Đề cương tham khảo ôn thi hết học phần môn Bệnh lý học thú y II - Học kỳ I - Năm học 2013-2014

pdf 64 trang hapham 3832
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Đề cương tham khảo ôn thi hết học phần môn Bệnh lý học thú y II - Học kỳ I - Năm học 2013-2014", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfde_cuong_tham_khao_on_thi_het_hoc_phan_mon_benh_ly_hoc_thu_y.pdf

Nội dung text: Đề cương tham khảo ôn thi hết học phần môn Bệnh lý học thú y II - Học kỳ I - Năm học 2013-2014

  1. ĐỀ CƯƠNG THAM KHẢO ÔN THI HẾT HỌC PHẦN MÔN: Bệnh lý học thú y II Học kỳ I năm học 2013-2014 A.CÂU HỎI Câu 1. Các loại viêm bao tim hay gặp ở gia súc, gia cầm ? Câu 2. Phân biệt các loại viêm nội tâm mạc? Câu 3. Các yếu tố gây rối loạn quá trình thông khí? Câu 4. Các yếu tố gây rối loạn quá trình khuếch tán? Câu 5. Hậu quả của rối loạn hô hấp? Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy? Câu 6. Thế nào là phế quản phế viêm? Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của Phế quản phế viêm ? Câu 7. Thế nào là thuỳ phế viêm? Nguyên nhân, biến đổi bệnh lý và tiến triển của Thùy phế viêm? Câu 8. Phân biệt Phế quản phế viêm với Thùy phế viêm ? Câu 9. Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm kẽ phổi ở gia súc? Câu 10. Trình bày rối loạn cân bằng sinh hoá trong dạ cỏ và bệnh xê tôn huyết? Câu 11. Nguồn gốc và tác hại của amoniac thừa trong dạ cỏ? Câu 12. Trình bày rối loạn tiết dịch ở ruột? Hậu quả của rối loạn tiết dịch? Câu 13. Trình bày rối loạn co bóp ở ruột? Hậu quả của rối loạn co bóp ở ruột? Câu 14. Nguyên nhân gây rối loạn hấp thu và hậu quả của rối loạn hấp thu? Câu 15. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở dạ dày? Câu 16. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở ruột? Câu 17. Biến đổi bệnh lý của các loại xơ gan? Câu 18. Thay đổi của nước tiểu trong bệnh thận? Câu 19. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm cầu thận ? Câu 20. Thế nào là viêm kẽ thận? Biến đổi bệnh lý của viêm kẽ thận cấp tính, mạn tính? Câu 21. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm tử cung? Câu 22. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm vú? Câu 23. Trình bày đặc điểm bệnh lý của các thể tổn thương lao? Câu 24. Các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh lao ở bò? Câu 25. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh suyễn lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 26. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh xoắn khuẩn ở lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 27. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh sảy thai truyền nhiễm? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 28. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Nhiệt thán? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 29. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Tụ huyết trùng trâu bò? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 30. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Tụ huyết trùng lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 31. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Đóng dấu lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 32. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh phó thương hàn lợn? Nêu các đặc Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  2. điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 33. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Dịch tả lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 34. Chẩn đoán phân biệt 4 bệnh đỏ của lợn? Câu 35. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Phù đầu lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Giải thích tại sao việc điều trị bệnh rất khó khăn? Câu 36. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Bạch lỵ - thương hàn gà? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 37. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Cúm gia cầm? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 38. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Newcastle? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 39. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Gumboro? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 40. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh CRD? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 41. Chẩn đoán phân biệt bệnh tụ huyết trùng gia cầm và bệnh Newcastle? Câu 42. Chẩn đoán phân biệt bệnh Cúm gia cầm và bệnh Newcastle? Câu 43. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh viêm phế quản truyền nhiễm ở gà?Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 44. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Leucosis ở gà? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 45. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Marek ở gà ? Phân biệt với bệnh Leucosis? Câu 46. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Lở mồm long móng? Câu 47. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh viêm dạ dày ruột truyền nhiễm ở lợn (TGE)? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Câu 48. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh ỉa chảy do virus ở lợn PED (Porcine Epidemic Diarrhea)? Câu 49. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS)? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh?__ Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  3. B. TRẢ LỜI Câu 1. Các loại viêm bao tim hay gặp ở gia súc, gia cầm ? Trả lời a. Đặc điểm chung: + Phổ biến ở gia súc, gia cầm + Tích dịc rỉ viêm ở xoang bao tim b. Các loại viêm: - Viêm thanh dịch ,Viêm thanh dịch tơ huyết ,Viêm tơ huyết, Viêm xuất huyết,Viêm hỗn hợp c. Nguyên nhân:do vi khuẩn, virus *Đường xâm nhập của vi khuẩn: +Xâm nhập Từ máu tới, trong bệnh truyền nhiễm, nhiễm khuẩn huyết. + Vi khuẩn từ bên cạnh lan sang: trong các bệnh viêm màng phổi, viêm phổi. +Viêm bao tim do ngoại vật là Do vật lạ đâm từ dạ tổ ong xuyên qua cơ hoành (thường gặp ở trâu bò) + Do mắc bệnh KST, khi KST di hành gây tổn thương và mang vi khuẩn tới. 1. Bao tim viêm thanh dịch và thanh dịch tơ huyết (Pericarditis serosa – serofibrosa ) - Tích nước trong xoang bao tim, nước trong hoặc hơi đục, màu vàng, trắng đục. - Gặp trong các bệnh cúm bò, ngựa, viêm bao tim do virus ở lợn, Hung mạc phế viêm TN ngựa. 2.Bao tim viêm thanh dịch tơ huyết xuất huyết + Xoang bao tim có dịch rỉ viêm màu vàng nhạt, hơi hồng, đục. Mỡ vành tim, Ngoại tâm mạc xuất huyết điểm, sù sì – có thể hình thành lông nhung + Vi thể: tơ huyết có dạng sợi, bắt màu hồng – tạo thành lớp trên bề mặt, TB trương to, TB cơ tim thoái hóa, kẽ cơ tim xung huyết và phù nhẹ. + Gặp trong các bệnh: Tụ Huyết Trùng gia cầm, lợn, bê, Dịch Tả Lợn. Lao ở bê, chó 3. Bao tim viêm tơ huyết(Pericarditis fibrinosa) + Đại Thể: Bao tim căng, sù sì vì tơ huyết bám đầy, xoang bao tim chứa đầy tơ huyết. Tơ huyết bị tổ chức hóa gây thô dày, viêm dính. Khi nhiễm khuẩn sẽ có mủ hoặc rất thối. 4. Bao tim viêm lao + Các hạt lao nhỏ như hạt kê màu vàng, trắng xám, vàng xám bám dày đặc trên bề mặt bao tim – gặp trong lao kê. + Các hạt lao có thể bằng hạt đậu, hạt ngô, màu trắng xám. Mặt cắt có màu vàng, có thể khô và bở. Khi làm tiêu bản vi thể có tổn thương đặc trưng của hạt lao +Thường gặp trong lao ở tim của gà, bò, chó, mèo, vượn, khỉ, Câu 2. Phân biệt các loại viêm nội tâm mạc? Tar lời a.