết lúc đói. − Sau khi ăn: có tăng đ−ờng huyết và tăng tiết insulin. Vị trí đề kháng insulin trong giai đoạn này chủ yếu nằm ở cơ. Khi bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 có đ−ờng huyết lúc đói tăng cao, tăng sản xuất glucose từ gan cũng góp phần làm tăng đ−ờng huyết ở thời điểm sau hấp thu. 334
  10. Error! Bình th−ờng Gen Đề kháng insulin ENVIRONMENT Giảm tiết insulin - Gen đái tháo đ−ờng - Chế độ ăn - Gen đề kháng insulin - ít vận động - β ce ll function genes - Nhiễm độc - Bes ity genes ĐáI THáO Đ−ờNG TYP 2 Ngoài ra ở những ng−ời lớn tuổi, nhất là những ng−ời bị béo phì, khả năng tổng hợp protein của tế bào rất kém nên không tổng hợp đ−ợc receptor để bắt giữ insulin (receptor bản chất là protein), do đó tuy tuyến tụy của những ng−ời này vẫn sản xuất insulin bình th−ờng nh−ng không có tác dụng đ−a đ−ờng vào trong tế bào. 2.3. Đặc điểm lâm sàng 2.3.1. Đái tháo đ−ờng typ 1 Đái tháo đ−ờng typ 1 là đái tháo đ−ờng phụ thuộc insulin, chiếm tỷ lệ 10 - 15% bệnh đái tháo đ−ờng nói chung. Đái tháo đ−ờng typ 1 có 2 thể 1A và 1B. − Typ 1A: hay gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, chiếm 90% tỷ lệ bệnh của typ 1, liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA. − Typ 1B: chiếm 10% của bệnh typ I, th−ờng kết hợp với bệnh tự miễn thuộc hệ thống nội tiết, gặp nhiều ở phụ nữ hơn nam giới, tuổi khởi bệnh trễ: 30 - 50 tuổi. Đặc điểm lâm sàng của đái tháo đ−ờng typ 1: + Bệnh th−ờng khởi phát d−ới 40 tuổi. + Triệu chứng lâm sàng xảy ra đột ngột, rầm rộ, sụt cân nhiều. + Nồng độ glucagon huyết t−ơng cao, ức chế đ−ợc bằng insulin. + Vì tình trạng thiếu insulin tuyệt đối nên dễ bị nhiễm ceton acid, rất đáp ứng với điều trị insulin. 2.3.2. Đái tháo đ−ờng typ 2 − Là đái tháo đ−ờng không phụ thuộc insulin. 335
  11. − Th−ờng khởi phát từ tuổi 40 trở lên. − Triệu chứng lâm sàng xuất hiện từ từ, hoặc đôi khi không có triệu chứng. Bệnh đ−ợc phát hiện một cách tình cờ do khám sức khỏe định kỳ, thể trạng th−ờng mập. − Nồng độ insulin huyết t−ơng bình th−ờng, hoặc chỉ cao t−ơng đối, nghĩa là còn khả năng để duy trì đ−ờng huyết ổn định. − Nồng độ glucagon huyết t−ơng cao nh−ng không ức chế đ−ợc bằng insulin. − Bệnh nhân th−ờng bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu. − Đái tháo đ−ờng typ 2 không có liên quan đến cơ chế tự miễn và hệ thống kháng nguyên HLA. − Yếu tố di truyền chiếm −u thế đối với đái tháo đ−ờng typ 2. Sự phân tích về cây chủng hệ cho thấy bệnh đái tháo đ−ờng có thể di truyền theo kiểu lặn, kiểu trội hoặc kiểu đa yếu tố trong cùng một gia đình. Nh− vậy không thể quy định một kiểu di truyền duy nhất bao gồm toàn thể hội chứng tiểu đ−ờng. Chỉ riêng đối với phenotyp gia tăng đ−ờng huyết hoặc giảm dung nạp đối với chất đ−ờng ng−ời ta đã mô tả đến 30 kiểu rối loạn di truyền. Thí dụ: có hai anh em sinh đôi cùng trứng, ở tuổi > 40, tỷ số tiểu đ−ờng đồng bộ xảy ra là 100% và tuổi < 40 là 50 %, chứng tỏ ảnh h−ởng di truyền −u thắng trong bệnh tiểu đ−ờng đứng tuổi. 2.4. Nguyên nhân, bệnh sinh theo y học cổ truyền Dựa theo cơ chế bệnh sinh của YHCT sinh các triệu chứng lâm sàng t−ơng ứng với mô tả của YHHĐ, có thể tổng hợp nguyên nhân bệnh sinh ĐTĐ theo YHCT nh− sau: − Do ăn quá nhiều chất béo ngọt bao gồm cả uống r−ợu quá độ: ăn uống quá nhiều chất béo ngọt, lại uống nhiều r−ợu cả thức ăn lẫn r−ợu đều tích nhiệt rồi hóa hỏa ở trung tiêu. Hỏa nhiệt sẽ thiêu đốt tân dịch làm cho âm h−, âm càng h− nhiệt càng tích sinh ra các chứng khát, uống nhiều vẫn không hết khát, gầy nhiều. − Do tình chí: tinh thần căng thẳng, cảm xúc âm tính kéo dài làm cho thần tán hóa hỏa hoặc do ngũ chí cực uất cũng hóa hỏa. Hỏa sinh ra thiêu đốt phần âm của phủ tạng. − Do uống nhiều các thuốc đan thạch (thuốc tổng hợp từ hóa chất nh− tân d−ợc) làm cho thận thủy bị khô kiệt, do đó sinh ra khát nhiều và đi tiểu tiện nhiều. − Do bệnh lâu ngày: bệnh lâu ngày làm cho âm h−, âm h− sinh nội nhiệt, nhiệt tích lại hóa hỏa lại tiếp tục tổn th−ơng chân âm sinh ra chứng nóng 336
  12. nảy, bứt rứt, khát n−ớc, gầy khô hoặc hỏa nhiệt sinh ra đờm, đờm l−u niên gây nên thấp trệ sinh ra chứng tê bì, dị cảm ngoài da. − Do tiên thiên bất túc hoặc do phòng dục quá độ: làm cho âm tinh h− tổn, tác động dây chuyền tổn hại các âm tạng nh− thận âm, can âm, tâm âm, phế âm, vị âm v v. Uống r−ợu Bệnh Uống Error! Tình Phòng Tiên + lâu thuốc chí dục thiên ăn nhiều ngày nóng quá bất béo ngọt độ túc TíCH NHIệT ặ HóA HỏA ↓ CHâN âM HAO TổN Vị âm h− Phế âm h− Thận âm h− Đàm thấp Tiểu nhiều, Tiểu nhiều, Tiểu nhiều, Tê bì, tiểu khát nhiều, khát, gầy gầy, mờ mắt nhiều uống nhiều TIêU KHáT, H− LAO, MA MộC Hình 19.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh theo YHCT 3. CHẩN ĐOáN 3.1. Theo y học hiện đại 3.1.1. Tiêu chí chẩn đoán mới bệnh đái tháo đ−ờng (1) Một mẫu đ−ờng huyết t−ơng bất kỳ ≥ 200mg/dl kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đ−ờng huyết. (2) Đ−ờng huyết t−ơng lúc đói ≥ 126mg/dl (sau 8 giờ không ăn). (3) Đ−ờng huyết t−ơng 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 200mg/dl. 3.1.2. Triệu chứng lâm sàng Th−ờng biểu hiện bởi nhóm triệu chứng: − Khát n−ớc và uống n−ớc nhiều. − Tiểu nhiều hay còn gọi là đa niệu thẩm thấu. − ăn nhiều. − Sụt cân. 337
  13. Sự xuất hiện các triệu chứng trên là do tình trạng thiếu insulin dẫn đến hậu quả tăng áp lực thẩm thấu máu, làm n−ớc ở nội bào ra ngoại bào khiến l−u l−ợng tuần hoàn tăng và tăng tốc độ lọc ở vi cầu thận. Một khối l−ợng lớn n−ớc tiểu đ−ợc thải ra cùng glucose là do glucose máu v−ợt quá ng−ỡng thận. Ngoài ra cũng tăng thải qua đ−ờng niệu ion K + và Na +. Hậu quả gây mất n−ớc nội bào và ngoại bào, làm rối loạn điện giải, kích thích trung tâm khát nên bệnh nhân uống nhiều. L−ợng glucose mất qua đ−ờng niệu khoảng trên 150g/24 giờ sẽ gây cảm giác đói và bệnh nhân phải ăn nhiều mà vẫn sụt cân. Ngoài triệu chứng trên, ng−ời bệnh còn có thể bị khô da, ngứa toàn thân và mờ mắt thoáng qua. 3.1.3. Xét nghiệm cận lâm sàng a. Đ−ờng huyết Theo tiêu chí chẩn đoán mới đ−ợc WHO công nhận năm 1998, các loại đ−ờng huyết thử để chẩn đoán xác định bao gồm: − Đ−ờng huyết t−ơng lúc đói: ít nhất phải thử 2 lần liên tiếp khi đói, lấy máu ở tĩnh mạch. + Đ−ờng huyết t−ơng lúc đói 126 mg/dl, hoặc > 7mmol/l (sau 8 giờ không ăn): chẩn đoán tạm thời là đái tháo đ−ờng (chẩn đoán xác định cần nên làm thêm một lần nữa). + Đ−ờng huyết t−ơng ≥ 110mg/dl và 200mg% kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đ−ờng huyết. − Đ−ờng huyết t−ơng sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose: + Đ−ờng huyết t−ơng 2 giờ sau khi uống 75g glucose 200mg/dl: chẩn đoán tạm thời là đái tháo đ−ờng, chẩn đoán xác định khi lập lại mẫu thử lần 2 kết quả nh− trên b. Đ−ờng niệu − Khi đ−ờng huyết bình th−ờng và chức năng lọc của thận bình th−ờng sẽ không có sự hiện diện của đ−ờng trong n−ớc tiểu. 338
