Bài giảng Suy tim cấp và sốc tim - Nguyễn Ngọc Quang

Nội dung text: Bài giảng Suy tim cấp và sốc tim - Nguyễn Ngọc Quang

1. Suy m cấp & sốc m TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang Bộ môn Tim mạch Trường Đại học Y Hà Nội Đơn vị HSCC Tim mạch – Viện Tim mạch Việt Nam Email: quangtm@gmail.com
2. Tiếp cận bệnh nhân suy m cấp
3. Bệnh cảnh lâm sàng suy m cấp 1. Triệu chứng cơ năng: Khó thở (gắng sức/nghỉ), mệt, khó thở khi nằm, ho, tăng cân, sưng mắt cá 2. Triệu chứng thực thể: nhịp m nhanh, thở nhanh, huyết áp thấp hoặc bình thường, nh mạch cổ nổi to, ngựa phi T3/T4; ran ẩm phổi, phù chi dưới 3. Nguy cơ m mạch: tuổi cao, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, ền sử bệnh m mạch của gia đình/bản thân 4. Yếu tố nặng bệnh: thiếu máu cơ m, rối loạn nhịp, do thuốc (NSAIDs, thuốc giảm co bóp cơ m), nhiễm trùng, không dung nạp điều trị 5. Chẩn đoán phân biệt: đợt cấp bệnh phổi mạn, viêm phổi, nhồi máu phổi, TKMF, tổn thương phổi cấp, ARDS, thiếu máu nặng, tăng thông khí (toan), NK huyết/sốc NK, sốc giảm thể ch/sốc phân bố 6. Yếu tố ên lượng: điểm lâm sàng (đặc hiệu cao, nhậy t/bình), tăng BNP/NT- proBNP, phù kẽ XQ phổi, khó thở khi nằm, dùng lợi ểu, tuổi >75, ran phổi 7. Nguyên nhân chính gây suy m cấp • Bệnh mạch vành • Bệnh m bẩm sinh • TDMP • Tăng huyết áp • Rối loạn nhịp m nhanh/chậm • Rối loạn lo âu • Bệnh cơ m • Rối loạn (bloc) dẫn truyền • Bệnh thần kinh cơ • Bệnh van m • Tăng thể ch (do thận, iatrogenic) • Bệnh nội/thượng tâm mạc • U McMurray JJ et al. Eur Heart J, 2012;33(4):1787-847
4. Triệu chứng lâm sàng suy m cấp Suy m cấp có thể mới phát sinh hoặc là đợt cấp của suy m mạn. Triệu chứng sẽ thuộc hai nhóm: ứ trệ dịch và giảm cung lượng m Ứ trệ dịch (ứ huyết) • Khó thở khi nằm • Nhịp ngựa phi • Ran ẩm ở phổi • Có thể không thấy: TM cổ nổi, phù ngoại vi, cổ chướng, gan to Cung lượng m thấp • Nhịp m nhanh, huyết áp thấp/chênh lệch HA thấp • Đầu chi lạnh, tưới máu mao mạch chậm • Lơ mơ/ngủ gà • Thiểu niệu/vô niệu • Mạch cách (giai đoạn cuối) Cần đặc biệt chú ý nếu bệnh nhân có biểu hiện sốc: khi huyết áp tâm thu < 90mmHg với các dấu hiệu giảm tưới máu các cơ quan chính.