Đặc điểm chung:Loại viêm này gặp nhiều ở trâu bò, chó săn và Hay xảy ra ở van tim. *Khi viêm nội tâm mạc Tổn thương đặc trưng của loại mô này là: - Tăng sinh TB gây thô thám nội mạc - Hình thành huyết khối - Xơ hoá huyết khối. *Tuỳ theo vị trí bị viêm mà ta sẽ có: - Viêm van tim: Endovalvulais - Viêm nội mạc thành tim: Endocatalis - Viêm dây chằng: Endocarditis chordilis - Viêm chân cầu: Endocarditis papillais *Ở gia súc thường gặp 2 loại viêm van tim chủ yếu là: Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  4. - Viêm van tim thể chai (Endovalvularis verrucoza): ảy ra như sau: + Độc tố của vi khuẩn tác động vào lớp nội mạc huyết quản làm cho TB bị thoái hoá, hoại tử, lớp nội mạc bị thô nhám, sợi hồ, sợi chun bị ảnh hưởng, biến tính thành chất đồng nhất, các TB viêm tăng sinh, huyết khối dễ hình thành, sau đó bị xơ hoá cục huyết khối làm cho van tim dày lên màu trắng xám +Thể viêm này hay gặp trong bệnh lợn đóng dấu mạn tính. *Viêm van tim thể loét sùi (Endovalvularis ulcerosa) -Do tác động trực tiếp của độc tố, van tim bị thoái hoá, hoại tử hình thành vẩy, các vẩy này chịu sự tác động của men do bạch cầu tiết ra và do tác động của dòng máu chảy sẽ tan dần đi, để lại vết loét sâu. -Huyết khối cũng bị xơ hoá, song ở dạng này huyết khối thường rất to nên quá trình xơ hoá không đồng đều ở mọi chỗ mà sùi lên từng vùng như hoa súp lơ, có khi nút kín cả van tim, gây hở, hẹp van tim, gây nhiều hậu quả nghiêm trọng -Khi bị nhiễm khuẩn, mảnh huyết khối nhiễm khuẩn cót hể lây lan theo dòng máu chảy. -Thể viêm này hay gặp trong bệnh ĐDL mạn tính, nhiễm các loại vi khuẩn sinh mủ: Streptococcus, Staphylocccus, Corynebacterium Pyogenes -Bệnh thường Gặp ở bò, ngựa gây tối MD để chế huyết thanh, Bệnh thiếu máu truyền nhiễm ngựa, xoắn khuẩn, thương hàn chó, nhiễm mủ da, nhiễm độc niệu do KST (Strongylus vulgaris). Câu 3. Các yếu tố gây rối loạn quá trình thông khí? Trả lời - Quá trình thông khí hoạt động bình thường nhờ sự hoạt động tốt của bộ máy hô hấp, và thành phần, áp lực không khí bình ổn. a. Thay đổi thành phần không khí: - Không khí trong lành gồm: 20,92% O2, 0,03% CO2, 79% N2. - Khi lượng O2 trong không khí giảm đi hoặc lượng khí CO2 tăng lên, lại có thêm các loại khí độc hại khác như NH3, H2S sẽ ảnh hưởng tới quá trình thông khí. - Điều này xảy ra khi chuồng trại vệ sinh kém, thông thoáng kém, mật độ GS, GC quá cao làm cho bầu tiểu khí hậu trong chuồng nuôi bị ô nhiễm. - Trong một số trường hợp không khí còn bị ô nhiễm bởi các loại khí độc khác như: SO2, CO, NO, NO2, - Lượng CO2 chiếm 7 – 8% sẽ gây khó thở; 8 – 10% gây ngạt; 15 – 20% gây ngạt ức chế toàn thân; đến 30% GS chết do liệt hô hấp. - Khi lượng O2 hô hấp ngừng, HA hạ. -Suy sụp toàn thân: TKHH và TK vận mạch bị ức chế hoàn toàn: giãn đồng tử, mất phản xạ, cơ mềm. HA giảm, tim chậm, thở ngáp cá. -Bệnh núi cao: Lên cao kk loãng> thiếu O2> thở nhanh và sâu>CO2 thải nhiều> thở chậm>những cơ thể vđ nhiều lên núi cao dễ nhiễm độc axit do thiếu O2 Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  5. b. Do các bệnh của bộ máy hô hấp: - Bệnh gây liệt cơ hô hấp: +Nguyên nhân: có thể bị tổn thương do tổn thương thần kinh ở tủy sống, do viêm dây thần kinh, do tổn thương các đốt sống, +Cơ chế: Các cơ hô hấp (cơ hoành, cơ gian sườn, cơ cổ) bị liệt +Rối loạn: khi liệt một phần thì quá trình thông khí giảm, khi liệt hoàn toàn, con vật có thể bị chết ngạt. +Bệnh hay gặp do trúng độc - Tổn thương lồng ngực: + Lồng ngực tổn thương sẽ ảnh hưởng tới áp lực của lồng ngực như gẫy xương sườn, vẹo cột sống. Đặc biệt là tràn khí, tràn dịch phế mạc. + Tràn khí lồng ngực do tổn thương làm thủng lồng ngực, xoang ngực thông với khí trời, làm mất áp lực âm, phổi bị xẹp hạn chế diện tích hô hấp (ngực hơi). + Tràn dịch lồng ngực, dịch phù hoặc dịch rỉ viêm, hoặc máu (do xuất huyết nội) tích trong xoang ngực chèn ép lên phổi hạn chế tính đàn hồi. - Trở ngại đường hô hấp: + Trở ngại đường hô hấp trên bị viêm, phù, u sẹo, dị vật chèn ép đường hô hấp trên. + Khí quản, phế quản bị viêm, gây phù sưng niêm mạc, hẹp lòng khí quản, phế quản; viêm phế quản mạn tính, tăng sinh tb làm hẹp lòng phế quản, gây khó thở. + Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là các bệnh gây viêm phổi như tụ huyết trùng, suyễn lợn, các bệnh viêm các phế quản nhỏ. Các bệnh này cũng ảnh hưởng tới quá trình khuếch tán. Câu 4. Các yếu tố gây rối loạn quá trình khuếch tán? Trả lời - Diện tích khuếch tán: +Khái niệm: là bề mặt phế nang thông khí tốt tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn lưu thông tốt. +Đặc điểm: Khi hít vào phế nang nở rộng để đón không khí, khi thở ra phế nang nhỏ lại nhưng không xẹp hẳn, đó là nhờ tính đàn hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt, các phân tử của nó bị kéo giãn ra khi hít vào và xít lại với nhau khi thở ra, do vậy phế nang không xẹp hẳn xuống. +Anh hưởng: Giam khyech tán - Màng khuếch tán: +Khái niệm: gồm 5 lớp: màng phế bào, khe giữa phế bào và mao mạch, màng mao mạch, huyết tương và màng hồng cầu. +Đặc điểm: Tất cả hợp thành một phức hợp gọi là màng trao đổi dày khoảng 4 μm. Tất cả các chất khí muốn trao đổi thì phải hòa tan trong dịch gian bào xuyên qua 5 lớp màng này để vào hồng cầu. Độ hòa tan của CO2 lớn hơn độ hòa tan của O2 24 lần, khả năng khuếch tán của CO2 lớn hơn khả năng khuếch tán của O2 20 lần, nhưng bù lại, tỷ lệ O2 trong không khí gấp 500 lần tỷ lệ CO2, do đó nếu sự chênh lệch phân áp ở hai bên màng trao đổi là 1 mmHg thì trong một phút O2 khuếch tán được 20ml, khí CO2 khuếch tán được 17ml. Khi tăng cường thì khả năng khuếch tán còn được tăng lên. +Ảnh hưởng: giảm khuyết tán - Hiệu số khuếch tán: +Khái niệm: Khả năng KT còn phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực của các chất khí ở trong phế bào và mao mạch phổi. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  6. +Đặc điểm: (Cần bổ sung) *Một số bệnh lý ở phổi ảnh hưởng tới quá trình khuyech tán: -Các tình trạng bệnh lý như: Giảm số lượng phế nang, Xơ hóa màng trao đổi, Dày màng phế bào, Thay đổi lượng kk trong phế bào. Đều ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán a: Khí phế: Các tổn thương làm hẹp or tắc phế quản đều có thể dẫn tới khí phế -Khái niệm: là tổn thương làm giãn phế nang ( toàn bộ hay cục bộ) -Đặc điểm: +Vi thể: vi thể của bệnh là 1 số phế nang bị căng to, một số khcs bị xẹp hẳn, vách phế nang rất mỏng, có chỗ bị đắt hẳn, khí cặn không trao đổi được, mao mạch tương ứng bị hẹp lại, có chỗ bị tắc, các phế quản nhỏ cũng bị tắc, hep do chuwacs các chất nhầy, tính đàn hồi của phổi giảm.Trong khí phế, diện tích khuyết tán giảm do số phế nag tham gia trao đổi khí ít, các mao mạch hẹp, thở khó nên trong phổi có nhiều khí cặn. +Ảnh hưởng: phân áp ô xi giảm, hiệu số khuếch tán giảm b. Viêm phôi: có thể viêm phổi thùy hoặc viêm phổi thùy lớn, khi viêm phổi diện tích khuếch tán giảm do phần nhu mô bị viêm không tham gia vào quá trình thông khí. Quá trình viêm sẽ có nhiều dịch ri viêm làm dày mang khuếch tán. Phản ứng đau cũng sẽ làm giảm thông khí dẫn tới giảm hiệu số khuếch tán c.Phù phổi cấp tính -Khái niệm : là tình trạng các tế bào bị ngập nước -Đặc điểm: khi phù phổi, dịch phù tràn ngập lòng phế nang, kẽ gian bào. -Ảnh hưởng : Làm diện tích khuếch tán bị thu hẹp, màng khuech tán bi dày và hiếu số khuếch tán bằng 0 Câu 5. Hậu quả của rối loạn hô hấp? Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy? Trả lời 1.Hậu quả của ốr i loạn hô hấp? a. thiểu năng hô hấp và đói oxi -Hô hấp bao gồm cung cấp, hấp thụ và sử dụng oxi, nhiệm vụ này ko chỉ do phân phối đẩm nhiệm - Các nguyên nhân sau đều dẫn đến tình trạng đói O2 của các mô bào (Hypoxia): + Không khí thở nghèo oxy + Trung khu hô hấp bị tổn thương + Bệnh lý của bộ máy hô hấp + Bệnh lý của hệ tuần hoàn và máu + Các mô bị nhiễm độc, - Thiểu năng giai đoạn nào của quá trình hô hấp cũng dẫn đến đói O2. *Đói oxy ồg m 4 nhóm chính là: -Đói oxy do cung cấp thiếu (hypoxic hypoxia) với đặc điểm là phân áp O2 của máu động mạch bị giảm. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  7. - Nguyên nhân có thể do áp lực của O2 trong khí thở bị giảm khi lên cao; do giảm thông khí, giảm khuếch tán. - Đói oxy do thiếu máu (anemic hypxia) với đặc điểm là phân áp O2 bình thường nhưng Hb O2 giảm. - Đói oxy do ứ trệ (stagnant): đói oxy cục bộ (ischemic hypoxia) - Mặc dù O2 được cung cấp đầy đủ, phân áp O2 và lượng Hb bình thường nhưng lượng máu tới cục bộ bị thiếu hụt, do chèn ép (u, sẹo, garo, ) ứ máu ngoại vi trong suy tim phải. -Đói oxy do các mô bào bị nhiễm độc (histotoxic hypoxial): số lượng oxy được phân phối đầy đủ nhưng các mô bào không sử dụng được vì bị nhiễm độc, các chất độc ức chế quá trình oxy hóa tế bào. *hậu quả của mô bào thiếu oxy dẫn tới: - Rối loạn chuyển hóa, tích tụ các sản phẩm độc gây nhiễm độc tế bào. - Kích thích tăng sinh tế bào xơ làm xơ cứng các cơ quan. - Nhiễm độc axit gây nên các rối loạn chức năng khác. b. Xanh tím: trạng thái bệnh lý xuất hiện khi lượng Hb không bão hòa oxy tăng cao tại các mao mạch, biểu hiện màu xanh tím ở da, niêm mạc (cyanose). -Bình thường mú đông mạch được bão hòa gần hết với ooxxi, chỉ còn khoảng 3-5% không được bão hòa oxi. Máu tĩnh mạch có khaongr 70% Hb đc bão hòa oxi, 30% ko đc bão hòa oxi. Ở mao mạch là trung bình = 17.5%. Xanh tím xuất hiện khi hiện lượng Hemoglobin khử tăng lên 30 – 35% - Nguyên nhân: + do Thiếu oxy do phổi: hemoglobin khử tăng cao và cả máu động mạch và tĩnh mạch. + Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc, hemoglobin khử tăng cao ở tĩnh mạch. + Do tăng hồng cầu: khi số lượng hồng cầu quá thừa, hemoglobin tăng, khi qua phổi không được oxy hóa hết, do đó lượng Hb khử cao. + Do ngộ độc: khi Hb bị nhiễm độc chuyển thành methemoglobin, sunfhemoglobin thì xanh tím xuất hiện, loại xanh này sẫm màu hơn các loại khác. c. Rối loạn nhịp hô hấp: *Rối loạn nhịp hô hấp: - Thở sâu nhanh: tăng cả tần số và tăng cả biên độ, gặp khi GS thích nghi do vận động quá nhiều. - Thở nông nhanh: tăng tần số - giảm biên độ, thường gặp trong thùy phế viêm, viêm màng phổi, viêm phế quản phổi. - Thở sâu đơn độc: (hít vào sâu và khó) gặp trong tình trạng khí quản, phế quản co thắt, lòng phế quản hẹp hoặc bị phù họng, trong các bệnh như nhiệt thán, dịch tả lợn, đậu gà thể yết hầu. - Thở ra khó: gặp trong tình trạng khí phế, rối loạn trung khu điều hòa hô hấp. *Thở chu kỳ: khi thần kinh hô hấp kém nhạy cảm với CO2 sẽ phát sinh tình trạng hô hấp đặc biệt có chu kỳ gọi là hô hấp chu kỳ. - Thở kiểu Chayne – stoker: do thần kinh hô hấp kém nhạy cảm với CO2 nên hô hấp ngừng để chờ tích lũy lượng CO2 trong máu. Khi lượng CO2 tăng dần lên hô hấp cũng hoạt động nhanh dần lên. Khi hô hấp hoặt động nhanh tống C02 ra ngoài thì lượng C02 bị giảm thấp ko đủ đe kích thích TKHH nên hô hấp lại gairm xuống rồi ngừng hản kết thúc 1 chu kỳ. Sau đó lại bắt đầu 1 chu kỳ mới - Thở kiểu Bios: do tính mẫn cảm của thần kinh hô hấp giảm quá nhiều, nên thời gian Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  8. ngừng thở phải kéo dài để tích lũy lượng CO2 khá nhiều mới có thể kích thích nổi thần kinh hô hấp. Khi trung khu hưng phấn bộ máy hô hấp hoặt động nhanh 1 vài nhịp để tống c02 ra ngoài rồi lại ngưng ngay để tích lũy Co2 - Thở kiểu Kussmau: kiểu thở này chỉ biểu hiện lúc hấp hối, thở từng nhịp đơn độc, lúc này thần kinh hô hấp đã bị tê liệt. Hoạt động hô hấp do hành tủy điều khiển, kiểu thở này gọi là thở ngáp cá, thở ra là chủ yếu còn hít vào không đáng kể. 2. Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy: - Thích nghi của phổi: thở nhanh và sâu để bù đắp lượng oxy bị thiếu, khi lượng oxy trong máu giảm, lượng CO2 tăng sẽ kích thích thụ cảm ở cung động mach chủ và xoang động mạch cảnh gây hưng phấn thần kinh hô hấp tăng nhịp hô hấp cả tần số và biên độ. - Thích nghi của tuần hoàn: do tăng hô hấp làm tăng sức hút của lồng ngực, máu về tim nhiều, thể tích máu tuần hoàn tăng. Mặt khác thiếu oxy và thừa CO2 cũng kích thích trung khu vận mạch gây tăng nhịp tim, tăng huyết áp. - Thích nghi của máu: khi thiếu oxy có sự phân bố lại máu, máu tập trung nhiều cho tim, não. Máu dự trữ ở gan, lách được đưa vào vòng tuần hoàn. + Do pH của máu thay đổi một số enzyme tăng cường hoạt động giúp cho sự phân ly và kết hợp HbO2 dễ dàng hơn. Nếu thiếu oxy kéo dài thì tủy xương tăng sinh hồng cầu. - Thích nghi của các mô: các enzyme trong tế bào tăng cường hoạt động để tách HbO2 lấy oxy cho quá trình chuyển hóa. Tăng chuyển hóa kỵ khí, tăng tận dụng oxy và khả năng chịu đựng của các mô. + Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít tùy thuộc vào mức độ thiếu oxy và tình trạng cơ thể. Câu 6. Thế nào là phế quản phế viêm? Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của Phế quản phế viêm ? Trả lời a. Đặc điểm: Phế quản phế viêm (Viêm phế quản – phổi): là một quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau: - Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm). - Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế bào long và bạch cầu, thể này còn gọi là phế viêm cata. - Xuất phát của quá trình viêm là một tiểu thùy rồi lan sang các tiểu thùy khác nên gọi là phế viêm tiểu thùy. - Do đặc điểm này mà tính chất tổn thương ở phổi không đồng đều (cũ – mới, nặng – nhẹ, to – nhỏ xen kẽ nhau). đó là những đặc điểm chung nhất, song nó không hoàn toàn cố định và nhất quán trong viêm phổi ở GS. +Ví dụ: Viêm phổi ở lợn, dịch rỉ viêm ít tơ huyết mà chủ yếu là thanh dịch và mủ, quá trình viêm cũng dễ lan rộng thành viêm thùy lớn, nên dễ lẫn với thùy phế viêm. b.Nguyên nhân: - VK là nguyên nhân chính gây viêm phế quản – phổi. Có rất nhiều loại VK gây bệnh tùy thuộc vào loài GS và vị trí địa lý: + Ở cừu, bò thường thấy: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes, + Ở lợn: P. Multocida, Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Bordetella Bronchiseptica, Salmonella cholerae suis; + Ở ngựa do Streptococcus spp, Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  9. + Ở chó, do B. Bronchiseptica, Klebsiells spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Escherichia Coli, + Các loại VK trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi. VK có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh như cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý tồi, thiếu dinh dưỡng (thiếu Vitamin A, D, ), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống kết hợp với tình trạng cơ thể yếu ớt do bẩm sinh, hoặc mắc các bệnh khác như tiêu chảy, còi xương, các bệnh do virus, khiến cho VK cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh. - Một số nguyên nhân khác như KST (giun phổi, ấu trùng giun đũa) + Các bệnh do virut, VK khác như cảm cúm ngựa, lợn, sốt cata ác tính bò, tỵ thư ngựa, LMLM, DTL, ĐDL, Mycoplasma, cũng gây viêm phế quản phổi ở GS. +Trường hợp vi khuẩn vào phổi qua đường máu như huyết khối nhiễm trùng, viêm tử cung, viêm vú, áp xe gan . Khi vào phổi chũng phát triển rất nhanh