  14. − Khi đ−ờng huyết v−ợt quá 160 - 180mg/dl (8,9 - 10,0mmol/l) sẽ có đ−ờng xuất hiện trong n−ớc tiểu vì ng−ỡng thận đã bị v−ợt quá. − Mặt khác, cũng có thể l−ợng đ−ờng huyết bình th−ờng, nh−ng ng−ỡng lọc của thận giảm và đ−ờng cũng sẽ hiện diện ngoài n−ớc tiểu nên một số tác giả không dùng xét nghiệm đ−ờng niệu. − Tuy nhiên, xét nghiệm tìm đ−ờng trong n−ớc tiểu vừa đơn giản lại rẻ tiền, nên nếu chức năng thận của ng−ời bệnh bình th−ờng cũng có thể dùng để theo dõi kết quả điều trị hoặc giúp tiên l−ợng diễn tiến của bệnh. c. Thể ceton huyết thanh − Bình th−ờng: 0,5 đến 1,5mg%. − Trên ng−ời bị tiểu đ−ờng, sự hiện diện của thể ceton trong máu với nồng độ cao chứng tỏ cơ thể đang thiếu insulin trầm trọng. d. Huyết sắc tố kết hợp với glucose (glycosylated hemoglobin) Bình th−ờng huyết sắc tố trong tủy ch−a kết hợp với glucose. Khi hồng cầu đ−ợc phóng thích vào máu, các phân tử huyết sắc tố sẽ gắn với glucose theo quá trình glycosyl hóa (glycosylation). Nồng độ huyết sắc tố kết hợp glucose tỷ lệ với đ−ờng huyết và đ−ợc gọi là glycosylated hemoglobin. Bình th−ờng l−ợng huyết sắc tố kết hợp với glucose chiếm khoảng 7%. Khi có bệnh tiểu đ−ờng, có thể tăng đến 14% hay hơn. Có 3 loại huyết sắc tố kết hợp glucose chính AIA, AIB, A1C, gộp chung lại thành HbA1 Huyết sắc tố A1C tăng trong tr−ờng hợp tăng đ−ờng huyết mạn tính và có liên hệ đến tình trạng chuyển hóa nói chung nhất là cholesterol. Trên bệnh đái tháo đ−ờng ổn định l−ợng huyết sắc tố kết hợp glucose sẽ trở về bình th−ờng sau 5 đến 8 tuần. Trên bệnh đái tháo đ−ờng không ổn định l−ợng huyết sắc tố kết hợp với glucose sẽ cao và song song với l−ợng cholesterol máu tăng cao. Trên bệnh nhân có đ−ờng huyết tăng cao, nếu điều trị tích cực giảm đ−ợc đ−ờng huyết thì huyết sắc tố kết hợp với glucose sẽ chỉ thay đổi sớm nhất sau 4 tuần. 3.2. Chẩn đoán theo y học cổ truyền Nh− đã trình bày ở trên, các biểu hiện lâm sàng YHCT của đái tháo đ−ờng là không đặc tr−ng chỉ mang tính định h−ớng cho các thể lâm sàng, nên để chẩn đoán xác định ĐTĐ cần kết hợp thử đ−ờng huyết lúc đói, khi mức đ−ờng huyết tăng kèm với các triệu chứng sau đây sẽ đ−ợc chẩn đoán: 3.2.1. Đối với thể không có kiêm chứng hoặc biến chứng Có biểu hiện chung là âm h− nội nhiệt nh− khát, uống n−ớc nhiều, ăn nhiều mau đói, ng−ời gầy da khô, mồm khô, thân l−ỡi thon đỏ, rêu l−ỡi mỏng hoặc vàng, mạch hoạt sác hoặc tế sác. Trong đó có các thể: 339
  15. − Thể phế âm h−: + Khát nhiều. + Uống nhiều n−ớc. + Họng khô. + L−ỡi đỏ, ít rêu. + Tiểu nhiều. + Mạch sác. − Thể vị âm h−: + Ăn nhiều, mau đói. + Tạng gầy. + Khát n−ớc. + L−ỡi đỏ, rêu vàng, l−ỡi lở. + Mạch hoạt sác. − Thể thận âm h−: + Tiểu nhiều và tiểu đêm nhiều lần. + Khát n−ớc. + L−ỡi đỏ không rêu. + Mờ mắt. + Lòng bàn tay bàn chân nóng. + Mạch tế sác là thể thận âm h−. + Nếu chân tay lạnh, mệt mỏi, ng−ời gầy, mạch tế hoãn vô lực là thể thận d−ơng h−. − Thể đờm thấp: + Tạng béo bệu. + Tê bì, dị cảm ngoài da. + Tiểu nhiều. + L−ỡi bè, rêu nhầy nhớt. + Mạch hoạt sác. 3.2.2. Đối với thể có kiêm chứng (hoặc biến chứng) Ngoài ra, ng−ời thầy thuốc YHCT còn chú ý đến những dấu chứng kèm theo và biến chứng sau đây để quyết định chọn lựa hoặc gia giảm vào cách điều trị và chăm sóc bệnh nhân. 340
  16. − Chứng hồi hộp, mất ngủ: do âm h− làm tân dịch tổn th−ơng, tinh thần mệt mỏi, mất ngủ, hồi hộp, hay quên, tiêu bón, dễ sinh lở loét trong miệng, l−ỡi đỏ rêu vàng, mạch tế sác Phép trị: ích khí d−ỡng huyết, t− âm thanh nhiệt. − Chứng đầu váng mắt hoa: + Nếu là âm h− d−ơng xung: chóng mặt, ù tai, đau căng đầu, đau nặng hơn lúc tinh thần căng thẳng, nóng nảy dễ gắt, mồm đắng, họng khô, l−ỡi đỏ rêu vàng, mạch huyền. + Nếu là đàm trọc: váng đầu, buồn ngủ, ngực bụng đầy tức, ăn ít buồn nôn, l−ỡi nhạt rêu nhớt, mạch hoạt. − Tr−ờng vị táo thực: chứng nhọt, loét lở th−ờng hay tái phát, khó khỏi, răng lợi s−ng đau, l−ỡi đỏ rêu vàng, mạch sác. Phép trị: thanh nhiệt giải độc. − Chân tay tê dại: mệt mỏi, cơ teo, chân tay tê dại đi không vững, l−ỡi nhợt rêu mỏng vàng, mạch tế sác. Phép trị d−ỡng âm thanh nhiệt, bổ huyết thông lạc. − Ho khan: ho khan ít đàm, ngũ tâm phiền nhiệt, sốt âm ỉ về chiều, ra mồ hôi trộm, l−ỡi đỏ ít rêu, mạch tế sác. Phép trị: d−ỡng âm thanh nhiệt, nhuận phế chỉ khái. 4. BIếN CHứNG 4.1. Biến chứng mạn tính của bệnh tiểu đ−ờng Bệnh nhân bị tiểu đ−ờng có thể bị rất nhiều biến chứng làm thể trạng suy sụp. Trung bình các biến chứng xảy ra khoảng đến 20 năm sau khi đ−ờng huyết tăng cao rõ rệt. Tuy nhiên cũng có vài ng−ời không bao giờ bị biến chứng hoặc biến chứng xuất hiện rất sớm. Một bệnh nhân có thể có nhiều biến chứng cùng một lúc và cũng có thể có một biến chứng nổi bật hơn tất cả. 4.1.1. Biến chứng ở mạch máu lớn − Xơ cứng động mạch th−ờng gặp trên ng−ời bị tiểu đ−ờng, xảy ra sớm hơn và nhiều chỗ hơn so với ng−ời không bệnh. − Xơ cứng động mạch ở mạch máu ngoại biên có thể gây tình trạng đi cách hồi, hoại th− và bất lực ở đàn ông. Bệnh động mạch vành và tai biến mạch máu não cũng hay xảy ra. Nhồi máu cơ tim thể không đau có thể xảy ra trên ng−ời bị tiểu đ−ờng và ta nên nghĩ đến biến chứng này khi bệnh nhân bị tiểu đ−ờng thình lình bị suy tim trái. Vì vậy phải làm EGC định kỳ và Doppler mạch máu để phát hiện sớm sang th−ơng. 341
  17. 4.1.2. Biến chứng mạch máu nhỏ − Sang th−ơng xảy ra ở những mạch máu có đ−ờng kính nhỏ có tinh lan tỏa và đặc hiệu của tiểu đ−ờng. ảnh h−ởng chủ yếu lên 3 cơ quan: bệnh lý võng mạc, bệnh lý cầu thận và bệnh lý thần kinh. − Cơ chế bệnh sinh của sang th−ơng mạch máu nhỏ ch−a rõ. Có sự tham gia của rối loạn huyết động học nh− tăng hoạt tính của tiểu cầu, tăng tổng hợp thromboxan A2 là chất co mạch và kết dính tiểu cầu tạo điều kiện cho sự thành lập vi huyết khối. Ngoài ra sự tăng tích tụ sorbitol và fructose ở các mô, sự giảm nồng độ myonositol cũng làm cho sang sang th−ơng mạch máu trầm trọng hơn. Cuối cùng tình trạng cao huyết áp cũng làm nặng thêm bệnh lý vi mạch ở võng mạc và thận. − Sang th−ơng đ−ợc mô tả của mạch máu nhỏ là sự dày lên của màng đáy mao mạch và lớp d−ới nội mạc của các tiểu động mạch. Nặng hơn nữa là sự biến mất của các tế bào chu bì bao quanh và nâng đỡ mạch máu. Tổn th−ơng này hay gặp trong bệnh lý võng mạc và thận. Các sang th−ơng mô học đầu tiên xảy ra sớm, nh−ng các biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khoảng 10 đến 15 năm sau khi bệnh đã khởi phát. a. Bệnh lý võng mạc − Thay đổi cơ bản: thay đổi sớm nhất ở võng mạc là các mao quản tăng tính thấm. Sau đó những mao quản bị nghẽn tắc tạo nên các mạch lựu dạng túi hay hình thoi. Sang th−ơng mạch máu kèm theo sự tăng sinh tế bào nội mạc mao quản và sự biến mất của các tế bào chu bì (pericytes) bao quanh và nâng đỡ mạch máu. Ngoài ra còn có hiện t−ợng xuất huyết và xuất tiết ở võng mô. − Sang th−ơng tăng sinh: chủ yếu do tân tạo mạch máu và hóa sẹo. Cơ chế kích thích sự tăng sinh mạch máu không rõ, có giả thiết cho rằng nguyên nhân đầu tiên là tình trạng thiếu oxy do mao quản bị tắc nghẽn, 2 biến chứng trầm trọng của sang th−ơng tăng sinh là xuất huyết trong dịch thể và bóc tách võng mô gây ra mù cấp tính. Th−ờng sau 30 năm bị tiểu đ−ờng hơn 80% bệnh nhân sẽ có bệnh lý võng mạc, khoảng 7% sẽ bị mù. Muốn phát hiện sớm các sang th−ơng đầu tiên của võng mạc phải dùng ph−ơng pháp chụp động mạch võng mạc có huỳnh quang thì những sang th−ơng vi mạch lựu sẽ phát hiện kịp thời điều trị sớm phòng ngừa diễn tiến của bệnh lý võng mạc. b. Bệnh lý thận Đây th−ờng là một trong những nguyên nhân gây tử vong của bệnh tiểu đ−ờng. Có 4 loại sang th−ơng đ−ợc mô tả trên kính hiển vi: − Tình trạng xơ hoá vi cầu thận. − Tình trạng xơ cứng động mạch tới và động mạch đi khỏi vi cầu thận. 342