5. Phân loại suy m Giai đoạn Suy m theo ACC/AHA Phân độ suy m theo NYHA Có Nguy cơ cao ST song Có Nguy cơ cao suy m song không có bệnh m thực tổn A A không có bệnh m thực tổn hoặc hoặc không có biểu hiện suy không có biểu hiện suy m m Có bệnh m thực tổn nhưng Có bệnh m thực tổn nhưng B B I I Không có triệu chứng cơ năng Không có triệu chứng cơ năng không có biểu hiện suy m không có biểu hiện suy m II Có triệu chứng khi gắng sức vừa Bệnh m thực tổn đã hoặc đang Bệnh m thực tổn đã hoặc II Có triệu chứng khi gắng sức vừa C C có biểu hiện suy m đang có biểu hiện suy m III III Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ Suy m kháng trị, đòi hỏi phải có Suy m trơ, đòi hỏi phải các D D IV IV Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ các biện pháp điều trị đặc biệt biện pháp điều trị đặc biệt
6. Xét nghiệm chẩn đoán • Công thức máu: đánh giá thiếu máu, nhiễm khuẩn • Chức năng thận, điện giải, tuyến giáp • Troponin: đánh giá hội chứng vành cấp • Khí máu động mạch • Điện tâm đồ : biểu hiện thiếu máu cơ m, NMCT, rối loạn nhịp, THA • XQ ngực: biểu hiện phù phổi, tràn dịch, nhiễm khuẩn, lóc tách ĐMC • BNP: đánh giá suy m • Siêu âm m: đánh giá căn nguyên suy m Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
7. BNP trong chẩn đoán suy m Ngưỡng chẩn đoán • NT-proBNP >300 pg/mL và BNP > 100 pg/mL. • Định lượng BNP dưới ngưỡng cho phép loại trừ chẩn đoán suy m. Nguyên nhân tăng BNP dù lâm sàng không có suy m: • Suy thận • Hội chứng vành cấp • Hẹp van động mạch chủ • Hở van hai lá • Bệnh cơ m phì đại Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
8. Suy m cấp & Khó thở cấp • Với bất kỳ nguyên nhân gây khó thở, nhất là khi không có bằng chứng phù phổi trên phim XQ ngực, thường phải phân biệt với: • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn nh (COPD), • Tắc mạch phổi (tắc mạch phổi diện rộng có thể gây phù phổi). • Siêu âm là công cụ chẩn đoán hữu hiệu nhất để phân biệt nhất là khi được bổ sung bằng định lượng BNP. • Với bệnh nhân có bằng chứng phù phổi trên phim XQ ngực, cần phân biệt với các nguyên nhân gây phù phổi không do m. Gợi ý m căn nguyên phù phổi không do m khi có: • Áp lực nh mạch bình thường hoặc thấp • Cung lượng m bình thường hoặc tăng • Hình ảnh điện tâm đồ bình thường • Chức năng thất trái trên siêu âm m bình thường • Không đáp ứng với điều trị êu chuẩn của suy m.
9. Phân nhóm nguyên nhân gây mất bù cấp Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
10. Suy m cấp & Khó thở cấp Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
11. Nguyên nhân gây suy m • Bệnh mạch vành mạn nh hoặc hội chứng vành cấp* • Bệnh van m mạn nh hoặc cấp* (sau NMCT hoặc VNTMNK) • Rối loạn nhịp* • Tăng huyết áp từ lâu hoặc cơn THA cấp* • Tràn dịch màng m* • Viêm cơ m* • Bệnh cơ m mất bù cấp: bệnh cơ m giãn, phì đại, chu sản • Lóc tách thành ĐMC* - thiếu máu cơ m, hở chủ cấp • Suy thận*- tăng gánh thể ch • Nghiện rượu • Suy m cung lượng cao – thiếu máu, cường giáp, rò ĐM-TM * Các nguyên nhân này có thể gây suy m cấp (các nguyên nhân khác thường gây đợt mất bù cấp của suy m mạn).
