Thuốc điều trị suy tim

ppt 22 trang hapham 2700
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Thuốc điều trị suy tim", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pptthuoc_dieu_tri_suy_tim.ppt

Nội dung text: Thuốc điều trị suy tim

  1. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM
  2. MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Kể tên được các nhóm thuốc điều trị suy tim 2. Trình bày được đặc điểm DĐH, tác dụng, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định của digoxin. 3. Trình bày được sự khác nhau về tác dụng, cơ chế tác dụng, chỉ định của digoxin và các thuốc làm tăng AMPv
  3. 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa suy tim? Cung lượng tim  1.2. Nhắc lại cung lượng tim và các yếu tố ảnh hưởng Cung lượng tim là gì? Cung lượng tim = tần số tim × thể tích tâm thu Các yếu tố ảnh hưởng đến CLT? → phân tích Sức co bóp cơ tim Tiền gánh CUNG LƯỢNG TIM Hậu gánh Nhịp tim Làm thế nào để tăng cung lượng tim?
  4. 1.3. Hoạt động bù trừ của cơ thể khi CLT giảm?  cung lượng tim  áp lực xoang cảnh  dòng máu đến thận Hoạt động bù trừ của cơ thể  hoạt động giao cảm  giải phóng renin Hoạt hoá hệ RAA sức co bóp cơ tim  nhịp tim  tiền gánh  hậu gánh phì đại  cung lượng tim cơ tim
  5. 1.4. Phân loại các thuốc điều trị suy tim Thuốc làm tăng co bóp cơ tim • Glycosid tim: digitoxin, digoxin • Thuốc làm tăng AMPv ➢ Nhóm cường - adrenergic: dobutamin, dopamin ➢ Nhóm ức chế Phosphodiesterase: amrinone, milrinone Thuốc không làm tăng co bóp cơ tim • Thuốc lợi niệu • Thuốc ức chế men chuyển: catopril, enalapril, lisinopril • Thuốc giãn mạch: hydralazin, isosorbid dinitrate • Thuốc huỷ - adrenergic: carvedilol, bisoprolol, metoprolol
  6. 2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM
  7. 2.1. GLYCOSID TIM • Nguồn gốc Digitalis purpuria (Dương địa hoàng tía) Digitoxin
  8. Digitalis lanata (Dương địa hoàng lông) Digoxin
  9. Nerium oleander (Trúc đào) Neriolin
  10. • Cấu trúc hóa học O O O OH CH3 CH3 H3C H3C HO OH HO OH Digitoxigenin Digoxigenin O O OH OH HO H3C HO OH Uabaigenin OH
  11. • Dược động học Digitoxin Digoxin Số nhóm –OH 1 2 Mức tan trong lipid +++ ++ Hấp thu qua đường uống > 90% 60- 75% Gắn vào P huyết tương 90% 50% Nồng độ đỉnh trong huyết tương 1-2h 90 phút Chuyển hoá ở gan > 90% 10% Chu kỳ gan- ruột ++ + Thải trừ qua thận 70% 85% Thải trừ qua mật 30% 15% Tỷ lệ mất hoạt tính trong ngày 7% 18- 20% Thời gian tác dụng 2-3 ngày 12- 24h Thời gian bán thải 110h 33-36h Thời gian lưu lại trong cơ thể 2-4 tuần 1 tuần
  12. • Đặc điểm DĐH liên quan đến dùng thuốc ✓ Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa và đường tiêm → dùng được cả đường uống và đường tiêm. ✓ Tác dụng chọn lọc trên tim → thể hiện tác dụng sớm nhất, rõ nhất và độc tính nhất trên tim. ✓ Có khả năng tích luỹ do: tỷ lệ gắn protein huyết tương cao, có chu kỳ gan- ruột, có ái lực cao đối với tổ chức → khả năng gây độc cao ✓ K+ máu giảm, Ca++ máu tăng → tăng độc tính. Thận trọng khi phối hợp thuốc ✓ Phạm vi điều trị an toàn hẹp → nên dùng từ liều thấp nhất có tác dụng