  18. − Glycogen, mỡ và mucopolysaccharides ứ đọng quanh ống thận. − ở vi cầu thận, ng−ời ta có thể thấy 2 loại sang th−ơng: + Những đám tròn chất hyalin, phản ứng PAS d−ơng tính xuất hiện gần bờ ngoài vi cầu thận. + Màng cơ bản của các mao quản dày lên, phần trung mô cũng tăng sinh. Tuy nhiên không có sự liên quan mật thiết giữa sang th−ơng vi thể và triệu chứng lâm sàng. Có thể khi làm sinh thiết thận đã có sang th−ơng nh−ng trên lâm sàng chức năng thận hoàn toàn bình th−ờng. Mặt khác, nếu trên lâm sàng có biến chứng thận, ng−ời ta có thể nghĩ là đã có thay đổi vi thể. Hội chứng Kimmelstiel Wilson bao gồm phù, cao huyết áp, tiểu đạm và suy thận trên bệnh nhân bị tiểu đ−ờng. Tiểu đạm > 3g/24 giờ là dấu hiệu xấu. Đa số các bệnh nhân bị biến chứng thận đồng thời có thay đổi ở đáy mắt nh−ng nhiều bệnh nhân có thay đổi ở đáy mắt lại không có triệu chứng rõ ràng của bệnh thận. Thời gian bán hủy của insulin kéo dài trên ng−ời suy thận, cơ chế của nó ch−a đ−ợc biết rõ. 4.1.3. Biến chứng thần kinh Biến chứng thần kinh ảnh h−ởng lên mọi cơ cấu của hệ thần kinh có lẽ chỉ trừ não bộ. Biến chứng gây nhiều khó khăn cho bệnh nhân dù ít khi gây tử vong. Tham gia vào cơ chế sinh bệnh do rối loạn chuyển hóa dẫn tới giảm myoinositol và tăng sorbitol, fructose trong dây thần kinh. Ngoài ra còn có thiếu máu cục bộ do tổn th−ơng vi mạch dẫn đến thoái biến myelin dây thần kinh và giảm tiêu thụ oxy. Biến chứng thần kinh hay gặp ở bệnh nhân tiểu đ−ờng là: − Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: th−ờng bị đối xứng bắt đầu từ đầu xa của chi d−ới, tê nhức, dị cảm, tăng nhậy cảm và đau. Đau th−ờng đau âm ỉ, hoặc đau trong sâu, có khi đau nh− điện giật. Khám th−ờng sớm phát hiện mất phản xạ gân x−ơng đặc hiệu là mất phản xạ gân gót Achille, mất cảm giác rung vỏ x−ơng. − Viêm đơn dây thần kinh cũng có thể xảy ra nh−ng hiếm: triệu chứng cổ tay rớt, bàn chân rớt hoặc liệt dây thần kinh III, IV, VI, bệnh có thể tự hết. Bệnh nhân còn có thể bị đau theo rễ thần kinh. − Biến chứng thần kinh dinh d−ỡng (hay thực vật) còn gọi biến chứng thần kinh tự chủ ảnh h−ởng lên các cơ quan nh−: 343
  19. + Tim mạch: tăng nhịp tim ở trạng thái nghỉ ngơi: 90 - 100 lần/phút, giảm huyết áp t− thế (huyết áp tâm thu ở t− thế đứng giảm > 30 mmHg). + Tiêu hóa: mất hoặc giảm tr−ơng lực của thực quản, dạ dày, ruột, túi mật. Bệnh nhân nuốt khó, đầy bụng sau khi ăn; tiêu chảy th−ờng xảy ra về đêm, từng đợt không kèm theo đau bụng, xen kẽ với táo bón. + Hệ niệu sinh dục: biến chứng thần kinh bàng quang làm giảm co bóp và liệt bàng quang, bất lực ở nam giới. + Bất th−ờng tiết mồ hôi: giảm tiết mồ hôi ở nửa phần thân d−ới và tăng tiết phần thân trên, tay và mặt, nhất là khi ngủ tối và sau khi ăn các chất gia vị. + Rối loạn vận mạch: phù ngoại biên ở mu bàn chân. + Teo cơ, giảm tr−ơng lực cơ . 4.1.4. Biến chứng nhiễm trùng Cơ địa tiểu đ−ờng rất dễ bị nhiễm trùng bởi vì khả năng thực bào giảm do thiếu insulin dẫn tới giảm sức đề kháng của cơ thể. Nhiễm trùng mụn nhọt ngoài da th−ờng do Staphylococcus aureus gây ra. Nhiễm nấm Candida albicans ở bộ phận sinh dục dục hay kẽ móng tay và chân. Nhiễm trùng tiểu th−ờng do vi trùng Gram âm E. coli gây viêm bàng quang, viêm đài bể thận cấp hoặc mạn, viêm hoại tử gai thận. Viêm phổi do vi trùng Gram âm hay gặp; ngoài ra còn gặp do vi trùng Gram d−ơng, vi trùng lao. 4.1.5. Loét chân ở bệnh tiểu đ−ờng Th−ờng do phối hợp biến chứng thần kinh, biến chứng mạch máu và biến chứng nhiễm trùng. Vi trùng gây nhiễm trùng chân th−ờng ít khi một loại vi trùng mà th−ờng phối hợp các loại vi trùng Gram d−ơng, vi trùng Gram âm và vi trùng kỵ khí. 4.2. Biến chứng cấp tính của bệnh tiểu đ−ờng 4.2.1. Hôn mê do nhiễm ceton acid a. Sinh bệnh học Tình trạng hôn mê này là hậu quả của sự thiếu insulin t−ơng đối hay tuyệt đối kèm theo sự gia tăng nhiều ít của các hormon chống insulin nh− glucagon, cortisol, catecholamin, hormon tăng tr−ởng − Thiếu insulin: tăng glucose huyết. 344
  20. − Glucose không vào đ−ợc tế bào cơ và tế bào mỡ. − Sự sản xuất glucose nội sinh tăng lên, gan tăng sự thủy phân glycogen và tăng sự tân sinh đ−ờng để phóng thích glucose vào máu. Ngoài ra, gan tăng sự phóng thích glucose cũng còn do tăng glucagon, tăng cortisol trong máu và gia tăng các chất cần cho sự tân sinh đ−ờng đến gan (nh− acid amin, lactat, glycerol). − Tăng glucose huyết đ−a đến rối loạn n−ớc và điện giải. Tăng glucose huyết -> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào -> n−ớc từ nội bào ra khoảng ngoại bào -> lúc đầu tăng thể tích huyết t−ơng -> tăng l−ợng máu đến vi cầu thận -> tăng l−ợng glucose lọc qua vi cầu thận -> đa niệu thẩm thấu. Tình trạng đa niệu thẩm thấu này tuy giới hạn phần nào sự tăng glucose huyết nh−ng gây kiệt n−ớc, mất K +, mất Na +. − Tăng thể cetone huyết: + Thiếu insulin, các men ở gan h−ớng về sự thành lập thể ceton. Mỡ bị thủy phân thành acid béo nhiều hơn. Tăng glucagon sẽ kích thích men carnitin acyl transferase giúp cho acid béo đi vào ty thể (mitochondrie) để đ−ợc oxyd hóa. + Ceton là năng l−ợng có thể đ−ợc sử dụng bởi cơ tim, cơ vân, thận. ở ng−ời th−ờng nó có thể ức chế sự ly giải mô mỡ, có lẽ do kích thích sự tiết insulin. Sự ức chế ly giải mô mỡ này không có trong tình trạng nhiễm ceton acid. Nồng độ thể ceton khi đó tăng rất nhiều so với sự sử dụng và tăng nhanh huyết t−ơng đến 100 - 300mg% (bình th−ờng d−ới 5mg % sau 12 giờ nhịn đói). + Thể ceton gồm chủ yếu acid β hydroxybutyric và acid aceto acetic là – acid mạnh sẽ gây độc toan biến d−ỡng. L−ợng dự trữ kiềm HCO3 trong máu sẽ giảm và khi khả năng bù trừ bị v−ợt quá pH máu sẽ giảm. + Bệnh nhân sẽ có nhịp thở sâu Kussmaul để tăng thải CO2. Tăng thải các acid cetonic qua thận d−ới thể muối natri và kali. Độc toan nặng có thể đ−a đến trụy tim mạch do giảm co bóp cơ tim, giảm tr−ơng lực mạch máu, giảm sự cảm thụ của cơ tim với catecholamin nội sinh. − Thoái biến chất đạm và tăng acid amin trong máu: + Giảm insulin và tăng các hormon chống insulin trong huyết t−ơng. Thí dụ cortisol sẽ gia tăng sự thoái biến chất đạm. + Thủy phân đạm ở cơ: alanin (acid amin chính của sự tân sinh đ−ờng) từ cơ dồn đến gan. Cơ giảm thu nạp các acid amin có nhánh (valin, leucin, isoleucin). Sự thoái biến đạm này làm K + từ nội bào ra ngoại bào nhiều. 345