12. Nguyên nhân gây mất bù cấp Nhiều trường hợp suy m cấp là thuộc nhóm đợt mất bù cấp của suy m mạn nh (2/3 sẽ tái nhập viện trong vòng 3 tháng). Do vậy, m nguyên nhân gây mất bù ở bệnh nhân suy m mạn là rất quan trọng: • Không tuân thủ điều trị (thuốc/chế độ dịch vào): thường gặp • Dùng các thuốc không phù hợp: NSAID, chẹn kênh canxi, thuốc chống rối loạn nhịp, uống rượu • Tăng huyết áp không kiểm soát được • Rối loạn nhịp mới xuất hiện • Hội chứng vành cấp • Nhiễm khuẩn mới (phổi vd. đợt cấp bệnh phổi mạn) • Thiếu máu • Rối loạn chức năng thận • Các rối loạn nội ết hoặc chuyển hoá (vd. cường giáp) • Liều điều trị thuốc chưa hợp lý • Quá tải thể ch – thường do thầy thuốc nếu bệnh nhân nội trú
13. Nguyên nhân phù phổi không do m • Mất cân bằng lực theo luật Starling: • Tăng áp lực mao mạch phổi; • Giảm áp lực thuỷ nh huyết tương: giảm albumin máu; • Giảm áp lực khoảng kẽ: hen nặng, giảm áp tràn khí màng phổi • Hội chứng ARDS (tăng nh thấm phế nang-mao mạch): • Nhiễm trùng, nhiễm độc • Viêm phổi do trào ngược dạ dày • Đông máu nội quản rải rác (DIC) • Viêm tuỵ cấp • Do thuốc • ‘Sốc phổi’ • Các nguyên nhân khác : • Suy bạch mạch • Do độ cao • Tắc mạch phổi • Căn nguyên thần kinh • Sản giật • Sau mổ bắc cầu chủ-vành/sốc điện • Sau khi gây mê
14. Suy m cấp & Đợt cấp suy m mạn
15. Suy m cấp & Hội chứng vành cấp q Hội chứng vành cấp q Suy m mất bù cấp q Bệnh lý m mạch mới q Rối loạn chuyển hoá mới q Bệnh lý nội khoa khác Flaherty DJ et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:254–63
16. Sốc m & Suy m cấp Suy m cấp do Tăng huyết áp Đợt mất bù cấp của Suy m mạn Phù phổi Hội chứng vành cấp cấp Suy m phải Sốc m
17. Đánh giá ban đầu khi suy m cấp Nghi ngờ suy m cấp Bệnh sử /khám thực thể (huyết áp và tần số thở) X-quang ngực Điện tâm đồ Siêu âm m hoặc BNP, Độ bão hoà O2 Sinh hoá máu Công thức máu Thông Rối loạn Huyết áp Hội chứng Nguyên Khảo sát khí/oxy nhịp đe < 85 vành cấp nhân cơ học đồng thời m không đủ doạ / mmHg cấp/ bệnh Nhịp chậm hoặc sốc van nặng Oxy Sốc điện Thuốc tăng Tái thông Siêu âm m Cấp cứu Thông khí Tạo nhịp co cơ m/ ĐMV ngay, nếu Phẫu thuật/ không xâm vận mạch Tiêu sợi Can thiệp có Đặt NKQ và Hỗ trợ cơ huyết thông khí học (IABP) xâm nhập Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
18. Phác đồ xử trí ban đầu suy m cấp
19. Xử trí ban đầu suy m cấp • Mục êu xử trí tức thời suy m cấp là nhằm làm giảm ền gánh và hậu gánh bằng cách phối hợp giữa thuốc lợi ểu và giãn mạch • Trong giai đoạn sớm, rất cần phải đảm bảo đủ thông khí và bão hoà oxy (tác động lớn đến co bóp cơ m và đáp ứng với lợi ểu). Các biện pháp cụ thể: • Để bệnh nhân ngồi lên • Thở oxy: mục êu đạt SpO2 >95% (> 90% ở bệnh nhân COPD). • Tiêm TM morphine 2.5-10 mg (giãn tốt TM và giảm kích ứng cấp). • Tiêm lợi ểu quai (vd. furosemide 40-120 mg êm TM). • Truyền TM nitrate NTG 1–10 mg/giờ nếu HA tốt ( HATT >95 mmHg). • Dừng các thuốc góp phần gây suy m (vd. chẹn kênh canxi, NSAID). • Sau đó điều chỉnh thuốc theo kiểu hình huyết động của suy m cấp.