gây viêm phế quản phổi. b. Biến đổi bệnh lý: - Tổn thương của phế quản phế viêm có thể xảy ra ở tất cả các thùy phổi, nhưng thường ở thùy đỉnh, thùy tim (có phổi phân thùy rõ ràng như lợn, bò) và phần trước thùy hoành, hay gặp nhất là thùy đỉnh. Thùy đỉnh có nhiều điều kiện thuận lợi cho bệnh phát sinh, sự tồn tại và phát triển dễ dàng của VK gây bệnh: + Cấu tạo và phân bố các nhánh phế quản ở khu vực này hạn chế sự thông khí, dễ dàng cho sự lắng đọng dị vật (hạt bụi), đồng thời sức đề kháng đối với VK của mô phổi ở đây không ổn định. - Tổn thương đầu tiên xảy ra ở một tiểu thùy sau đó lan ra các tiểu thùy khác, nên tạo ra những ổ viêm rải rác, cũng có khi tổn thương lan nhanh, rộng ra cả đám tiểu thùy hay cả thùy lớn. *Trường hợp viêm rải rác: các ổ viêm nằm tản mác ở mặt sau 1 hay cả 2 bên phổi -Các ổ viêm có kích thước không đều, loang lổ, xen kẽ nhau. Quanh ổ viêm có cá quầng đỏ sung huyết. Xung quanh ổ viêm là mô phổi tương đối lành mạnh, vùng này do các phế nag bị xẹp nên ta có thể thấy từng khu vực nhỏ mô phổi lõm xuống Bên cạnh đó có các vùng phồng lên , màu trắng bạch, xốp do thở bù. Mặt cát vùng tổn thuwng bóng mịn ướt, khi bóp có nước đục lẫn bọt chảy ra, từ trong các phế quản còn có thể thấy cục mủ lẫn niêm dịch +Vi thể: Hình ảnh nổi bật nhất là vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, càng rõ hơn ở các tình trạng viêm rải rác. Vùng tổn thương trung tâm là một phế quản viêm nạng xung quanh là các phế nang viêm ở các mức độ khác nhau. Nạng nhất là các phế nag tiếp giáp với phế quản. Tròng lòng phế quản chứa đầy các bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa hoặc ko thái hóa. Một số đại thực bào có lẫn vào đó có tế bào biểu mô phế quản long ra ++ Vác phê quản xung huyết có khi phù, thâm nhiễm BCDNTT có khi tập trung thành đám lớn. Trong lòng các phế nang gần PQ thì lượng tế bào viêm cũng dày đặc hơn các phế nang ở xa. Thành phân của tế bào cũng là BCĐNTT , tế bào biểu mô phế nang. Viêm cấp tính có nhiều BCĐNTT , nhưng viêm kéo dài thì tăng lympho bào và đai thực bào ++Các phế nang ở xa hơ nữa có thể ở trạng thái bình thường, lòng phế nang rỗng or chứ rất ít tế bào vieemnhuwng vách phế nag dày hơn bình thường ++Bên cạnh các vùng tổn thương là các vùng khí phế. Song song với vùng khí phế là là các vùng xẹp phổi, vách phế nang tụm lại gần nhau, lòng phế nag hẹp lại có khi mất hoàn toàn vách phế nang dính liền nhau *Trường hợp viêm tập trung: PQPV tập trung hoặc lan rộng nhanh, hình thành các vùng viêm rộng chiếm 1 phần hay toàn bộ thùy lớn. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  10. +Một yếu tố rất quan trọng là đặc điểm cấu tạo phổi của mỗi loài gia súc thì quá trình viêm phổi lại khác nhau +Đối với các dạng viem phổi này vùng tổn thương mở rộng chắc đặc, đồng đều, dày hơn, mặt nhẵn, mầu đổ sẫm, hoặc xám trắng. Mặt cắt đục, màu sắc loang lổ, có khi có những vệ đỏ chạy ngoằn nghèo tương ứng với vách phế nang xuất huyết. Vùng TT mủn, dễ nát, màng phổi trơn bóng, viêm nhẹ, nếu tơ huyết bám thì màng phổi xù xì, màu xám vàng +Vi thể: TT mở rộng đồng đều, không rải rác và xen kẽ như trường hợp 1 , nhưng khá giống thùy phế viêm. Thành phần tế bào khác biệt đs là Niêm mặc PQ viêm cât, các phế nag tổn thương nạng do sự xâm nhập của BCĐNTT, ĐTB, phá vỡ 1 số vách phế nang tạo thành vùng mủ lớn. Khi viêm xuất huyết thì các vách phế nang có nhiều hồng cầu Câu 7. Thế nào là thuỳ phế viêm? Nguyên nhân, biến đổi bệnh lý và tiến triển của Thùy phế viêm? Trả lời a. Đặc điểm: - Thùy phế viêm là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thùy phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả 2 lá phổi. - Bệnh này còn gọi là phế viêm tơ huyết (Pn. Fibrinosa) hay phế viêm màng giả (Pn. Crouposa). - Quá trình phát triển của bệnh có tính giai đoạn xen kẽ nhau rõ ràng: thời kỳ xung huyết, gan hóa đỏ, gan hóa xám và thời kỳ tiêu tan. b. Nguyên nhân: - Nguyên nhân gây viêm phổi thùy ở GS có nhiều: + Ở bò có asterscoccus mycoides gây bệnh viêm phổi – màng phổi truyền nhiễm. + Pasteurella haemolitic và Mycoplasma mycoides gây viêm phổi thùy. + Ở lợn có Pasteurella multocida + Hemophilus, Actinobacillus pleropneumoniae + Ở mèo đôi khi cũng có Pasteurella multocida gây ra + Ở ngựa thấy Streptococcus và đôi khi Corynebacterium equi cũng là nguyên nhân gây viêm phổi thùy. c. Biến đổi bệnh lý: TPV là quá trình viêm phổi lan rộng nhanh và tiến triển qua các giai đoạn, tuy có sự khác biệt của bệnh ở mỗi loài GS khác nhau, nhưng thường có 4 giai đoạn: - Giai đoạn xung huyết: màng phổi căng chắc, chắc nặng, màu đỏ sẫm, mặt cắt nhẵn, màu đỏ sẫm, có nước lẫn bọt màu đỏ đục chảy ra. Khi thả miếng phổi vào nước thấy nổi lơ lửng. + Qua kính hiển vi thấy vách PN thô, các mao mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu. Lòng phế nang chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết, một số tế bào (BCĐNTT, ĐTB và tế bào long). - Giai đoạn gan hóa đỏ: vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hay đỏ nâu, chắc đậm như mô gan, mủn, dễ vỡ khi bóp. Mặt cắt thô nhám, gạt thấy có nước lẫn máu và mảnh vụn mô ra theo. Miếng phổi chìm khi bỏ vào nước. + Vi thể: vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù. Lòng phế nang chứa tơ huyết dạng sợi hay đám đồng nhất, lẫn vào đó là bạch cầu đa nhân trung tính + Các mao mạch vách PN có khi bị nút lại bởi các vi huyết khối. + Ở một số GS, giai đoạn gan hóa đỏ rất ngắn và sự tiết tơ huyết rất ít mà sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính sớm và mạnh. Trường hợp này hay gặp ở lợn. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  11. - Giai đoạn gan hóa xám: Phổi vẫn chắc nhưng khô và rắn hơn, chất phổi mủn, dễ vỡ, màu chuyển sang xám. Mặt cắt khô, màu xám có khi thấy những vệt màu đỏ sẫm chạy ngoằn ngoèo tương ứng với vách xơ giới hạn từng tiểu thùy bị xuất huyết. + Vi thể: lòng Phê Nang lượng tơ huyết giảm đi, nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và ĐTB. + Vách Phê Nang vẫn dày, nhưng các mao mạch có khi xẹp lại bởi sự chèn ép của BC, hoặc hình thành các vi huyết khối. + Vách Phê Nang dứt nát do bị phá hủy bởi tác dụng của các enzyme ở BC thoát ra. - Giai đoạn tiêu tan: diễn biến tốt của bệnh, làm cho phổi hồi phục bình thường cả về mặt cấu tạo cũng như chức năng. Lúc này tơ huyết cũng như hồng cầu bị các enzyme của BC phân hủy đi. + Bản thân bạch cầu đa nhân trung tính cũng thoái hóa mỡ rồi hoại tử. Các thành phần trên hóa nước rồi thải ra theo đờm. + Vùng phổi viêm từ trạng thái chắc dần dần chuyển sang mềm và xốp. Màu cũng chuyển từ xám sang vàng xám, vàng, rồi trở lại hồng như bình thường. + Tế bào vách PN tái sinh hoàn toàn, không để lại di chứng và chức năng hô hấp của phổi cũng khôi phục hoàn toàn. - Các giai đoạn viêm phổi có thể phát triển không cùng một lúc mà xen kẽ nhau làm cho mặt phổi có hình ảnh: vân đá hoa - Cũng có trường hợp bệnh phát triển nhanh, toàn bộ vùng viêm xảy ra cùng một loại biến đổi thì hình ảnh “vân đá hoa” không rõ như viêm phổi thùy trong bệnh tụ huyết trùng trâu bò. *Tiến triển: -Ở gia súc sự khôi phục hoành toàn sau khi bị viêm phổi thùy là hieemsmaf thường có mấy khả năng diễn biến như +Nhục hóa: khi tơ huyết ra nhiều mà hiện tượng thực baò và tác dụng phân hủy kém, tơ huyết bám vào vách phế nang để rồi gây 1 thoái hóa kính hoặc mô hạt đc hình thành và phát triển từ vách phế nang. Kết quả của vùng bị xơ hóa về mặt đại thể phổi mất đàn hồi và dai có