  21. b. Nguyên nhân gây biến chứng hôn mê − Trên bệnh nhân thiếu insulin tuyệt đối: xảy ra ở tiểu đ−ờng trẻ trên 83% tr−ờng hợp khi bệnh nhân thình lình ngừng insulin. − Trên bệnh nhân thiếu insulin t−ơng đối: khi có một trong những nguyên nhân sau đây thêm vào: + Nhiễm trùng (50% tr−ờng hợp): nhiễm trùng hô hấp trên (tai, miệng) áp xe miệng, viêm phổi, viêm đài bể thận cấp, viêm đ−ờng mật, nhiễm trùng huyết. + Nhồi máu cơ tim. + Viêm tụy cấp, thủng dạ dày - tá tràng. + Thai kỳ (tăng nhu cầu insulin từ tháng thứ t−). + C−ờng giáp trạng. + Mổ. + Chấn th−ơng (cơ thể hay tinh thần). Các tr−ờng hợp trên đều làm tăng cortisol, glucagon, catecholamin. c. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Thời kỳ nhiễm ceton: + Nếu ch−a biết bệnh nhân có tiểu đ−ờng, hỏi bệnh sử sẽ có gày nhanh, 2 - 3 ngày nay kém ăn, nôn, tiểu nhiều, uống nhiều, mệt. + Trong n−ớc tiểu: đ−ờng niệu > 20g/l, có ceton trong n−ớc tiểu. – + Máu: tăng đ−ờng huyết, giảm dự trữ kiềm 18 < HCO3 < 25mEq/l, pH máu bình th−ờng. Nếu điều trị đúng, diễn tiến tốt rất nhanh. Nếu đã biết có bệnh tiểu đ−ờng, theo dõi n−ớc tiểu thấy bắt đầu có nhiễm ceton, sẽ tăng nhiều insulin nhanh cho đến khi hết ceton trong n−ớc tiểu. Nếu không hết, cho bệnh nhân nhập viện. − Thời kỳ nhiễm ceton acid nặng (thời kỳ độc toan biến d−ỡng do nhiễm ceton nặng): + Rối loạn tri giác, lơ mơ, hôn mê. + Thở sâu nhịp Kussmaul. + Hơi thở có mùi ceton. + Dấu kiệt n−ớc ngoại và nội tế bào: da khô, mắt hõm sâu, tĩnh mạch cổ xẹp, hạ áp huyết, giảm cân, khô niêm mạc miệng, giảm tr−ơng lực nhãn cầu, nếu có kích xúc nên tìm sang th−ơng nội tạng nh− nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp. 346
  22. + Nôn mửa, đau bụng. + Nhiệt độ hạ d−ới 360C. + Khi khám nên hỏi: tr−ờng hợp xuất hiện các triệu chứng, thời điểm xuất hiện và độ trầm trọng của triệu chứng nôn, đi ngoài, các thuốc dùng tr−ớc khi nhập viện nh− lợi tiểu, corticoid chú ý phát hiện dấu chứng rối loạn n−ớc điện giải và hạ K + máu. + Triệu chứng cận lâm sàng (thử ngay tại gi−ờng bệnh): ƒ Trong n−ớc tiểu: glucose niệu > 20g/l; ceton n−ớc tiểu (+) mạnh. ƒ Trong huyết t−ơng: ceton máu (4+) với huyết t−ơng ch−a hòa tan, cetones máu (2+) với huyết t−ơng đã hòa tan. ƒ Các xét nghiệm khác. - ∗ pH máu 6g/l phải nghi ngờ bệnh nhân đã truyền glucose hoặc có suy thận. + ∗ K máu r−ớc khi điều trị có thể bình th−ờng tăng hoặc giảm. Dù sao bệnh nhân vẫn mất K +. Nếu K+ máu giảm thì sự mất K+ rất trầm trọng, ta cần điều trị ngay từ đầu. + ∗ Na có thể bình th−ờng, tăng hoặc giảm. ∗ Dung tích hồng cầu, đạm huyết tăng do giảm thể tích huyết t−ơng ∗ Urê huyết tăng, một phần do thoái biến chất đạm, có thể do suy thận chức năng. d. Diễn tiến − Theo dõi diễn tiến: + Mỗi giờ: nhịp thở, nhịp tim, áp huyết, n−ớc tiểu, đ−ờng niệu, ceton niệu. + Đo điện tim (ECG). – + Mỗi 4 giờ: pH máu, HCO3 máu, đ−ờng huyết, ion đồ. − Theo dõi biến chứng: + Trong những giờ đầu tiên bệnh nhân có thể bị trụy tim mạch, nhiễm toan nặng, hạ K+ máu, hạ đ−ờng huyết nên phải truyền n−ớc ngay. + Phù não bộ. + Bệnh nhân hôn mê nặng và nằm lâu có thể bị xẹp phổi, loét da, nhiễm trùng tiểu. 347
  23. 4.2.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu Đây là biến chứng cấp tính th−ờng xảy ra trên bệnh nhân bị tiểu đ−ờng đứng tuổi không phụ thuộc insulin. Bệnh xảy ra ở ng−ời trung niên, ng−ời già có đ−ờng huyết cao kéo dài kèm với tình trạng kiệt n−ớc mà bệnh nhân không thể uống đủ số n−ớc cần thiết để bù lại. Bệnh nhân th−ờng sống một mình, bị tai biến mạch máu não, tr−ớc đó có dùng lợi tiểu, corticoid hoặc làm thẩm phân phúc mạc. a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Triệu chứng toàn phát sẽ không xảy ra cho đến khi thể tích máu giảm trầm trọng làm giảm l−ợng n−ớc tiểu. Bệnh nhân hôn mê hoặc rối loạn tri giác. − Run cơ, kinh giật. − Cổ hơi g−ợng. − Có dấu kiệt n−ớc trầm trọng cả nội bào lẫn ngoại bào. − Cận lâm sàng: + Glucose huyết > 10g/l. + Na+ máu > 150mEq/l. + Cl– máu > 110 - 115mEq/l. + K+ máu giảm. − áp lực thẩm thấu máu tăng đến 350 - 450mobm/l (bình th−ờng 300 mobm/l). Ta có thể tính gần đúng áp lực thẩm thấu máu nh− sau: + Na mEq/l x 2 + 5,5 (đối với mỗi 100mg% glucose huyết). + Nếu Na = 160 mEq/l; glucose huyết 100mg%. + áp lực thẩm thấu máu sẽ là: 160 x 2 + 5,5 x 1000/100 = 375 mobm/l − Thể cetones không có hay d−ơng tính ít. − Dung tích hồng cầu tăng, đạm huyết tăng. − Trong n−ớc tiểu: đ−ờng cao, Na+ thấp, K+ cao. Tỷ lệ tử vong > 50%. 4.2.3. Hôn mê do hạ đ−ờng huyết Th−ờng do bệnh nhân dùng insulin hoặc sulfamid hạ đ−ờng huyết quá liều. Dùng thuốc mà không ăn hoặc chậm giờ ăn, hoạt động nhiều ngoài ch−ơng trình. 348
  24. a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Triệu chứng lâm sàng: + Hạ đ−ờng huyết cấp tính: bệnh nhân cảm thấy buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, đổ mồ hôi, hoa mắt, nói ngọng, lơ mơ, tim đập nhanh. Nếu cho 10 - 20g glucose triệu chứng sẽ hết, nếu không bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê, có thể kèm theo kinh giật. + Hạ đ−ờng huyết từ từ và nặng: bệnh nhân nhức đầu, rối loạn tri giác, mê mệt hay ngáp, ng−ời yếu, nói khó và nghĩ khó, buồn ngủ, ngủ lâu, dần dần đ−a đến mất tri giác, hôn mê, nhiệt độ cơ thể thấp. Ngoài ra bệnh nhân có thể bị giật cơ, kinh giật, động kinh, có những cảm giác kỳ lạ hoặc những cử động bất th−ờng nh− múa giật − Cận lâm sàng: glucose huyết < 40mg% (< 0,4g/l). b. Điều trị − Tiêm tĩnh mạch dung dịch đ−ờng −u tr−ơng 30% 50ml (25g) bệnh nhân sẽ tỉnh lại trong giây phút, rất hiếm khi tỉnh sau 1 giờ. − Hoặc có thể tiêm glucagon 0,5mg d−ới da hoặc tiêm bắp, hoặc tiêm tĩnh mạch lặp lại mỗi 15 phút. − Khi tỉnh lại cho bệnh nhân ăn đ−ờng. Nếu hạ đ−ờng huyết do dùng sulfamid thì cần theo dõi lâu đến 3 ngày. Thực ra là một biến chứng của điều trị, nếu bệnh nhân đ−ợc h−ớng dẫn kỹ, theo dõi kỹ, có thể ngừa đ−ợc biến chứng này. Tuy nhiên trong tr−ờng hợp phức tạp nh− tiểu đ−ờng kết hợp với xơ gan hoặc trên bệnh nhân suy kiệt, sinh bệnh lý học của hạ đ−ờng huyết trở nên phức tạp hơn nhiều. 4.2.4. Hôn mê do acid lactic tăng cao trong máu Xảy ra trên bệnh nhân lớn tuổi, điều trị bằng biguanides (phenformin) kèm thêm yếu tố suy hô hấp cấp, suy tim, kích xúc, nhiễm trùng huyết do vi trùng Gram âm, viêm tụy cấp, uống nhiều r−ợu. a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Bệnh khởi đầu mau, hôn mê thật sự, bệnh nhân có nhịp thở Kussmaul. − Thử máu: + pH máu < 7, dự trữ kiềm giảm. + Acid lactic máu 10 - 20mEq/l (bình th−ờng 1mEq/l hoặc 9mg%). + Acid pyruvic máu tăng gấp 3 - 4 lần bình th−ờng (bình th−ờng = 0,214mEq/l). 349