20. Huyết động trong suy m (theo Forrester) Bình thường Loại I: Bình thường Loại II hoặc cao Điều trị: Điều trị: như Suy m mạn Lợi ểu & Giãn mạch 2 Lâm sàng : Khô và Ấm Lâm sàng : Ẩm và Ấm Phù phổi Loại III: Sốc giảm thể ch Loại IV: Sốc m Điều trị: Điều trị: CI: 2.2 L/min/m Bù dịch HA bình thường: giãn mạch HA thấp: tăng co bóp, co mạch Chỉ số m (tưới máu mô) Lâm sàng : Khô và Lạnh Lâm sàng : Ẩm và Lạnh Thấp Tưới máu mô Thấp Cao (Cung lượng m) PCWP: 18 mmHg Ứ huyết phổi Áp lực mao mạch phổi bít Kollef M et al. Washington Manual of Crical Care. p143
21. Xử trí suy m cấp Điều chỉnh thuốc theo kiểu hình huyết động của suy m cấp. • Ấm/Lạnh = tưới máu ngoại vi tốt/kém. • Ẩm/Khô = ứ huyết/không ứ huyết. Ấm và Ẩm (dạng thường gặp) • Điều trị bằng lợi ểu là chính, bổ sung thêm thuốc giãn mạch. • Có thể phải dùng đáng kể lợi ểu dù vẫn có thể ếp tục dùng chẹn bêta. • Dùng thuốc vận mạch là chưa hợp lý. Lạnh và Ẩm • Điều trị bằng thuốc giãn mạch là chính, bổ sung thêm thuốc lợi ểu. • Nên tạm thời dừng thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển. • Dùng thuốc tăng co bóp loại giãn mạch (dobutamine ) nếu đáp ứng kém. Lạnh và Khô (cần phân biệt với sốc giảm thể ch) • Điều trị bằng thuốc tăng co bóp ± biện pháp hỗ trợ cơ học (vd. IABP) • Thường phải theo dõi huyết động xâm lấn • Bù dịch thận trọng nếu phổi trong Ấm và Khô (đây là mục êu điều trị cần đạt) • Điều chỉnh liều tối ưu của phác đồ điều trị suy m lâu dài Nohria A et al. JAMA 2002:287;628–40.
22. Xử trí Suy m cấp Lợi ểu quai • Chỉ định khi phù phổi cấp hoặc khi có dấu hiệu ứ trệ dịch • Thường đáp ứng ngay trong 30 phút • Khởi đầu êm TM với liều đang uống trước đó hoặc êm 40mg furosemide (1mg bumetanide) nếu trước chưa dùng lợi ểu, chỉnh liều theo đáp ứng • Truyền liên tục hiệu quả hơn êm bolus • Khi suy m nặng, trơ với lợi ểu, có suy thận: cân nhắc truyền TM furosemide trong vòng 4-8 giờ sau khi êm bolus. Liều tối đa của êm bolus là 50mg furosemide, của truyền TM là 4 mg/min Các lợi ểu khác: • Nên phối hợp với lợi ểu quai khi có biểu hiện trơ với lợi ểu Lợi ểu thiazides: • Bendroflumethiazide 2.5mg/ngày: không tác dụng nếu CrCl 220μmol/L hoặc K+ > 5mmol/L.