màu đỏ nâu giống như thịt gọi là hiện tương nhục hóa +Hóa mủ: ở giai đoạn hóa xám mà con vật không chết. Bạch cầu đa nhân trung tính ra nhiều hơn và chuyển thành những tế bào mủ, chúng phá hủy các vách phế nang tạo thành ổ mủ nhỏ nằm rải rác hoặc liên kết lại thành ổ lớn. Trên phổi lúc này thấy những vùng mầu xám vàng, mềm hơn, mặt cát thấy mủ chảy khi ấn tay vào. Áp xe vỡ ra có thể gây nhiều biến chứng như viêm phế quản – phổi mủ. Tích mủ lồng ngực or xuất huyết phổi trầm trọng - Khi Viêm phế quản kéo dài có thể gây viêm màng ngực, viêm dính màng ngực, viêm bao tim. Ngoài ra có thể gây viêm màng bụng do VK lây lan ra theo đường máu hoặc lan trực tiếp từ màng ngực qua đường lyppho cơ hoành. -Những biến chứng khác có thể xảy ra như thoái hóa cơ quan thực thể, viêm nội tâm mạc, viêm đa khớp dạng tơ huyết Câu 8. Phân biệt Phế quản phế viêm với Thùy phế viêm ? Trả lời I.Thế nào là phế quản phế viêm a. Đặc điểm: Phế quản phế viêm (Viêm phế quản – phổi): là một quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau: - Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm). - Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế bào long và bạch cầu, thể này còn gọi là phế viêm cata. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  12. - Xuất phát của quá trình viêm là một tiểu thùy rồi lan sang các tiểu thùy khác nên gọi là phế viêm tiểu thùy. - Do đặc điểm này mà tính chất tổn thương ở phổi không đồng đều (cũ – mới, nặng – nhẹ, to – nhỏ xen kẽ nhau). đó là những đặc điểm chung nhất, song nó không hoàn toàn cố định và nhất quán trong viêm phổi ở GS. +Ví dụ: Viêm phổi ở lợn, dịch rỉ viêm ít tơ huyết mà chủ yếu là thanh dịch và mủ, quá trình viêm cũng dễ lan rộng thành viêm thùy lớn, nên dễ lẫn với thùy phế viêm. b.Nguyên nhân: - VK là nguyên nhân chính gây viêm phế quản – phổi. Có rất nhiều loại VK gây bệnh tùy thuộc vào loài GS và vị trí địa lý: + Ở cừu, bò thường thấy: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes, + Ở lợn: P. Multocida, Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Bordetella Bronchiseptica, Salmonella cholerae suis; + Ở ngựa do Streptococcus spp, + Ở chó, do B. Bronchiseptica, Klebsiells spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Escherichia Coli, + Các loại VK trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi. VK có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh như cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý tồi, thiếu dinh dưỡng (thiếu Vitamin A, D, ), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống kết hợp với tình trạng cơ thể yếu ớt do bẩm sinh, hoặc mắc các bệnh khác như tiêu chảy, còi xương, các bệnh do virus, khiến cho VK cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh. - Một số nguyên nhân khác như KST (giun phổi, ấu trùng giun đũa) + Các bệnh do virut, VK khác như cảm cúm ngựa, lợn, sốt cata ác tính bò, tỵ thư ngựa, LMLM, DTL, ĐDL, Mycoplasma, cũng gây viêm phế quản phổi ở GS. +Trường hợp vi khuẩn vào phổi qua đường máu như huyết khối nhiễm trùng, viêm tử cung, viêm vú, áp xe gan . Khi vào phổi chũng phát triển rất nhanh gây viêm phế quản phổi. b. Biến đổi bệnh lý: - Tổn thương của phế quản phế viêm có thể xảy ra ở tất cả các thùy phổi, nhưng thường ở thùy đỉnh, thùy tim (có phổi phân thùy rõ ràng như lợn, bò) và phần trước thùy hoành, hay gặp nhất là thùy đỉnh. Thùy đỉnh có nhiều điều kiện thuận lợi cho bệnh phát sinh, sự tồn tại và phát triển dễ dàng của VK gây bệnh: + Cấu tạo và phân bố các nhánh phế quản ở khu vực này hạn chế sự thông khí, dễ dàng cho sự lắng đọng dị vật (hạt bụi), đồng thời sức đề kháng đối với VK của mô phổi ở đây không ổn định. - Tổn thương đầu tiên xảy ra ở một tiểu thùy sau đó lan ra các tiểu thùy khác, nên tạo ra những ổ viêm rải rác, cũng có khi tổn thương lan nhanh, rộng ra cả đám tiểu thùy hay cả thùy lớn. *Trường hợp viêm rải rác: các ổ viêm nằm tản mác ở mặt sau 1 hay cả 2 bên phổi -Các ổ viêm có kích thước không đều, loang lổ, xen kẽ nhau. Quanh ổ viêm có cá quầng đỏ sung huyết. Xung quanh ổ viêm là mô phổi tương đối lành mạnh, vùng này do các phế nag bị xẹp nên ta có thể thấy từng khu vực nhỏ mô phổi lõm xuống Bên cạnh đó có các vùng phồng lên , màu trắng bạch, xốp do thở bù. Mặt cát vùng tổn thuwng bóng mịn ướt, khi bóp có nước đục lẫn bọt chảy ra, từ trong các phế quản còn có thể thấy cục mủ lẫn niêm dịch Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  13. +Vi thể: Hình ảnh nổi bật nhất là vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, càng rõ hơn ở các tình trạng viêm rải rác. Vùng tổn thương trung tâm là một phế quản viêm nạng xung quanh là các phế nang viêm ở các mức độ khác nhau. Nạng nhất là các phế nag tiếp giáp với phế quản. Tròng lòng phế quản chứa đầy các bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa hoặc ko thái hóa. Một số đại thực bào có lẫn vào đó có tế bào biểu mô phế quản long ra ++ Vác phê quản xung huyết có khi phù, thâm nhiễm BCDNTT có khi tập trung thành đám lớn. Trong lòng các phế nang gần PQ thì lượng tế bào viêm cũng dày đặc hơn các phế nang ở xa. Thành phân của tế bào cũng là BCĐNTT , tế bào biểu mô phế nang. Viêm cấp tính có nhiều BCĐNTT , nhưng viêm kéo dài thì tăng lympho bào và đai thực bào ++Các phế nang ở xa hơ nữa có thể ở trạng thái bình thường, lòng phế nang rỗng or chứ rất ít tế bào vieemnhuwng vách phế nag dày hơn bình thường ++Bên cạnh các vùng tổn thương là các vùng khí phế. Song song với vùng khí phế là là các vùng xẹp phổi, vách phế nang tụm lại gần nhau, lòng phế nag hẹp lại có khi mất hoàn toàn vách phế nang dính liền nhau *Trường hợp viêm tập trung: PQPV tập trung hoặc lan rộng nhanh, hình thành các vùng viêm rộng chiếm 1 phần hay toàn bộ thùy lớn. +Một yếu tố rất quan trọng là đặc điểm cấu tạo phổi của mỗi loài gia súc thì quá trình viêm phổi lại khác nhau +Đối với các dạng viem phổi này vùng tổn thương mở rộng chắc đặc, đồng đều, dày hơn, mặt nhẵn, mầu đổ sẫm, hoặc xám trắng. Mặt cắt đục, màu sắc loang lổ, có khi có những vệ đỏ chạy ngoằn nghèo tương ứng với vách phế nang xuất huyết. Vùng TT mủn, dễ nát, màng phổi trơn bóng, viêm nhẹ, nếu tơ huyết bám thì màng phổi xù xì, màu xám vàng +Vi thể: TT mở rộng đồng đều, không rải rác và xen kẽ như trường hợp 1 , nhưng khá giống thùy phế viêm. Thành phần tế bào khác biệt đs là Niêm mặc PQ viêm cât, các phế nag tổn thương nạng do sự xâm nhập của BCĐNTT, ĐTB, phá vỡ 1 số vách phế nang tạo thành vùng mủ lớn. Khi viêm xuất huyết thì các vách phế nang có nhiều hồng cầu II. Thế nào là thuỳ phế viêm? a. Đặc điểm: - Thùy phế viêm là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thùy phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả 2 lá phổi. - Bệnh này còn gọi là phế viêm tơ huyết (Pn. Fibrinosa) hay phế viêm màng giả (Pn. Crouposa). - Quá trình phát triển của bệnh có tính giai đoạn xen kẽ nhau rõ ràng: thời kỳ xung huyết, gan hóa đỏ, gan hóa xám và thời kỳ tiêu tan. b. Nguyên nhân: - Nguyên nhân gây viêm phổi thùy ở GS có nhiều: + Ở bò có asterscoccus mycoides gây bệnh viêm phổi – màng phổi truyền nhiễm. + Pasteurella haemolitic và Mycoplasma mycoides gây viêm phổi thùy. + Ở lợn có Pasteurella multocida + Hemophilus, Actinobacillus pleropneumoniae + Ở mèo đôi khi cũng có Pasteurella multocida gây ra + Ở ngựa thấy Streptococcus và đôi khi Corynebacterium equi cũng là nguyên nhân gây viêm phổi thùy. c. Biến đổi bệnh lý: TPV là quá trình viêm phổi lan rộng nhanh và tiến