  25. + Cl– giảm, K+ tăng, Na+ tăng. − Khoảng trống anion tăng Bình th−ờng khoảng anion là: (Na+) - (Cl– + – HCO3) = 10 - 20mEq/l hoặc 9mg%. b. Thái độ xử trí: chuyển ngay bệnh nhân vào các trung tâm cấp cứu chuyên khoa. 5. ĐIềU TRị ĐáI THáO Đ−ờNG 5.1. Mục tiêu Các mục tiêu này áp dụng cho cả đái tháo đ−ờng typ 1 và typ 2, tuỳ thuộc vào mỗi loại có thể có thay đổi ít nhiều. − Làm giảm bớt các triệu chứng: + Lâm sàng: uống nhiều, nếu có tiểu nhiều. + Cận lâm sàng: đ−a đ−ờng huyết về mức gần bình th−ờng nhất, đ−ờng niệu âm tính (với ng−ời lớn tuổi đề phòng hạ đ−ờng huyết khi dùng thuốc liều cao, hoặc có kèm theo các nguyên nhân gây hạ đ−ờng huyết nh− không ăn đ−ợc, có suy gan hoặc suy thận, tổng trạng quá kém). − Đạt đ−ợc cân nặng hợp lý gần với hằng số sinh lý, đối với đái tháo đ−ờng typ 2 có béo phì cần làm giảm cân. − Làm chậm xuất hiện các biến chứng, tránh các biến chứng nguy hiểm nh− hôn mê tăng đ−ờng huyết, suy thận, hoại tử chi do tắc mạch, viêm võng mạc v.v. − Nâng cao chất l−ợng đời sống ng−ời bệnh. 5.2. Nguyên tắc điều trị Để điều trị có hiệu quả đái tháo đ−ờng cần có sự đóng góp của nhiều chuyên ngành, chuyên khoa; cần có sự phối hợp của nhiều ph−ơng pháp nh−: 5.2.1. Ch−ơng trình huấn luyện bệnh nhân Ch−ơng trình này nhằm cung cấp cho bệnh nhân: − Các kiến thức cần thiết về bệnh đái tháo đ−ờng: + Bệnh thực tế cụ thể của họ để họ tự làm chủ bệnh tật của mình. + Để bệnh nhân có thể phối hợp tốt với thầy thuốc trong điều trị và chăm sóc. − Các kỹ năng cần thiết để: + Nhận biết các biến chứng nguy hiểm nh− hạ đ−ờng huyết, nhiễm trùng bàn chân và cách đề phòng. 350
  26. + Biết cách tự theo dõi đ−ờng huyết, đ−ờng niệu (nếu có điều kiện). + Biết cách ăn uống hợp với bệnh tật của mình. + Biết sử dụng insulin (đối với bệnh nhân ĐTĐ typ 1). + Biết lợi ích của rèn luyện cơ thể và cách thực hiện sao cho phù hợp với tình trạng bệnh của mình. Bệnh đái tháo đ−ờng sẽ đ−ợc điều trị tối −u khi bệnh nhân có thông tin đầy đủ. Ch−ơng trình huấn luyện bệnh nhân cần nhấn mạnh tới khía cạnh thực hành và việc điều trị bao gồm: − Chế độ ăn. − Kỹ thuật theo dõi đ−ờng huyết và đ−ờng niệu. − Hoạt động thể lực và thái độ tâm thần trong cuộc sống. − Dùng thuốc. 5.2.2. Chế độ dinh d−ỡng hợp lý − Thức ăn có nhiều glucid làm cho đ−ờng huyết tăng nhiều sau khi ăn, thức ăn có nhiều lipid dễ gây xơ vữa động mạch ở ng−ời đái tháo đ−ờng. Vì thế điều cơ bản trong chế độ dinh d−ỡng của bệnh nhân đái tháo đ−ờng là phải hạn chế glucid để tránh tăng đ−ờng huyết sau khi ăn và hạn chế ăn lipid nhất là các acid béo bão hòa Tất cả bệnh nhân đái tháo đ−ờng, không kể đái tháo đ−ờng typ 1 hay 2 đều phải tuân thủ chế độ ăn giảm glucid Khoảng ≤ 10% bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 áp dụng chế độ ăn giảm glucid tốt giúp ổn định đ−ờng huyết lâu dài hay tạm thời mà không cần phải dùng thuốc. − Nhu cầu về năng l−ợng: ng−ời bệnh đái tháo đ−ờng cũng có nhu cầu năng l−ợng giống nh− ng−ời bình th−ờng, cũng tăng hay giảm thay đổi tuỳ theo: + Tuổi: tuổi đang lớn cần nhiều năng l−ợng hơn ng−ời lớn tuổi. + Theo loại công việc nặng hay nhẹ. + Theo thể trạng: mập hay gầy. 351
  27. Mức lao động Nam Nữ Tĩnh tại 30Kcalo/kg 25Kcalo/kg Vừa 35Kcalo/kg 30Kcalo/kg nặng 45Kcalo/kg 35Kcalo/kg Khi cần tăng thể trọng: cho thêm 300 - 500Kcal/ngày Khi cần giảm thể trọng: trừ đi 500Kcal/ngày − Tỷ lệ các loại thức ăn: + Glucid 45 - 50%. + Protid 15 - 20%. + Lipid 35%. Trong các sách về dinh d−ỡng và điều trị, và các sách chuyên khoa đái tháo đ−ờng ng−ời ta lập ra các thực đơn với các mức năng l−ợng khác nhau (tham khảo thêm) tránh sự nhàm chán dành cho bệnh nhân khó tuân thủ chế độ ăn kiêng, làm sao đừng v−ợt quá quỹ thức ăn cho phép, đặc biệt là quỹ glucid. Ng−ời ta cũng chia thức ăn thành từng loại có hàm l−ợng glucid khác nhau: + 5% glucid (gồm đa số các loại rau xanh). + ≤ 10% glucid. + + 20% glucid. Ng−ời bệnh đái tháo đ−ờng có thể ăn: + Không hạn chế các loại thức ăn có ≤ 5% glucid. + Hạn chế đối với các loại ≤ 10% - 20% glucid. + Kiêng hay hạn chế tuyệt đối các loại đ−ờng hấp thu nhanh (mứt, kẹo, bánh ngọt, n−ớc ngọt, trái cây khô). + Cần đảm bảo vitamin, các yếu tố vi l−ợng (sắt, iod ) và sợi xơ các loại này th−ờng có nhiều trong rau t−ơi, vỏ trái cây, gạo không giã kỹ có tác dụng chống táo bón; giảm tăng đ−ờng huyết, cholesterol, triglycerid sau bữa ăn. + Các chất tạo vị ngọt: để đảm bảo không dẫn tới hiện t−ợng chán ăn ở ng−ời già có thể dùng các chất tạo vị ngọt. Các chất này th−ờng có độ ngọt cao hơn nhiều lần so với đ−ờng th−ờng dùng là sucrose, một số chất bị phá hủy khi đun nóng, một số chất có d− vị đắng, đ−ợc dùng phổ biến hiện nay có saccharin, aspartam Các chất này không cung cấp thêm năng l−ợng hoặc rất ít không đáng kể, có thể đ−ợc dùng thay thế cho đ−ờng glucose. 352
  28. − Thay đổi chế độ ăn là quan trọng với tất cả mọi loại đái tháo đ−ờng kể cả với bệnh nhân kém dung nạp đ−ờng: + Các mục tiêu của điều trị bằng chế độ ăn khác nhau tùy thuộc vào: • Typ tiểu đ−ờng. • Tình trạng béo phì. • L−ợng mỡ bất th−ờng trong máu. • Có các biến chứng của tiểu đ−ờng. • Đang đ−ợc điều trị nội khoa. • Và cả theo sở thích, khả năng tài chính và yêu cầu của bệnh nhân. + Các mục tiêu của calo đặt ra cần phải đạt đ−ợc và giữ vững cân nặng lý t−ởng, giảm calo chỉ đặt ra khi bệnh nhân quá béo. + Giữ vững thành phần và thời gian ăn là quan trọng, nhất là đối với bệnh nhân dùng một chế độ insulin hoặc thuốc sulfamid hạ đ−ờng huyết cố định. + Thành phần món ăn: thành phần dinh d−ỡng tối −u cho ng−ời tiểu đ−ờng không cố định. Sự quan tâm không chỉ vì thức ăn ảnh h−ởng tới đ−ờng huyết mà còn làm giảm xơ vữa động mạch và các biến chứng mạn tính khác. • Hydrat carbon (55 - 60%): là chất chủ yếu cung cấp calo ăn vào. Thức ăn có l−ợng đ−ờng cao phải hạn chế nh−ng vẫn phải có để cân bằng bữa ăn. • Protein (10 - 20%): đủ cung cấp bilan nitrogen và tăng tr−ởng. Đối với các bệnh nhân có biến chứng thận phải giới hạn l−ợng protein. • Mỡ (25 - 30%): phải hết sức hạn chế. L−ợng cholesterol ăn vào phải d−ới 300mg và mỡ bão hòa phải thay bằng nhiều loại mỡ không bão hòa. • Thức ăn có sợi 25g/1000Kcal có thể làm chậm sự hấp thu đ−ờng và giảm tăng đ−ờng sau khi ăn. Thức ăn có chứa sợi gồm đậu, rau, thức ăn có chứa keo, cám, có thể làm giảm đ−ờng đồng thời hạ cholesterol toàn bộ và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL). • Các chất ngọt nhân tạo có thể dùng thay đ−ờng trong n−ớc uống và một số thức ăn. Aspartam và saccharin giúp làm giảm l−ợng đ−ờng ăn vào mà vẫn giữ đ−ợc ngon miệng. + Cần hạn chế r−ợu: • R−ợu ức chế hình thành glycogen ở gan và có thể làm hạ đ−ờng huyết ở bệnh nhân dùng insulin hoặc thuốc hạ đ−ờng huyết. 353