23. Xử trí Suy m cấp Các thuốc giãn mạch Morphine: • Khởi đầu êm TM 2.5-10mg: • Giãn nh mạch là chủ yếu đồng thời giảm kích ứng nhanh chóng Nitrates: • Tác dụng giãn nh mạch ở liều thấp và giãn động mạch ở liều cao • Dùng đường TM khi cấp (vd. truyền NTG 1-10 mg/giờ) • Có thể dùng thêm đường uống mặc dù bằng chứng về hiệu quả thấp • Xuất hiện dung nạp thuốc sau 24 giờ • Mục êu là giảm 10 mmHg HA tâm thu, dừng nếu HA tụt dưới 90 mmHg. Nitroprusside natri: • Truyền TM liều 0.5-8 mcg/kg/phút • Với ca nặng thường phải theo dõi huyết áp ĐM liên tục (xâm lấn) • Dùng kéo dài gây độc, nên tránh dùng ở bệnh nhân suy gan/thận nặng • Có ích nhất ở bệnh nhân suy m tăng huyết áp và hở van hai lá cấp
24. Xử trí Suy m cấp Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
25. Thuốc tăng co bóp Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
26. Vai trò của thuốc điều trị Suy m • Các thuốc có lợi ích, cải thiện được tỷ lệ tử vong: – Ức chế men chuyển/Ức chế thụ thể AT1? – Chẹn beta giao cảm – Kháng aldosterone (Spironolactone; Eplerenone) • Các thuốc cải thiện được triệu chứng: – Lợi ểu – Digoxin liều thấp – Nitrates • Các thuốc có thể gây hại, cần cân nhắc khi sử dụng: – Các thuốc tăng co bóp cơ m, giống giao cảm – Thuốc chống loạn nhịp – Thuốc chẹn kênh calci – Digoxin liều cao
27. Điều trị suy m mạn (ESC’ 2012) q Lợi ểu q Ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể AT1) q Chẹn beta giao cảm q Kháng aldosterone q Ivabradine q Tái đồng bộ thất, máy phá rung tự động q Digoxine q Hydralazine-ISDN q Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
28. Xử trí Suy m cấp Ức chế men chuyển • Lơi ích lâu dài là chính, không phải luôn dùng khi suy m cấp (± NMCT). • Nên tạm dừng khi: • HA tâm thu 300 μmol/L hoặc tăng dần > 25-30%. Chẹn beta giao cảm: • Chống chỉ định khi suy m cấp. • Nếu đang dùng chẹn β thì nên tạm dừng trừ khi suy m nhẹ ứ dịch là chính • Dùng chẹn β khi đã tối ưu về huyết động và cân bằng dịch: thường khi bệnh nhân điều trị ngoại trú. • Nếu dừng tạm thời, cũng phải khởi động lại từ từ sau khi đã ổn định. Digoxin • Thường có ích trong bệnh cảnh suy m cấp rung nhĩ nhanh. • Nếu bệnh nhân còn nhịp xoang: thường có ích nếu bệnh nhân suy m có ếng T3, TM cổ nổi và giãn đáng kể thất trái.
29. Theo dõi điều trị suy m cấp Mạch, huyết áp, điện m và bão hoà oxy • Theo dõi liên tục, tự động trong 24 giờ đầu. • Kéo dài khi có rối loạn nhịp, dùng vận mạch, huyết động không ổn định. Khí máu động mạch • Khi suy m nặng nhập viện và định kỳ nếu có bất thường để chỉ định điều trị (TKNT) hoặc theo dõi đáp ứng điều trị (làm thường xuyên nếu thở CPAP). • Đặt đường ĐM nếu làm khí máu thường xuyên hoặc huyết động chưa ổn. Điện giải, creanin và chức năng thận • Hàng ngày khi huyết động chưa ổn, dùng lợi ểu TM hoặc phối hợp lợi ểu. Cân bằng dịch/nước ểu qua thông ểu • Nên thông ểu nếu suy m nặng để theo dõi (đánh giá cung lượng m). Áp lực nh mạch trung tâm (CVP) • Không bắt buộc nếu đang phù phổi cấp, nên có nếu phải dùng vận mạch. Áp lực động mạch phổi (qua ống thông Swan-Ganz) • Ít khi cần, có thể có ích để loại trừ bệnh cảnh phù phổi không do m. • Có thể sai số nếu HHL, HoC, giãn thất trái kém, áp lực đường thở cao.