  13. • Tác dụng và cơ chế tác dụng Tim? DIGITALIS Cơ trơn? - Đập mạnh, 1 2 Co bóp chậm, đều Na+ Ca++ Thận? TKTW? gây nôn Lợi niệu Ca++ actin myosin Glycosid tim làm  triệu chứng nhưng không làm  tử vong do suy tim K+ máu , Ca++ máu  →  gắn thuốc vào tế bào cơ tim →  độc tính.
  14. Chỉ định : • Suy tim cung lượng thấp • Loạn nhịp tim: loạn nhịp nhĩ Tác dụng KMM : • RL nhịp tim • RL tiêu hóa • RL TKTW Chống chỉ định : • Nhịp chậm • Loạn nhịp thất • Viêm cơ tim cấp do BH, TH
  15. Liều dùng Digitoxin Digoxin Nồng độ có hiệu lực 0,5 – 1,5ng/mL 10 – 25ng/mL trong huyết tương Nồng độ độc trong > 2ng/mL > 35ng/mL huyết tương Liều hàng ngày (duy 0,125- 0,5 mg 0,05 – 0,25mg trì) Liều tấn công, sau 0,5- 0,75mg/lần, 0,25- 0,5mg/lần, 24-36h chuyển sang ngày dùng 2-3 l ngày dùng 2-3 l liều duy trì *Nồng độ K+ máu , Ca++ máu  sẽ làm tăng độc tính của glycosid tim
  16. 2.2. CÁC THUỐC LÀM TĂNG AMP VÒNG Dobutamin 2.2.1. Cơ chế tác dụng Dopamin ATP Adenylcyclase (+) Cường (AC) - adrenergic* Proteinkinase* AMPv (3’-5’-AMP) (PK) Phosphodiesterase (-) Xanthin (PDE) Amrinone 5’-AMP Milrinone  Ca++  Co bóp cơ tim
  17. 2.2.2. So sánh glycosid tim và thuốc làm tăng AMPv Glycosid tim Thuốc làm tăng AMPv  ức chế • ức chế PDE Cơ chế Na+ - K+ - ATPase • hoạt hóa AC •  co bóp cơ tim •  co bóp cơ tim •  nhịp tim •  nhịp tim →  cầu Tác dụng → cải thiện được → không cải thiện tình trạng suy tim được tình trạng suy tim lâu dài Chỉ định Suy tim cấp và mạn Suy tim cấp
  18. 2.2.3. Một số thuốc làm tăng AMPv a) Isoproterenol (Isoprenalin): ISUPREL, ALEUDRIN Cường 1, 2, 3 → tác dụng? b) Dobutamin (+) chọn lọc 1 c) Dopamin: Tác dụng phụ thuộc vào liều Liều thấp (1-3g/kg/min): (+) D → giãn mạch thận Liều TB (3-5 g/kg/min): (+) 1→  nhịp tim Liều cao (5-10 g/kg/min): (+) 1 → co mạch
  19. 2.3. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM KHÁC • Thuốc lợi niệu: Furosemid, Hydrochlorothiazid, Spironolacton. • Thuốc ức chế hệ RAA: Catopril, Perindopril, Enalapril, Lorsartan, Telmisartan, Candesartan, Valsartan. • Chẹn - adrenergic: Carvedilol, Misoprolol, Bisoprolol • Thuốc giãn mạch: Hydralazin, Isosorbid dinitrate, Nitroglycerin
  20. NHẬN XÉT ĐƠN THUỐC Bệnh nhân nữ, 71 tuổi, vào viện với lý do khó thở TTBA: Bệnh nhân có tiền sử bệnh suy tim/ cơ tim giãn, đã nhiều lần điều trị tại khoa tim mạch viện BM, lần gần đây nhất điều trị được 2 tháng, mới ra viện 3 ngày, về nhà điều trị theo đơn. Ở nhà thấy khó thở cả 2 thì, mệt mỏi, không ho, không sốt → vào cấp cứu. Khám: Môi tím, da và niêm mạc bình thường, không phù Tim T1, T2 không rõ, HA 90/60mmHg, mạch 93 l/phút Bụng mềm, gan ko to, phản hồi gan-tĩnh mạch cửa (-) Chẩn đoán: Suy tim/ Bệnh cơ tim giãn
  21. ĐƠN THUỐC Bệnh nhân Suy tim/ Bệnh cơ tim giãn Digoxin 0,25mg Digoxin ½ ống (cách 3 ngày dùng 1 lần) Furosemid 20mg Furosemid 2 ống (TM) KCl 0,5g Bổ sung K+ 2 viên Renitec 5mg Enalapril ½ viên Verospiron 25mg Spironolacton 1 viên Nitromint 2,6mg Nitroglycerin 1 viên Panangin Bổ sung Ca++, 2 viên Mg++, K+, Aprovel 150mg Ibersartan ½ viên
  22. CÂU HỎI 1. Cho biết tác dụng của từng thuốc trong đơn. Giải thích vì sao dùng các thuốc đó? 2. Nhận xét nội dung đơn: số lượng thuốc dùng? Liều dùng? Tương tác?