  29. • R−ợu làm tăng triglycerid cấp và mạn, làm rối loạn chuyển hóa chất sulfamid. • R−ợu có chứa đ−ờng cũng có thể gây tăng đ−ờng huyết. • R−ợu làm th−ơng tổn hệ thần kinh nặng hơn. − Y học cổ truyền cũng rất chú ý đến vấn đề tiết chế trong điều trị tiêu khát: • Hạn chế các chất cao l−ơng mỹ vị; giảm ăn các chất cay, béo, ngọt. Nên ăn nhiều chất hoa quả rau xanh, giá đậu, bí, ngô, nên uống n−ớc trà xanh hàng ngày. • Giảm mỡ để tránh nê trệ, hại tỳ vị, không có lợi cho ng−ời bệnh. • Tuyệt đối kiêng r−ợu và thuốc lá, vì r−ợu tính ôn vị cay phát tán vào cơ thể làm hao thêm tân dịch vốn đã có trên bệnh nhân, do đó làm tăng bệnh và dễ gây biến chứng. 5.2.3. Rèn luyện cơ thể hay ph−ơng pháp tập luyện cho ng−ời bệnh đái tháo đ−ờng Khi dùng ph−ơng pháp này cần chú ý vì nó vừa có lợi lại vừa có hại. − ở ng−ời bình th−ờng: việc sử dụng đ−ờng tăng lên khi cơ bắp hoạt động, đ−ờng sẽ đ−ợc cung cấp do đ−ợc điều hòa sản xuất đ−ờng ở gan. Cân bằng này đ−ợc insuline điều chỉnh. − ở ng−ời đái tháo đ−ờng: khi tập luyện đ−ờng huyết tăng lên rõ rệt và tình trạng nhiễm ceton có thể xảy ra khi bệnh tiểu đ−ờng không đ−ợc kiểm soát tốt, hoặc sự hạ đ−ờng huyết có thể nặng do l−ọng insulin đ−a vào nhiều hoặc insulin tiết ra do tác dụng kích thích tụy của thuốc uống hạ đ−ờng huyết. Một kế hoạch ăn cẩn trọng và có định mức là rất cần thiết khi bệnh nhân đang đ−ợc điều trị insulin đồng thời với việc tăng hoạt động hay thử tập luyện nặng. Tập luyện nặng có thể hại cho bệnh nhân đái tháo đ−ờng; tăng nguy cơ biến chứng mạn nh− tim mạch, thần kinh và võng mạc. Để đề phòng cần đánh giá tình trạng tim mạch tr−ớc khi cho chế độ tập luyện và săn sóc cẩn thận khi tập luyện. Rèn luyện cơ thể có tác dụng tốt, nh−ng cần có sự phân biệt giữa đái tháo đ−ờng typ 1 và đái tháo đ−ờng typ 2, ng−ời bệnh có thể tham gia hầu nh− tất cả mọi hoạt động thể dục thể thao. Nh−ng luyện tập phải phù hợp với tuổi tác sức khỏe và sở thích. + Nên tập những môn rèn luyện sự dẻo dai, dai sức nh− đi bộ, đi xe đạp, bơi lội hơn là những môn đòi hỏi thể lực cao nh− nâng tạ + Nên tập theo nhóm (d−ỡng sinh, thái cực quyền) để có thể động viên và kiểm tra giúp đỡ lẫn nhau. 354
  30. + Bài tập nên nhẹ nhàng lúc đầu, về sau tăng dần, tránh quá sức và nên có sự theo dõi của thầy thuốc. Tr−ớc khi tập cần chú ý: + Đánh giá sự kiểm soát đ−ờng huyết. + Bệnh nhân có hay không có các biến chứng của đái tháo đ−ờng. + Khám tim mạch, làm điện tâm đồ gắng sức nếu cần. + Khám bàn chân: đánh giá bệnh lý thần kinh, đánh giá tình trạng tuần hoàn ngoại biên nếu có. + Khám mắt, nếu có viêm võng mạc tăng sinh phải đợi cho đến khi điều trị ổn định. − Rèn kuyện cơ thể đối với đái tháo đ−ờng typ 1: tr−ờng hợp này sẽ không cải thiện đáng kể mức đ−ờng huyết nh−ng vẫn có tác dụng tốt nh−: + Làm giảm VLDL, LDL và tăng HDL – cholesterol. + Cải thiện hoạt động tim mạch. + Giảm huyết áp. + Làm tinh thần sảng khoái. − Rèn kuyện cơ thể đối với đái tháo đ−ờng typ 2: Trong đái tháo đ−ờng type 2, rèn luyện cơ thể có tác dụng điều chỉnh đ−ờng huyết thông qua cơ chế làm giảm tình trạng kháng insulin. Tác dụng tốt của rèn luyện cơ thể đối với đái tháo đ−ờng type 2 là cải thiện kiểm soát đ−ờng huyết do: + Làm giảm sự thừa cân. + Làm giảm sự kháng insulin và tác dụng tốt nh− đối với đái tháo đ−ờng typ 1. Bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 nếu chỉ điều trị đơn thuần bằng chế độ dinh d−ỡng thì không phải lo lắng về việc hạ đ−ờng huyết xảy ra khi tập luyện, nh−ng nếu điều trị bằng các sulfamid giảm đ−ờng huyết thì cũng cần chú ý tình trạng hạ đ−ờng huyết vẫn có thể xảy ra, nếu không chú ý tuân thủ các quy định dùng thuốc hay ăn uống. − YHCT trong bệnh này khuyên ng−ời bệnh tập d−ỡng sinh nhẹ nhàng, th− giãn, đi bộ vận động nhẹ nhàng mỗi ngày. Tuyệt đối giữ cơ thể không bị chấn th−ơng xây xát ngoài da. 5.2.4. Thái độ tinh thần trong cuộc sống Tự tạo cho mình cuộc sống thoải mái cả về thể xác lẫn tinh thần, tránh không để tức giận thái quá, căng thẳng quá làm can khí uất kết, uất trệ sinh nhiệt hóa táo th−ơng âm sẽ sinh ra khát nhiều, hay đói; hoặc vui mừng thái 355
  31. quá, thần tán sinh nhiệt thiêu đốt chân âm, lo nghĩ nhiều hại tỳ, lo sợ nhiều hại thận 5.2.5. Điều trị dùng thuốc Gồm điều trị bằng insulin, hoặc thuốc uống hạ đ−ờng huyết sulfonylure. Lựa chọn thuốc phải cân nhắc cẩn thận tới tác dụng phụ có thể tổn hại tới việc điều trị bệnh và làm nặng lên các biến chứng của tiểu đ−ờng. Nh−ng việc điều trị là bắt buộc khi có chỉ định chắc chắn. Phải theo dõi đ−ờng huyết nhiều lần khi thay đổi liều l−ợng hoặc ngừng (gián cách) bất cứ loại thuốc nào. Dùng thuốc làm giảm đ−ờng huyết − Đối với ĐTĐ typ 1, cần đến chuyên gia về nội tiết để đ−ợc điều chỉnh đ−ờng huyết bằng insulin và các chế độ theo dõi nghiêm nhặt trong điều trị và phòng tránh các biến chứng. − Đối với ĐTĐ typ 2: dùng phác đồ điều trị sau: Không dùng thuốc (dinh d−ỡng, rèn luyện cơ thể) Đ−ờng huyết không kiểm soát Đơn trị liệu (điều trị các biến chứng kèm theo nếu có): • Sulfonylurea • Biguanid • ức chế α-glucosidase • Insulin Đ−ờng huyết không kiểm soát Trị liệu phối hợp: • Sulfonylurea + biguanid • Sulfonylurea + insulin • Sunfonylurea + ức chế α-glucosidase Kích thích β cell tiết insulin Thuốc sunfonylurea ức chế đề kháng insulin Tăng nhậy cảm của mô ngoại vi đối với insulin Thuốc biguanid Giảm sự thèm ăn 356
  32. 5.3. Điều trị cụ thể Tuỳ thuộc vào l−ợng đ−ờng huyết, tuỳ thuộc vào giai đoạn biểu hiện và biến chứng của bệnh mà có quyết định chọn lựa cách phối hợp thuốc. 5.3.1. Khi bệnh nhân có l−ợng đ−ờng huyết ≥ 6,5mmol/l (120mg/dl) và ≤ 7mmol/l (126mg%/dl) − Chế độ ăn: tiết chế các loại thức ăn cung cấp đ−ờng. − Tập luyện theo thói quen và sở thích nh− đi bộ, bơi lội, đánh cầu, tập d−ỡng sinh, thái cực quyền, khiêu vũ. − Đề phòng các biến chứng. − Theo dõi đ−ờng huyết th−ờng xuyên: sau khi áp dụng các chế độ theo dõi đ−ờng huyết mỗi tuần 1 lần ít nhất 2 tuần liên tiếp (nếu ổn định sau đó mỗi tháng) để đánh giá sự ổn định của chế độ điều trị thích hợp ch−a, nếu l−ợng đ−ờng huyết vẫn ch−a trở về mức bình th−ờng thì cần chú ý chế độ ăn nghiêm ngặt hơn tr−ớc khi nghĩ tới việc dùng thuốc dạng thức ăn nh− uống các loại trà d−ợc thảo thay cho n−ớc th−ờng nh−: trà khổ qua, dứa dại, vú sữa đất, cam thảo nam 5.3.2. Khi bệnh nhân có đ−ờng huyết ≥ 126mg/dl hoặc ≥ 7mmol/l và ≤ 180mg/dl đ−ợc chẩn đoán là đái tháo đ−ờng typ 2, ch−a có biến chứng − Chế độ ăn: tiết chế các loại thức ăn cung cấp đ−ờng. − Tập luyện. − Đề phòng các biến chứng. − Theo dõi đ−ờng huyết th−ờng xuyên. − Dùng thuốc. a. Đối với thể không có kiêm chứng hoặc biến chứng − Phép trị: d−ỡng âm thanh nhiệt. − Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng: + Bài thuốc 1: bài thuốc nam kinh nghiệm (gồm: khổ qua 65g, lá đa 35g). Bài thuốc đ−ợc GS Bùi Chí Hiếu cấu tạo theo kinh nghiệm của dân gian và nghiên cứu ghi nhận tác dụng hạ đ−ờng huyết cả trên thực nghiệm lẫn lâm sàng trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ch−a có biến chứng có đ−ờng huyết ≥120mg ≤ 140mg%. Bài thuốc đ−ợc tiếp tục nghiên cứu ở 2 dạng thuốc là viên nén và trà, dạng trà thông dụng và phổ biến hơn đ−ợc dùng nh− một loại thực phẩm uống hằng ngày cho ng−ời bị ĐTĐ giúp ổn định đ−ờng huyết khi đã đ−a đ−ợc đ−ờng về mức bình th−ờng. 357