30. Mục đích điều trị suy m cấp q Cải thiện sống còn q Dự phòng thứ phát biến chứng q Chậm ến triển của bệnh q Cải thiện chất lượng sống q Hạn chế nhập viện q Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
31. Mục êu điều trị suy m cấp Khi không có theo dõi huyết động xâm lấn • Cải thiện triệu chứng • Bão hoà oxy động mạch SaO2 >95% • Đầu chi ấm • Huyết áp tâm thu > 90mmHg • Tĩnh mạch cổ nổi 0.5 mL/kg/hour. Khi có theo dõi huyết động xâm lấn • Áp lực mao mạch phổi bít từ 16-18 mmHg • Cung lượng m > 2.5 L/min/m2 • Sức cản mạch hệ thống từ 950-1300 dyne.sec/cm2.
32. Dấu hiệu đáp ứng kém với điều trị Tụt áp (huyết áp tâm thu 90mmHg. • Tiêm bolus hoặc truyền lợi ểu nhất là khi suy m nặng, trước vẫn đang dùng đều lợi ểu hoặc khi có rối loạn chức năng thận. • Theo dõi lượng nước ểu (mục êu phải đạt > 20mL/giờ). • Siêu lọc nếu thiểu niệu kéo dài dù đã đảm bảo đủ tưới máu thận. Phù phổi dai dẳng • Đảm bảo đủ oxy (bão hoà oxy SpO2 >95%), có thể đáp ứng tốt với CPAP • Truyền lợi ểu (tối đa furosemide 4mg/phút). Truyền nitrate nếu HA tốt. • Loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn, bệnh lý phổi, phù phổi không do m. Lơ mơ/ngủ gà • Thường do tụt áp và thiếu máu não song cần loại trừ nguyên nhân do thiếu oxy và tăng CO2.
33. Điều trị “ch cực” suy m cấp Điều trị ch cực là cần thiết khi căn nguyên gây suy m cấp có thể đảo ngược được, ví dụ: • Viêm cơ m cấp do nhiễm trùng hoặc do bệnh cơ m chu sản • Bệnh nhân không hoặc có ít các bệnh lý kèm theo, chất lượng cuộc sống tốt trước khi xảy ra biến cố • Suy m thứ phát sau thiếu máu cơ m/NMCT hoặc do biến chứng của NMCT: điều trị tạm thời để tái thông ĐMV hoặc phẫu thuật • Bệnh van m đã có chỉ định và kế hoạch phẫu thuật.
34. Thiết bị hỗ trợ cơ học Chỉ định đặt bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP) khi: • Sốc m không hồi phục nhanh chóng cho dù đã dùng thuốc tối ưu • Phù phổi nặng • Rối loạn chức năng thất trái cấp (vd NMCT) kèm suy m nặng • Hở van hai lá hoặc thông liên thất cấp nh kèm suy m nặng • Rối loạn nhịp thất tái phát không ổn định huyết động • Thiếu máu cơ m (Đau thắt ngực sau NMCT) trơ với điều trị • Hỗ trợ can thiệp qua da hoặc mổ bắc cầu chủ vành Chống chỉ định • Hẹp hoặc hở van động mạch chủ nặng • Bệnh cơ m phì đại có chênh áp lớn • Bệnh lý ĐMC ngực (lóc tách thành, phình, huyết khối) • Bệnh lý động mạch ngoại vi đáng kể (chống chỉ định tương đối) Thận trọng • Đôi khi IABP có thể gây giảm tưới máu thận • IABP có thể gây biến chứng mạch ngoại vi (bên đặt)