  33. + Bài thuốc 2: bài Tri bá địa hoàng hoàn gia vị (gồm: sinh địa 20g, tri mẫu 12g, hoài sơn 20g, hoàng bá 12g, sơn thù 10g, mạch môn 12g, đơn bì 12g, sa sâm 12g, phục linh 12g, ngũ vị tử 4g, trạch tả 12g): ph−ơng thuốc này có bổ có tả, kiêm trị tam âm, trị âm h− hỏa v−ợng triều nhiệt, là ph−ơng thuốc d−ỡng âm thanh nhiệt mạnh mẽ. Phân tích bài thuốc Vị thuốc Tác dụng Vai trò Sinh địa T− âm, thanh nhiệt, bổ can thận Quân Hoài sơn Sinh tân, chỉ khát Quân Mạch môn Bổ phế âm, d−ỡng vị, sinh tân Thần Sa sâm D−ỡng vị, sinh tân Thần Sơn thù Thanh tả can hỏa Tá Đơn bì T− Thận, tả hỏa Tá Phục linh Thẩm thấp, hòa tỳ Tá Trạch tả Thanh tả nhiệt Tá Tri mẫu Thanh tả nhiệt hỏa Tá Hoàng bá Thanh tả nhiệt hỏa Tá Ngũ vị tử Liễm phế t− thận, sinh tân, liễm hãn Tá Ngoài ra, theo tài liệu Trung d−ợc ứng dụng lâm sàng (Y học viễn Trung Sơn) do GS Trần Văn Kỳ l−ợc dịch có nêu: − N−ớc sắc sinh địa có tác dụng hạ đ−ờng huyết rõ trên súc vật thực nghiệm có đ−ờng huyết cao, cũng có thể làm cho đ−ờng huyết bình th−ờng của thỏ hạ thấp. − N−ớc sắc tri mẫu có tác dụng kháng khuẩn mạnh trên các loại trực khuẩn th−ơng hàn, trực khuẩn đ−ờng ruột, tụ cầu khuẩn và tác dụng hạ đ−ờng huyết trong thể phế vị táo nhiệt. − N−ớc sắc sơn thù có tác dụng ức chế tụ cầu vàng, trực khuẩn lỵ và hạ đ−ờng huyết trên thực nghiệm. − Ngũ vị tử trên thực nghiệm có tác dụng tăng chức năng của tế bào miễn dịch; gia tăng quá trình tổng hợp và phân giải glycogen, cải thiện sự hấp thu đ−ờng của cơ thể. + Bài thuốc 3: Hoàng liên hoàn (gồm: sinh địa 40g, thạch cao 12g, thổ hoàng liên 30g) có tác dụng d−ỡng âm thanh nhiệt. Phân tích bài thuốc: 358
  34. Vị thuốc Tác dụng Vai trò Sinh địa T− âm giáng hỏa, l−ơng huyết sinh tân, nhuận táo Quân Hoàng liên Thanh tả nhiệt hỏa Tá Thạch cao Thanh nhiệt l−ơng huyết Thần b. Đối với thể lâm sàng biểu hiện phế âm h− rõ − Phép trị: d−ỡng âm, nhuận phế. − Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng: + Bài Tri bá địa hoàng hoàn gia vị (gồm: sinh địa 20g, tri mẫu 12g, hoài sơn 20g, hoàng bá 12g, sơn thù 10g, mạch môn 12g, đơn bì 12g, sa sâm 12g, phục linh 12g, ngũ vị tử 4g, trạch tả 12g, gia thêm thạch cao 40g): chủ trị bài này là thiên về phế vị nhiệt quá làm tổn hao tân dịch. + Bài Thiên hoa phấn thang (gồm: thiên hoa phấn 20g, sinh địa 16g, mạch môn 16g, cam thảo 6g, ngũ vị tử 8g, gạo nếp 16g). Phân tích bài thuốc: Vị thuốc Tác dụng Vai trò Thiên hoa phấn Sinh tân dịch, hạ hỏa, nhuận táo Quân Sinh địa T− âm giáng hỏa, l−ơng huyết, sinh tân, nhuận táo Quân Mạch môn Bổ phế âm, sinh tân Thần Cam thảo Giải độc tr−ờng vị, điều hòa các vị thuốc Sứ Ngũ vị tử Liễm phế, t− thận, sinh tân, liễm hãn Tá Gạo nếp sao D−ỡng vị, trợ tỳ Tá + Bài Bạch hổ gia nhân sâm thang (gồm: thạch cao 30g, tri mẫu 12g, ngạnh mễ 8g, cam thảo 6g). Vị thuốc Tác dụng Vai trò Thạch cao Thanh nhiệt ở phần khí của d−ơng minh Quân Tri mẫu Giúp thạch cao t− âm thanh nhiệt ở phế vị Thần Ngạnh mễ ích vị, bảo vệ tân dịch Tá Cam thảo Giải độc tr−ờng vị, điều hòa các vị thuốc Tá, sứ c. Đối với thể lâm sàng thiên về vị âm h− rõ − Phép trị: d−ỡng vị, sinh tân. 359
  35. − Những bài thuốc: + Bài Tri bá địa hoàng hoàn gia vị (gồm: sinh địa 20g, tri mẫu 12g, hoài sơn 20g, hoàng bá 12g, sơn thù 10g, mạch môn 12g, đơn bì 12g, sa sâm 12g, phục linh 12g, ngũ vị tử 4g, trạch tả 12g) Gia thêm hoàng liên 16g. + Bài Tăng dịch thang gia giảm (gồm: huyền sâm 20g, sinh địa 20g, mạch môn 16g, thiên hoa phấn 16g, hoàng liên 16g, đại hoàng 8g). Vị thuốc Tác dụng Vai trò Huyền sâm Mặn, hơi đắng, hàn; vào phế, vị, thận: thanh nhiệt, l−ỡng Quân huyết, tả hỏa, giải độc, sinh tân dịch, tán kết Sinh địa Ngọt, đắng, hàn; vào tâm, can, tiểu tr−ờng, thận: thanh Thần nhiệt, l−ơng huyết, d−ỡng âm, sinh tân Mạch môn Ngọt, hơi đắng, hơi lạnh; vào phế, vị: nhuận phế, sinh tân, Thần lợi niệu Thiên hoa phấn Ngọt, chua, hàn; vào phế, vị, đại tr−ờng: sinh tân chỉ khát, Thần, Tá giảng hỏa, nhuận táo, bài nung, tiêu thũng Hoàng liên Đắng, hàn; vào tâm, can đởm, đại tr−ờng, vị: thanh nhiệt, Tá táo thấp, thanh tâm Đại hoàng d. Đối với thể lâm sàng thiên về thận âm h−, thận d−ơng h− − Phép trị: t− âm, bổ thận, sinh tân dịch (cho thận âm h−); ôn bổ thận, sáp niệu (cho thận d−ơng h−). − Những bài thuốc: + Bài Tri bá địa hoàng thang gia giảm (gồm: sinh địa (hoặc thục địa) 20g, kỷ tử 12g, hoài sơn 20g, sa sâm 8g, sơn thù 8g, thạch hộc 12g, đơn bì 12g, thiên hoa phấn 8g). + Bài Bát vị quế phụ gia giảm (gồm: thục địa 20g, tang phiêu tiêu 12g, hoài sơn 20g, kim anh tử 12g, đơn bì 12g, khiếm thực 8g, trạch tả 12g, sơn thù 8g). e. Đối với thể đờm thấp − Phép trị: hóa đàm, giáng trọc. − Bài thuốc: + Bài Bán hạ bạch truật thiên ma thang (gồm: bán hạ 10g, trần bì 6g, bạch truật 20g, phục linh 6g, thiên ma 6g, cam thảo 4g). 360
  36. Phân tích bài thuốc Vị thuốc Tác dụng Vai trò Bán hạ Tiêu đàm thấp, giáng khí nghịch Quân Bạch truật Kiện tỳ, táo thấp Thần Phục linh Kiện tỳ, lý khí, trừ thấp Thần Trần bì Kiện tỳ, lý khí, táo thấp, hóa đàm Thần Thiên ma Hóa đàm tức phong Tá Cam thảo Ôn trung, hòa vị Sứ f. Đối với thể có kiêm chứng (hoặc biến chứng) Dùng các chế độ ăn và tập luyện nh− đối với thể không có kiêm chứng. − Hồi hộp mất ngủ do âm h−, tân dịch tổn th−ơng: + Phép trị: ích khí, d−ỡng huyết, t− âm thanh nhiệt. + Bài thuốc: Bài Thiên v−ơng bổ tâm đơn (gồm: sinh địa 30g, ngũ vị tử 6g, nhân sâm 6g, đ−ơng quy 15g, huyền sâm 6g, thiên môn 15g, đơn sâm 6g, mạch môn 15g, phục thần 6g, bá tử nhân 15g, viễn chí 6g, táo nhân 12g, cát cánh 6g, chu sa 6g). Vị thuốc Tác dụng Vai trò Sinh địa Ngọt, đắng, hàn: d−ỡng âm, d−ỡng huyết Quân Huyền sâm Đắng, mặn, hơi lạnh: thanh nhiệt, d−ỡng huyết, giải độc, Quân giáng hỏa Đan sâm Đắng, lạnh: hoạt huyết, khử ứ Thần Đ−ơng quy Ngọt, cay, ấm: bổ huyết, hành huyết Thần Đảng sâm Ngọt, bình: bổ d−ỡng tỳ vị Thần Phục linh Ngọt, bình: bổ tỳ thổ, định tâm, lợi thủy Thần Bá tử nhân Ngọt, bình: bổ huyết, kiện tỳ, an thần Thần Viễn chí Đắng, ấm: bổ tâm thận, an thần Thần Thiên môn Ngọt, lạnh: thanh tâm nhiệt, giáng phế hỏa Tá Mạch môn Ngọt, đắng, lạnh: nhuận phế, sinh tân dịch Tá Ngũ vị tử Mặn, chua, ấm: liễm hãn, cố tinh Tá Toan táo nhân Ngọt, chua, bình: d−ỡng tâm an thần, sinh tân dịch Tá Cát cánh Đắng, cay, ấm: điều hòa các vị thuốc Sứ Chu sa Ngọt, lạnh: an thần, trấn kinh, dẫn thuốc vào tâm Sứ 361
  37. − Chứng đầu váng: + Phép trị: bình can tiềm d−ơng (âm h−, d−ơng xung); hóa đờm, giáng nghịch (đờm trọc). + Những bài thuốc: Bài Thiên ma câu đằng ẩm (gồm: thiên ma 9g, thạch quyết minh 18g, câu đằng 12g, tang ký sinh 12g, hoàng cầm 9g, sơn chi 9g, ng−u tất 12g, ích mẫu 9g, đỗ trọng 12g, phục thần 9g): dùng trong tr−ờng hợp bình can, tiềm d−ơng. Vị thuốc Tác dụng Vai trò Thiên ma Ngọt, cay, hơi đắng, bình: thăng thanh, giáng trọc, tán Quân phong, giải độc Câu đằng Ngọt, hàn: thanh nhiệt, bình can, trấn kinh Quân Hoàng cầm Đắng, hàn: tả phế hỏa, thanh thấp nhiệt Thần Chi tử Đắng, hàn: thanh nhiệt tả hỏa, lợi tiểu, cầm máu Thần Tang ký sinh Đắng, bình: bổ can thận, mạnh gân cốt Thần Hà thủ ô Bổ huyết thêm tinh Thần Đỗ trọng Ngọt, ôn, hơi cay: bổ can thận, mạnh gân cốt Thần Phục linh Ngọt, nhạt, bình: lợi thủy, thẩm thấp, bổ tỳ định tâm Tá ích mẫu Cay, đắng, hàn: thông huyết, điều kinh Tá Thạch quyết minh Trị sốt cao, ăn không tiêu: thanh nhiệt Tá Ng−u tất Chua, đắng, bình: bổ can thận, tính đi xuống Thần, tá, sứ − Chứng nhọt, loét lở th−ờng hay tái phát, khó khỏi, răng lợi s−ng đau: + Phép trị: thanh nhiệt giải độc. + Những bài thuốc: Bài Ngũ vị tiêu độc ẩm (gồm: kim ngân 20g, huyền sâm 15g, cúc hoa 20g, hạ khô thảo 15g, bồ công anh 15g). Phân tích bài thuốc: Vị thuốc Tác dụng Vai trò Kim ngân hoa Thanh nhiệt, giải độc Quân Huyền sâm T− âm, giáng hỏa, l−ơng huyết, giải độc Thần Cúc hoa Thanh nhiệt, giải độc, tán phong Tá Hạ khô thảo Thanh can hỏa, tán uất kết Tá Bồ công anh Giải độc, tiêu viêm, thanh nhiệt Tá 362
  38. − Chân tay tê dại, mệt mỏi, cơ teo, đầu chân tay tê dại đi không vững: + Phép trị: d−ỡng âm, thanh nhiệt, bổ huyết, thông lạc. + Bài thuốc Tứ vật ngũ đằng thang: Sinh địa 20g Đ−ơng quy 10g Bạch th−ợc 12g Xuyên khung 10g Kê huyết đằng 12g Lạc thạch đằng 10g Nhẫn đông đằng 10g Câu đằng 10g − Khớp x−ơng đau nhức, bắp thịt mỏi rũ, tê bì: + Phép trị: thanh nhiệt, sinh tân, thông lạc, hoà dinh. + Bài thuốc: Bạch hổ nhân sâm gia quế chi. Ngoài ra, đối với loại đái tháo đ−ờng có đ−ờng huyết cao trong máu, có hiện diện đ−ờng trong n−ớc tiểu và nhiều biến chứng nên kết hợp với các chuyên gia nội tiết học theo dõi và điều trị cho bệnh nhân. 5.3.3. Điều trị bằng châm cứu Thận trọng khi sử dụng châm cứu trên bệnh nhân đái tháo đ−ờng, cần vô trùng đúng cách tr−ớc và sau châm, hạn chế cứu. − Thể châm: có thể chọn các huyệt sau: + Khát nhiều: phế du, thiếu th−ơng. + Ăn nhiều: tỳ du, vị du, túc tam lý. + Tiểu nhiều: thận du, quan nguyên, phục l−u, thủy tuyền. − Nhĩ châm: + Uống nhiều: nội tiết, phế, vị. + Ăn nhiều: nội tiết, vị. + Tiểu nhiều: nội tiết, thận, bàng quang. Châm cách nhật hoặc hàng ngày, l−u kinh 15 - 30’; hoặc dùng kim nhĩ hoàn gài kim 3 ngày, đổi bên. − Mai hoa châm: gõ dọc bàng quang kinh 2 bên cột sống từ phế du đến bàng quang du, kích thích vừa, mỗi lần 5 - 10’, gõ cách nhật hoặc hàng ngày. 5.3.4. Kinh nghiệm dân gian đơn giản trị tiểu đ−ờng Bài thuốc kinh nghiệm: khổ qua 55g, ô rô 25g, lá đa 20g. Công thức trên đã đ−ợc nghiên cứu từ thực nghiệm đến lâm sàng, với liều l−ợng trên có thể dùng mỗi ngày cho bệnh nhân đái tháo đ−ờng có kèm theo biến chứng nhiễm trùng tiểu, viêm họng mạn. 363
  39. Kết quả nghiên cứu ghi nhận bài thuốc có tác dụng hạ đ−ờng huyết đối với bệnh nhân có đ−ờng huyết lúc đói > 120mg% nh−ng d−ới < 190mg% sau 4 tuần dùng thuốc. Ngoài ra đối với bệnh nhân có l−ợng đ−ờng cao hơn có thể phối hợp với các thuốc hạ đ−ờng huyết của Tây y, khi đ−ờng huyết đã ổn định tiếp tục dùng, không ghi nhận tác dụng gây hạ đ−ờng huyết. Những kinh nghiệm dân gian khác: − Bí đao: 100g nấu sôi, giã nát vắt n−ớc uống th−ờng xuyên hàng ngày. − Rau cần tây: 100g nấu sôi, giã nát vắt n−ớc uống ngày 2 lần. − Rau đắng đất ăn cơm hàng ngày. − Củ cải 5 củ, gạo tẻ 150g; củ cải nấu chín vắt lấy n−ớc cho gạo vào nấu ăn th−ờng xuyên. − Trái khổ qua 250g, thịt 100g: nấu canh ăn. − Tụy heo 250g, hoài sơn 120g, thiên hoa phấn 120g: tụy heo giã nát trộn với bột thuốc. − Vỏ trắng rễ dâu, gạo nếp rang phồng, mỗi thứ 50g, sắc uống hàng ngày. Tự l−ợng giá Câu hỏi 5 chọn 1 : chọn câu đúng 1. Nguyên nhân nào sau đây sinh ĐTĐ theo YHCT A. Do ăn nhiều chất béo, ngọt tích nhiệt hóa hỏa thiêu đốt chân âm B. Do thần chí thất điều, ngũ chí cực uất hóa hỏa thiêu đốt phần âm của ngũ tạng C. Do tiên thiên bất túc hoặc thiên quý suy, âm tinh hao tổn D. Do hoả nhiệt l−u tích lại, cơ thể sẵn có âm h− E. Cả 4 câu trên đều đúng 2. Hoả nhiệt l−u tích lâu ngày, nếu gặp cơ thể có thiên quý suy dễ sinh ĐTĐ thể A. Phế- đại tr−ờng thuộc th−ợng tiêu B. Tỳ-vị thuộc trung tiêu C. Thận thuộc hạ tiêu D. Thận âm h− 364
  40. E. Có thể cả 3 thể phế, tỳ, thận 3. Triệu chứng đặc tr−ng của ĐTĐ thể vị âm h− là A. Khát nhiều, uống bao nhiêu vẫn không đã khát B. Khát nhiều và đi tiểu nhiều C. Thèm ăn, ăn nhiều mà vẫn gầy khô D. Ăn nhiều, uống nhiều và khát nhiều E. Ăn nhiều, uống nhiều, khó tiêu 4. Vị thuốc ngũ vị tử trong bài Tri bá địa hoàng hoàn gia vị (gồm sinh địa, hoài sơn, sơn thù, đơn bì, phục linh, trạch tả, ngũ vị tử, tri mẫu, hoàng bá, mạch môn, sa sâm) có tác dụng A. Liễm phế, t− thận: vai trò thần B. Liễm phế, sinh tân: vai trò thần C. Liễm hãn, sinh tân: vai trò tá D. Liễm phế, t− thận, sinh tân liễm hãn: vai trò thần E. Liễm phế, t− thận, sinh tân, liễm hãn: vai trò tá 5. Vị thuốc huyền sâm trong bài thuốc Ngũ vị tiêu độc ẩm (gồm kim ngân, cúc hoa, huyền sâm, hạ khô thảo, bồ công anh) có vai trò và tác dụng A. Thanh nhiệt, l−ơng huyết, giải độc: vai trò quân B. Thanh nhiệt, l−ơng huyết, giải độc: vai trò thần C. T− âm, giáng hoả, l−ơng huyết, giải độc: vai trò thần D. T− âm, giáng hoả, l−ơng huyết, giải độc: vai trò quân E. T− âm, giáng hoả, l−ơng huyết, giải độc: vai trò tá 6. Vị thuốc huyền sâm trong bài Tăng dịch thang (gồm: sinh địa, huyền sâm, mạch môn, thiên hoa phấn, hoàng liên, đại hoàng), điều trị tiêu khát thể vị âm h− có tác dụng và vai trò A. Thanh nhiệt, l−ơng huyết, sinh tân, chỉ khát: vai trò quân B. T− âm, nhuận huyết, sinh tân: vai trò quân C. T− âm, nhuận huyết, sinh tân: vai trò thần D. T− âm, thanh nhiệt, nhuận táo: vai trò tá E. Nhuận hạ, sinh tân, chỉ khát: vai trò thần 7. Bài thuốc thiên v−ơng bổ tâm đơn (gồm: sinh địa, nhân sâm, huyền sâm, đơn sâm, phục thần, viễn chí, cát cánh, ngũ vị tử, đ−ơng quy, mạch môn, bá tử nhân, táo nhân, chu sa) có chỉ định điều trị ĐTĐ thể 365
  41. A. Phế âm h− B. Vị âm h− C. Thận âm h− D. Có kiêm chứng hồi hộp mất ngủ E. Có kiêm chứng đầu choáng mắt hoa 8. Huyệt thiếu th−ơng th−ờng đ−ợc chọn điều trị ĐTĐ thể có triệu chứng nào sau đây trội hơn A. Phế âm h− với khát nhiều B. Vị âm h− với thèm ăn nhiều C. Thận âm h− với tiểu nhiều D. Vị âm h− có kiêm chứng khát E. Thận âm h− có kiêm chứng khát 9. Bài thuốc d−ỡng âm thanh nhiệt (gồm: sinh địa, thạch cao, thổ hoàng liên) vị thổ hoàng liên có tác dụng A. T− âm, giáng hỏa: vai trò tá B. Thanh nhiệt, l−ơng huyết: vai trò tá C. Thanh nhiệt, tả hỏa: vai trò tá D. Thanh tả nhiệt, triệt độc: vai trò tá E. Thanh tả nhiệt hỏa: vai trò thần 10. Bài thuốc ngũ vị tiêu độc ẩm (gồm: kim ngân, cúc hoa, bồ công anh, huyền sâm, hạ khô thảo) chỉ định điều trị ĐTĐ có kiêm chứng A. Táo, khô khát, tiểu ít đỏ sẻn B. Dễ đầy bụng, buồn nôn, táo bón ra máu C. Âm h− tiêu bón sinh lở nhọt, l−ỡi đỏ, rêu vàng D. Lở loét hay tái phát, răng lợi s−ng đau, l−ỡi đỏ E. Có thể chỉ định cả 4 tr−ờng hợp trên 366