35. Cardiogenic Shock in STEMI The Evidence for IABP IABP No IABP 30-day mortality risk difference Trial n/N n/N No reperfusion Moloupoulos 24/34 15/15 Overall 24/34 15/15 -0.29 (-0.47 to -0.12) Thrombolysis Stomel 28/51 10/13 Kovack 10/27 13/19 Bengtson 48/99 58/101 Waksman 11/20 17/21 GUSTO-1 30/62 146/248 SHOCK registry 220/439 300/417 NRMI-2 TT 1,068/2,180 3,246/3,501 Overall 1,415/2,878 2,890/4,320 -0.18 (-0.20 to -0.16) Primary PCI NRMI-2 PCI 956/2,035 401/955 AMC CS 93/199 26/93 Overall 1,049/2,234 427/1,048 0.06 (0.03 to 0.10) Overall 2,488/5,146 3,332/5,383 -0.11 (-0.13 to -0.09) P<0.0001 2 I =93.6% -1 -0.5 0 0.5 1 P (overall effect) <0.0001 Sjauw KD: EHJ, 2009 IABP better No IABP better 3137423-48
36. Hiệu quả thiết bị mới trong sốc m • Huyết động tốt hơn so với IABP – Chưa chứng minh được hiệu quả về sống còn • Kỹ thuật khó triển khai hơn so với IABP • á biến cố chảy máu và biến chứng mạch máu • Tốn kém • Hiện tại chưa phải là chỉ định đầu tay
37. Liều thuốc điều trị suy m khi đã tạm ổn
38. Chỉnh đến liều tối đa theo khuyến cáo? Nhóm thuốc Cơ năng Thực thể Xét nghiệm Điều trị Lợi ểu Ứ huyết, cân nặng, nước ểu BNP, đường kính nhĩ trái suy m Ức chế men chuyển/ Tác dụng phụ Huyết áp Chức năng thận, kali máu - Ức chế thụ thể AT1 (<140/80?) Chức năng thất trái (EF) Điều trị đau Chẹn beta giao cảm Đau ngực Nhịp m ngực Tác dụng phụ (< 60?) Kháng aldosterone Tác dụng phụ - - Ivabradine Nhịp m Tái thông mạch vành Đau ngực/ Thiếu máu cơ m (biến mức gắng sức đổi điện m, xạ hình ) Sau đặt Chống ngưng tập ểu Tác dụng phụ (chảy máu) - stent cầu Stan LDLC, Nguy cơ tồn dư Tiểu Cân nặng Cơn hạ HbA1C, đường máu sau đường Tác dụng phụ đường máu ăn
39. Tái thông mạch vành ếp hay không? AHFS J Am Coll Cardiol 2009;53(3):254–63.
40. Bệnh cảnh suy m cấp đặc biệt (1) Phù phổi và giảm oxy máu khó chữa • pO2 50 mmHg (6.5 kPa), toan nặng lên Thông khí không xâm nhập • Có thể sử dụng 2 kiểu: CPAP và BiPAP, có lợi cho bệnh nhân thiếu máu cơ m. Tuy nhiên cần thận trọng khi thở BiPAP do làm tăng công cơ m, Thông khí xâm nhập Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo khi: • Không thể khắc phục được nh trạng thiếu oxy (SaO2 <90%), • Mệt kèm theo toan máu (pH < 7.2), • Không chịu đeo mặt nạ để thở CPAP, Lọc máu • Đôi khi cần thiết nếu có kèm theo suy thận cấp và quá tải thể ch, khi nguyên nhân gây suy m cấp có thể đảo ngược lại được.
41. Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
42. Phác đồ xử trí phù phổi cấp Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
43. Bệnh cảnh suy m cấp đặc biệt (2) Suy thất phải • Gặp trong bệnh cảnh NMCT thất phải (NMCT sau dưới) và tắc ĐMP • Gợi ý nếu nghe phổi trong, ở bệnh cảnh tăng AL TM và tụt HA • Nên làm siêu âm m sớm để giúp chẩn đoán • Cần bù dịch để giúp thất phải bóp (test truyền 200 mL dịch muối) • Dùng thuốc tăng co bóp khi tụt áp trơ và giảm tưới máu mô • Có thể nặng lên khi TKNT, vì thế nên tránh thông khí nếu được Nguyên nhân gây suy m phải • Nhồi máu thất phải • Tắc động mạch phổi • Tràn dịch chèn ép m • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn nh/hạ oxy máu • Tăng áp lực động mạch phổi • Bệnh van m: ĐMP hoặc ba lá • Bệnh m bẩm sinh: vd. bệnh Ebstein, hội chứng Eisenmenger • Bệnh cơ m thất phải gây rối loạn nhịp
44. Bệnh cảnh suy m cấp đặc biệt (3) Sốc m • Sốc m kèm suy m cấp thường ên lượng rất tồi và ít hồi phục trừ phi căn nguyên đảo ngược được. Sốc m cần được theo dõi ch cực và thường bằng các biện pháp xâm lấn. Gọi là sốc m khi: HATB 2.0 mmol/L Cần phân biệt với các nguyên nhân gây sốc khác • Nguyên nhân tại m: (1) suy cơ m cấp; (2) thiếu máu cơ m cấp; (3) tổn thương van m cấp; (4) thuốc ức chế cơ m; (5) rối loạn nhịp. • Nguyên nhân ngoài m: (1) tắc động mạch phổi; (2) tràn dịch màng m ép m; (3) tràn khí màng phổi áp lực. • Nguyên nhân ngoài m: (1) sốc nhiễm khuẩn; (2) sốc phản vệ; (3) sốc giảm thể ch; (4) ngộ độc các thuốc hoạt mạch (thuốc gây tụt áp).
45. Bệnh cảnh suy m cấp đặc biệt (3) Điều trị sốc m • Điều trị ch cực và điều trị can thiệp chỉ phù hợp nếu nguyên nhân gây suy m cấp có thể đảo nghịch được hoặc khi điều trị là bước đệm để tái thông mạch vành hoặc để ghép m Các nguyên tắc điều trị chính bao gồm: • Dùng thuốc tăng co bóp cơ m nếu có bằng chứng giảm tưới máu tạng, thận trọng cân nhắc dùng các thuốc co mạch như epinephrine hoặc norepinephrine • Thử nghiệm truyền dịch, vd. truyền bolus 100 mL, theo dõi CVP nếu chưa bù đủ dịch • Đặt bóng ngược dòng ĐMC đệm để tái thông ĐMV/mổ/ghép m. • Đặt thiết bị hỗ trợ thất trái, bước đệm để hồi phục (do viêm cơ m cấp, do bệnh cơ m chu sản) hoặc để mổ • Dừng/tránh các thuốc gây tụt huyết áp (vd. ức chế men chuyển) • Nên đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo nếu cần can thiệp vì nằm thẳng có thể có thể thúc đẩy ngừng m. • Thận trọng dùng opiate do chúng gây tụt áp và giảm thêm tri giác
46. Mortality in the SHOCK Trial 100 P=0.11 P=0.04 P<0.03 80 64% 66% 60 56% 53% 47% 52% Revasc 40 Medical Mortality (%) Mortality 20 0 30-Day 6-Month 1-Year Hochman J: NEJM 1999
47. SOAP II Trial Predefined Subgroups Hazard ratio (95% CI) Type of shock Hypovolemic Cardiogenic Septic All patients 0.5 1.0 1.5 Norepinephrine Dopamine better better De Backer D: NEJM 2010
48. Kết luận • Suy m cấp là nhóm bệnh lý có biểu hiện lâm sàng khá giống nhau như diễn ến và căn nguyên không đồng nhất với những đặc thù riêng nhất là giữa suy m cấp mới xuất hiện và đợt cấp của suy m mất bù mạn nh. • Để có chiến lược xử trí suy m cấp/sốc m hiệu quả và phù hợp, cần dựa vào việc m ra các nguyên nhân có thể đảo ngược được cũng như dựa trên sự đánh giá chính xác kiểu hình huyết động trên từng bệnh nhân. • Các thiết bị hỗ trợ cơ học ngày càng đóng vai trò quan trọng trong điều trị và xử trí suy m cấp. • Cần ưu ên hợp lý giữa các mục êu trước mắt cũng như lâu dài của các chiến lược điều trị khác nhau.
49. Xin cảm ơn sự chú ý của quý đại biểu!