triển qua các giai đoạn, tuy có sự khác biệt của bệnh ở mỗi loài GS khác nhau, nhưng thường có 4 giai đoạn: Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  14. - Giai đoạn xung huyết: màng phổi căng chắc, chắc nặng, màu đỏ sẫm, mặt cắt nhẵn, màu đỏ sẫm, có nước lẫn bọt màu đỏ đục chảy ra. Khi thả miếng phổi vào nước thấy nổi lơ lửng. + Qua kính hiển vi thấy vách PN thô, các mao mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu. Lòng phế nang chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết, một số tế bào (BCĐNTT, ĐTB và tế bào long). - Giai đoạn gan hóa đỏ: vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hay đỏ nâu, chắc đậm như mô gan, mủn, dễ vỡ khi bóp. Mặt cắt thô nhám, gạt thấy có nước lẫn máu và mảnh vụn mô ra theo. Miếng phổi chìm khi bỏ vào nước. + Vi thể: vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù. Lòng phế nang chứa tơ huyết dạng sợi hay đám đồng nhất, lẫn vào đó là bạch cầu đa nhân trung tính + Các mao mạch vách PN có khi bị nút lại bởi các vi huyết khối. + Ở một số GS, giai đoạn gan hóa đỏ rất ngắn và sự tiết tơ huyết rất ít mà sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính sớm và mạnh. Trường hợp này hay gặp ở lợn. - Giai đoạn gan hóa xám: Phổi vẫn chắc nhưng khô và rắn hơn, chất phổi mủn, dễ vỡ, màu chuyển sang xám. Mặt cắt khô, màu xám có khi thấy những vệt màu đỏ sẫm chạy ngoằn ngoèo tương ứng với vách xơ giới hạn từng tiểu thùy bị xuất huyết. + Vi thể: lòng Phê Nang lượng tơ huyết giảm đi, nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và ĐTB. + Vách Phê Nang vẫn dày, nhưng các mao mạch có khi xẹp lại bởi sự chèn ép của BC, hoặc hình thành các vi huyết khối. + Vách Phê Nang dứt nát do bị phá hủy bởi tác dụng của các enzyme ở BC thoát ra. - Giai đoạn tiêu tan: diễn biến tốt của bệnh, làm cho phổi hồi phục bình thường cả về mặt cấu tạo cũng như chức năng. Lúc này tơ huyết cũng như hồng cầu bị các enzyme của BC phân hủy đi. + Bản thân bạch cầu đa nhân trung tính cũng thoái hóa mỡ rồi hoại tử. Các thành phần trên hóa nước rồi thải ra theo đờm. + Vùng phổi viêm từ trạng thái chắc dần dần chuyển sang mềm và xốp. Màu cũng chuyển từ xám sang vàng xám, vàng, rồi trở lại hồng như bình thường. + Tế bào vách PN tái sinh hoàn toàn, không để lại di chứng và chức năng hô hấp của phổi cũng khôi phục hoàn toàn. - Các giai đoạn viêm phổi có thể phát triển không cùng một lúc mà xen kẽ nhau làm cho mặt phổi có hình ảnh: vân đá hoa - Cũng có trường hợp bệnh phát triển nhanh, toàn bộ vùng viêm xảy ra cùng một loại biến đổi thì hình ảnh “vân đá hoa” không rõ như viêm phổi thùy trong bệnh tụ huyết trùng trâu bò. *Tiến triển: -Ở gia súc sự khôi phục hoành toàn sau khi bị viêm phổi thùy là hieemsmaf thường có mấy khả năng diễn biến như +Nhục hóa: khi tơ huyết ra nhiều mà hiện tượng thực baò và tác dụng phân hủy kém, tơ huyết bám vào vách phế nang để rồi gây 1 thoái hóa kính hoặc mô hạt đc hình thành và phát triển từ vách phế nang. Kết quả của vùng bị xơ hóa về mặt đại thể phổi mất đàn hồi và dai có màu đỏ nâu giống như thịt gọi là hiện tương nhục hóa +Hóa mủ: ở giai đoạn hóa xám mà con vật không chết. Bạch cầu đa nhân trung tính ra nhiều hơn và chuyển thành những tế bào mủ, chúng phá hủy các vách phế nang tạo thành ổ mủ nhỏ nằm rải rác hoặc liên kết lại thành ổ lớn. Trên phổi lúc này thấy những vùng mầu xám vàng, mềm hơn, mặt cát thấy mủ chảy khi ấn tay vào. Áp xe vỡ ra có thể gây nhiều biến chứng như viêm phế quản – phổi mủ. Tích mủ lồng ngực or xuất huyết phổi trầm trọng Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  15. - Khi Viêm phế quản kéo dài có thể gây viêm màng ngực, viêm dính màng ngực, viêm bao tim. Ngoài ra có thể gây viêm màng bụng do VK lây lan ra theo đường máu hoặc lan trực tiếp từ màng ngực qua đường lyppho cơ hoành. -Những biến chứng khác có thể xảy ra như thoái hóa cơ quan thực thể, viêm nội tâm mạc, viêm đa khớp dạng tơ huyết Câu 9. Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm kẽ phổi ở gia súc? Trả lời - Viêm kẽ phổi là một quá trình viêm ở vách phế nang - Viêm kẽ phổi được coi như một quá trình viêm mạn tính trong đó phản ứng tăng sinh chiếm ưu thế, song cũng cần lưu ý có những tổn thương cấp tính vách phế nang, gây phản ứng rỉ viêm trong các phế nang và tiếp ngay sau đó là sự tăng sinh và các phản ứng xơ hóa. - Đặc điểm tổn thương của viêm kẽ phổi rất phức tạp và đa dạng, nó phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và cơ chế tác động của chúng. a. Viêm kẽ phổi do virus: *Nguyên nhân: Virus cúm ở lợn, ngựa, gây viêm kẽ phổi lan tràn., Viruts parvovirus gây sài sốt chó, Newcatlse ở gà * Biến đổi bệnh lý: Virus cúm đầu tiên nhân lên ở tb biểu mô đường hô hấp trên, rồi lan tới PQ và gây tổn thương nặng, nhất là ở loài có vú, gây viêm hoại tử khí – PQ. - Ơ giai đoạn sau, virus có thể gây nhiễm tb biểu mô và các ĐTB vách PN. Các tb vách chương lên cùng với sự tràn thanh dịch ở kẽ phổi, và nhất là sự quá sản các phế bào làm cho vách PN dày lên, lòng PN tràn dịch và xâm nhập các tb viêm. - Hiện tượng phù phổi có thể xảy ra nhưng hậu quả không nặng nề. - Khi nhiễm virus cúm đơn thuần, quá trình bệnh không phức tạp lắm và thường không có viêm mủ phổi. - Khi bệnh kéo dài, vách phế nang có tăng sinh các lympho bào, ĐTB, tb plasma và tb xơ. -Trường hợp cũm có nhiễm trùng kế phát thường dẫn đến biến chứng nặng nề là viêm mủ phế quản – phổi -Vì nhiễm viruts đã mở đường cho sự nhiễm khuẩn bởi chúng phá hủy cơ chế bảo vệ và làm sạch của lông nhung – chất nhầy và gây ức chế thực bào của đại thực bào phế nang -Người ta cũng thấy 1 số viruts khác như parvoviruts ở sài sốt chó con , viruts niwcastle ở gà . Trước tiên là gây viêm phế quản rồi viêm kẽ phổi sau đó có nhiễm khuẩn kế phát cũng gây viêm mủ phế quản – phổi ở con vật bị nhiễm bệnh b. Viêm kẽ phổi do Mycoplasma: *Ngyên nhân - Bệnh do mycoplasma có đặc điểm là gây viêm phổi ở một số loài GS nhất là lợn. *Biến đổi bệnh lý: - Myco, ưu trú ngụ trước tiên ở lông rung trên bề mặt tb biểu mô PQ và tiểu PQ (như một nhiễm trùng nội bào). - Myco. ức chế hoạt động các lông rung, kích thích sự tiết niêm dịch. Nếu lông rung bị phá hủy, Myco xâm nhập vào các PN, ở đó chúng bị các ĐTBPN thực bào và chúng kích thích phế bào sản mạnh mẽ cùng với sự xâm nhập số ít BCĐNTT. - Sự kích thích của Myco. còn gây tập trung các lympho bào, các tb plasma quanh các PQ, tiểu PQ, quanh các mao mạch, tạo thành các nang lympho có khi rất lớn. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  16. - Sự tăng sinh các thành phần tb trên còn thấy cả ở vách các PN, lòng các PN bị ảnh hưởng, tạo nên những biến đổi hình thái rất đặc trưng về đại thể và những rối loạn về chức năng hô hấp ở lợn bị bệnh. c. Tổn thương do các chất độc: - Phổi dễ bị tổn thương do một số chất độc hoặc hít từ ngoài vào, hoặc thở ra do máu tới. - Tổn thương do chất độc hít vào + Một số khí độc, khói khi hít vào gây tổn thương lan tràn nặng ở những mô phổi, thường ít gặp ở ĐV hơn ở người vì cơ hội xảy ra ít. +Trường hợp gs hít phải khói và hoác chất độc cũng có thể phù phổi và hoại tử lan tràn ở phổi. Trường hợp này con vật chết ngay sau vì ngày d. Viêm phổi do quá mẫn -Bệnh viêm phổi qua mẫn hay viêm phế nang dị ứng ngoại lai là 1 bệnh trong nhóm bênh viêm kẽ phôi rkhoong điển hình. Bệnh đường hô hâp của bò có triệu trứng đặc trưng là phổi to, cứng , không bị xẹp -Về mo học có những tổn thương như : Xung huyết, phù, hình thành màng khí, khí thũng kẽ phổi, phù, hình thành màng khí, khí thũng kẽ phổi.Qúa sản Tb biểu mô phế nang xơ hóa và thâm nhiễm viêm phế nang. -Bệnh viêm phổi quá mẫ xảy ra ở bò và thường xuất hiện đồng thời giống như bệnh phổi của nông dan -Bệnh hay gạp ở mùa đông do bò ăn cỏ dự trữ có nhiễm nấm. Trong huyết thanh của bò chúa kháng thể ngưng kết chống lại kháng nguyên nói trên. Bệnh xảy ra trên sự kết hợp kháng nguyên -Khi Bò mắc bệnh dấu hiệu lâm sàng thường thấy nhất là ho, khó thở và hô hấp tăng và có tiếng ran, sốt vừa phải, ăn kém, lượng sữa giảm -Hình ảnh địa thể ở phổi không rõ ràng , Một số trường hợp thấy phổi giãn to, nạng, trên mặt phổi có có những điểm xám nhỏ, khí phế, bên cạnh là những vùng chắc đặc -Về mặt mô học hình ảnh chính là vách phế nang thô dày do sự thâm nhiễm Lympho bào. TB plasma, các địa thực bào, TB ái toan và nguyên xơ bào -Oử phế nang có quá sản TB biểu mô và viêm mạch quản, viêm phế quản và viêm tắc phế quản. Một số ca bệnh có những u hạt nhỏ với sự có mặt của TB biểu mo, TB khổng lồ nhiều nhân. -bệnh viêm phổi quá mẫn đc lưu ý rất nhiều ở bò nhất là các đàn bò sữa chăn nuôi trong điều kiện nóng ẩm, chúng đc ăn thức ăn dự trữ nhiễm nấm mốc. Câu 10. Trình bày rối loạn cân bằng sinh hoá trong dạ cỏ và bệnh xê tôn huyết? Trả lời a. Rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ: - Sự cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ là điều kiện bắt buộc của chức năng bình thường, nó hoàn toàn phụ thuộc vào thức ăn đưa vào và sự có mặt của VSV trong dạ cỏ. - Khi lên men cellulose trong dạ cỏ VSV tạo ra các axit béo bay hơi chủ yếu là axit axetic, axit butyric và axit propionic, - Khẩu phần thức ăn có ảnh hưởng rõ rệt đến tỷ lệ các loại axit béo. - Axit axetic chiếm tỷ lệ 50 – 70% tổng lượng axit béo bay hơi và tỷ lệ này tăng lên khi thức ăn nhiều cỏ khô. - Khẩu phần ăn giàu bột đường sẽ tạo ra nhiều axit propionic - Thức ăn nhiều protein sẽ tạo ra nhiều axit butyric Vì vậy nếu khẩu phần ăn không hợp lý sẽ ảnh hưởng tới thành phần axit béo bay hơi, ảnh hưởng đến khả năng hấp thu các axit béo. Lượng axit dư thừa không hấp thu được Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  17. sẽ gây tăng độ axit chung trong chất chứa, ức chế chức năng vận động của dạ cỏ, kìm hãm sự di chuyển của khối thức ăn trong dạ cỏ, tăng áp lực thẩm thấu, tăng sự vận chuyển nước từ mạch quản vào dạ cỏ làm cho máu cô đặc. - Một khối lượng lớn axit đi vào ruột ức chế quá trình tiêu hóa ở ruột. b. Bệnh xêtôn huyết: - Hay gặp ở GS cao sản, béo có đặc điểm là tăng thể xê tôn trong máu, trong nước tiểu và sữa. *Nguyên nhân - Do sử dụng những thức ăn kém phẩm chất - Thức ăn ủ chua chứa nhiều axit butyric - Khi cho ăn quá nhiều thức ăn tinh *Đặc điểm - Sự không tương ứng trong khẩu phần ăn sẽ gây rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ dẫn tới giảm hàm lượng axit tricacboxilic, làm cho quá trình tạo glucoza giảm xuống. - Trong dạ cỏ thể xê tôn được tích lũy (các axit xeton – axetic, oxalo – axetic, axeton) và hấp thu làm tăng hàm lượng trong máu, trong nước tiểu và trong sữa. - Bệnh súc giảm tính thèm ăn, giảm sản lượng sữa, rối loạn thần kinh và giảm trọng lượng cơ thể. - Giảm hoạt tính của các men kiềm photphataza, lipaza, catalaza, proteaza, giảm các quá trình oxy hóa khử. - Giảm lượng kiềm dự trữ giảm lượng glucoza huyết và các axit amin (lisin, valin, alanin) -Biến đổi hình thái và mất chức năng kháng độc của gan. -Các chất độc do RLCN va chất độc hâp thu từ ruột không đc giải độc ứ đọng gây nhiễm độc huyết, ức chế quá trình vận động, rối loạn thăng bằng, co giật, giảm thị lục gây chứng động kinh có thể hôn mê Câu 11. Nguồn gốc và tác hại của amoniac thừa trong dạ cỏ? Trả lời - Amoniac là sản phẩm do phân hủy các hợp chất hữu cơ có nitơ và protit. Trong dạ cỏ các VSV sử dụng amoniac để tạo ra protit của bản thân nó. Amoniac được hấp thu ở dạ trước qua tĩnh mạch cửa về gan, ở gan amoniac được tổng hợp thành ure. Trong điều kiện bình thường, trong máu chỉ có dấu vết của amoniac. - Khi cho GS ăn quá nhiều nitơ, lượng amoniac được tạo ra quá nhiều mà VSV sử dụng không kịp làm cho hàm lượng amoniac trong dạ cỏ cao, hấp thu vào máu làm cho hàm lượng amoniac trong máu cao gây nhiễm độc cơ thể. - Trong máu NH3 kết hợp với Hb tạo thành chất kiềm Hematin. - Hematin là một chất độc đối với thần kinh, gây tăng độ mẫn cảm (Hyperaesthesia ), gây rung cơ, co giật, tăng tiết nước bọt, hưng phấn thần kinh hô hấp, gây khó thở, ức chế co bóp dạ cỏ gây chướng hơi. - Nhiễm độc nặng, con vật có thể chết do liệt hô hấp. *Ngộ đọc Nitrit Trong dạ cỏ NH3 có thể tạo ra từ các Nitrat , xuất hiện các sản phẩm trung gian là các Nitrit đó là các sản phẩm gây độc , nó vào máu gây nhiễm độc thần kinh và kết hợp với Hb là rối laonj chức năng vận chuyển Ô xi của hồng cầu Câu 12. Trình bày rối loạn tiết dịch ở ruột? Hậu quả của rối loạn tiết dịch? Trả lời a. Rối loạn tiết dịch ruột: - Dịch ruột bao gồm các men tiêu hóa như: men tiêu hóa protein – trypsin, men Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  18. nucleotidaza, men tiêu mỡ lipaza, phosphataza, steraza, men tiêu đường, mantaza, sacaraza, lactaza, - Ngoài ra dịch ruột còn có các kích tố để điều hòa sự tiết dịch chung của ống tiêu hóa như: secretin, enterogastrin, cholecystokinin, +Cholecystokinin kích thích co bóp túi mật. -Gastrin kích thích tiết dịch dà dạy. - Secretin kích thích tiết dịch tụy và dạ dày, kích thích tiết các chất nhầy để bảo vệ niêm mạc ruột. - Tiết dịch ruột chịu sự điều hòa cơ học, hóa học của thức ăn và thần kinh – thể dịch. - Tăng tiết dịch ruột chủ yếu do các chất có trong thức ăn gây kích thích niêm mạc ruột, kích thích cơ giới, hóa học hoặc vi sinh vật. - Đặc biệt khi viêm, loét niêm mạc tá tràng dịch ruột có thể tăng tiết từ 7 – 8 lần đồng thời tăng co bóp gây nên chứng ỉa chảy lỏng, hấp thu kém. - Giảm tiết dịch thường gặp khi viêm teo ruột, tiêu hóa ở dạ dày bị trở ngại. - Giảm tiết dịch kèm theo chứng không tiêu hóa được dẫn tới suy dinh dưỡng. b. Rối loạn tiết mật: - Mật chứa các axit mật (axit colic, axit deoxycolic) các muối mật, các sắc tố mật (bilirubin). - Muối mật làm cho axit béo, cholesteron tan trong nước, làm nhũ tương hóa mỡ, tăng hiệu quả các men tiêu mỡ. -Khi thiếu mật thì tới 60% mỡ ko tiêu đc gây có mỡ rong phân -Nguyên nhân chính của thiếu mật là do bệnh của hồi tràng giảm sự hấp thu của muôi smaatj trở về gan hoắc các axit mật bị lien kết với các chất như cholesteermin, neomycin ở trong ruột nên ko tái hấp thu được -Do bệnh ở gan làm giảm chức năng tạo mật ở gan c.Rôi loạn tiết dịch tụy -Dịch tụy đóng vai trò quan trọng trong việc tham gia quá trình tiêu hóa tại ruột( tụy ngoại tiết) -Dịch tụy ngoại tiết gồm 3 loại men chính +Men tiêu protit như trypsinogen chimotrypsinogen biến protit thành polipeptit carboxylaza và aminopeptidaza biến polypeptit thành axit amin, nucleaza biến axit nucleozit -Mne tiêu mỡ Lipaza -Men tieu tinh bột Amylaza -Sự điều hòa tiết dịch tụy theo 2 cơ chế là thần kinh và thể dịch +Tác dụng TK đến tụy là TK X. khi tk X kịch thích sẽ gây giảm tiết, khi bị đứt sẽ gây tăng tiết. Hai kích tố của tá tràng là secretin và pancreo – zymin có tác dụng là tăng tiết dịch tụy. Khi bị viêm ống dẫn, tắc ống dẫn tỵ do sỏi thì gây giảm tiết dịch tụy. Thiếu dịch tụy sẽ giảm tiêu hóa tới 70-80% lâu dài dẫn đến suy dinh dưỡng Câu 13. Trình bày rối loạn co bóp ở ruột? Hậu quả của rối loạn co bóp ở ruột? Trả lời 1.Trình bày rối loạn co bóp ở ruột - Ruột co bóp, quyết định thức ăn qua ruột nhanh hay chậm. Tại ruột ta thấy có 3 loại co bóp: vận động phân đốt, vận động lắc và nhu động ruột. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  19. - Ruột loạn co bóp tại ruột cũng có thể tăng co bóp hoặc giảm co bóp cùng với sự tăng hay giảm tiết dịch gây nên những hậu quả như ỉa lỏng, tắc ruột, kém hấp thu và táo bón. a. Hội chứng ỉa chảy: - Ỉa chảy là hiện tượng ỉa nhanh, nhiều lần, trong phân có nhiều nước do ruột tăng cường co bóp và tiết dịch. - Cơ chế: + Do khối thức ăn không tiêu ở ruột làm tăng áp lực thẩm thấu hút nước vào trong ống ruột. + Khi viêm ruột, ngộ độc thức ăn, dịch nhầy của ruột với nước có thể tăng gấp 80 lần so với bình thường. + Khi uống thuốc tẩy (MgSO4) cũng có hiệu ứng tương tự như vậy. + Giảm hấp thu làm lượng nước trong ống ruột tăng cao so với bình thường. Khối thức ăn lỏng sẽ kích thích ruột tăng co bóp sinh ra ỉa chảy. + Tăng co bóp ruột do các nguyên nhân khác. *Hậu quả của ỉa chảy: - Đối với ỉa chảy cấp tính, cơ thể mất nước, mất muối nhiều và nhanh. - Gây giảm tuần hoàn, huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy tim mạch do máu bị mất nước, cô đặc. - Giảm chức năng thận, ứ đọng chất độc. - Cơ thể mất muối kiềm dẫn tới nhiễm axit. - RLCH các chất, thiếu oxy, tăng cường chuyển hóa yếm khí làm cho tình trạng nhiễm axit tăng lên gây nhiễm độc thần kinh, hình thành vòng xoắn bệnh lý ngày càng trầm trọng. - Ỉa chảy mạn tính gây rối loạn hấp thu, cơ thể thiếu protit, thiếu vitamin và muối canxi cuối cùng dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu, còi xương, b. Hội chứng tắc ruột: - Tình trạng bệnh lý xảy ra khi một đoạn ruột bị tắc không lưu thông được. - Do các yếu tố cơ học như: thắt ruột, vặn ruột, lồng ruột, tắc do giun, herny, u sẹo chèn ép. - Do rối loạn thần kinh gây co thắt một đoạn ruột hoặc do liệt TK giãn một đoạn ruột *Hậu quả: - Khi một đoạn ruột bị tắc thì phần trên chỗ tắc tăng cường co bóp để thông tắc cho nên gây cơn đau dữ dội, từng đợt, theo nhu động ruột tạo nên hiện tượng rắn bò thành bụng (đau bụng ở ngựa). - Khối chất chứa lên men gây chướng hơi. -Ví dụ: tắc ruột do giun đũa c. Táo bón: - Trạng thái bệnh lý khá phổ biến mà trong đó phân tắc ở trực tràng không tống ra khỏi cơ thể được, phân khô, lổn nhổn từng cục theo khuôn ruột. - Nguyên nhân: + Cơ học: trở ngại trên đường đào thải phân: u sẹo, dị vật, co thắt ruột, + Chế độ ăn: ít xơ, nhiều tinh làm cho thể tích phân nhỏ không đủ kích thích vào niêm mạc trực tràng để co bóp tống ra. + Do sốt cao, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm nhu động ruột và tăng cường tái hấp thu nước. + Không được ăn thường xuyên, nên mất thói quen thải phân hàng ngày, nên cơ quan cảm thụ của trực tràng kém nhạy cảm. + Có thể do kích thích đau khi co bóp ruột, ức chế phản xạ thải phân. Hậuquả: - Phân nằm trong trực tràng không đào thải được là một nguồn kích thích thần kinh, gây cáu kỉnh, tức giận, mệt mỏi, có cảm giác tức bụng, bồn chồn, Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  20. - Những chất độc do chuyển hóa của vi khuẩn thấm vào máu gây nhiễm độc thần kinh và dễ nhiễm khuẩn. - Mặt khác phân ứ lại trong trực tràng cản trở tuần hoàn gây chảy máu do giãn mạch quá mức, sa trực tràng. Câu 14. Nguyên nhân gây rối loạn hấp thu và hậu quả của rối loạn hấp thu? Trả lời a. Nguyên nhân: - Nhiễm khuẩn gây mất cân bằng hệ VSV trong đường ruột tăng các loại VK gây ỉa chảy viêm ruột như E.coli, Salmonella (các loại VK này gây ỉa chảy bằng độc tố của chúng) gây kém hấp thu. - Nhiễm khuẩn trong một số bệnh của GS như Colibasilosis, TGE, Salmonella, ỉa phân trắng làm teo niêm mạc ruột, teo lông nhung làm cho diện tích hấp thu giảm. - Nhiễm KST như giun, sán, cầu trùng, amip gây ỉa chảy, tăng sinh tế bào xơ ở thành ruột gây kém hấp thu. - Do nhiễm độc các chất độc, như ăn phải cỏ độc, độc tố men mốc (Aflatoxin, nấm mốc, ) cũng gây ỉa chảy, viêm ruột, xuất huyết. - Do rối loạn tuần hoàn tại ruột như tắc mạch. Do KST ở ngựa thường các búi giun gây tắc mạch ở màng treo ruột ngựa gây cơn đau bụng dữ dội. - Thiếu các loại men cần thiết cho quá trình tiêu hóa và thiếu các chất cần thiết cho quá trình hấp thu. - Ngoài ra còn có các nguyên nhân về nội tiết, như thiểu năng tuyến cận giáp trạng, tuyến thượng thận. - Rối loạn thần kinh X làm giảm nhu động ruột. - Hậu quả của kém hấp thu dẫn tới suy dinh dưỡng, còi cọc. Từ kém hấp thu còn dẫn tới nhiều trạng thái bệnh lý khác như: thiếu vitamin D gây còi xương, thiếu vitamin C, vitamin K gây xuất huyết. Thiếu Fe gây thiếu máu. Thiếu vitamin nhóm B gây thiếu máu ác tính, phù, + Thiếu vitamin A gây viêm da, khô mắt. + Thiếu vitamin E ảnh hưởng đến chức năng sinh dục, - Tóm lại, chức năng chính của ống tiêu hóa là cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể để duy trì hoạt động sống và nâng cao sản lượng. - Mọi rối loạn chức năng trong ống tiêu hóa đều ảnh hưởng tới quá trình hấp thu và ảnh hưởng đến sản lượng của GS, GC làm giảm hiệu quả kinh tế trong lĩnh vực chăn nuôi. Câu 15. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở dạ dày? Trả lời a. Xuất huyết dạ dày: - Xuất huyết tương mạc dạ dày: +Mức độ: xuất huyết điểm, ban xuất huyết, gặp trong các bệnh truyền nhiễm, bại huyết: DTL, Dịch tả trâu bò, nhiệt thán, nhiễm độc, chết ngạt, - Xuất huyết niêm mạc dạ dày: mức độ xuất huyết điểm, vệt xuất huyết, gặp trong các bệnh truyền nhiễm, ngộ độc như: Newcastle, nhiệt thán, thương hàn chó, ngộ độc nấm mốc, ngộ độc thuốc trừ sâu, viêm cấp tính hoặc xung huyết kéo dài b. Viêm dạ dày: *Viêm dạ dày cata cấp tính: -Nguyên nhân nguyên phát: +Do niêm mạc dại dày bị kích thích bởi thức ăn kém phẩm chất, mốc, thối, do dùng các loại thuốc kích thích mạnh như: CCl4, Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  21. + Do con vật phải làm việc quá sức ngay sau khi ăn nên quá trình tiêu hóa bị tạm ngừng, thức ăn lên men gây viêm. + Do viêm miệng, đau răng thức ăn chưa được chuẩn bị kỹ đã đưa vào dạ dày tạo ra các kích thích cơ học. -Nguyên nhân kế phát: gặp trong các bệnh truyền nhiễm: DTL, Dịch tả trâu bò , Phó thương hàn, + Thể hiện của viêm dạ dày cata cấp tính như sau: Niêm mạc đỏ ửng từng vệt, từng đám, niêm mạc phù, tế bào trương to, hạ niêm mạc xung huyết, phù, thâm nhiễm tế bào viêm. *Viêm dạ dày cata mạn tính: - Nguyên nhân: do viêm cấp tính chuyển thành, do xung huyết tĩnh mạch mạn tính (suy tim phải). -Thể hiện: Khi xung huyết kéo dài chuyển sang ứ huyết, TB bị thiếu dinh dưỡng gây thoái hóa, hoại tử, TB xơ tăng sinh hình thành nụ thịt (thể polip). - Dạ dày viêm mủ: các ổ mủ có ở thành dạ dày do các vật cứng đâm vào, kèm theo sự tác động của vi khuẩn sinh mủ, ổ mủ to nhỏ phụ thuộc vào quá trình viêm và mức độ nhiễm trùng. c. Loét dạ dày: *Loét cấp tính: - Loét nông: do lớp niêm mạc bị thoái hóa, hoại tử long ra để lại rãnh nông trên bề mặt, màu đỏ sẫm, gặp trong bệnh dại, dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, hoặc hậu quả của viêm dạ dày cấp tính xuất huyết, dạ dày ứ huyết kéo dài, tổn thương thần kinh dinh dưỡng. - Loét sâu: tổn thương niêm mạc kèm theo tổn thương phần hạ niêm mạc và có khi cả phần cơ niêm, vết loét thường lớn và sâu, có đáy màu đỏ sẫm hoặc phủ chất chứa bẩn màu xanh, vàng xám, gặp trong các bệnh DTL, DTTB, - Loét dạ dày do tiêu hóa: hay gặp ở bê, do niêm mạc dạ dày đã bị thoái hóa lại chịu tác động của dịch vị dạ dày. + Khi niêm mạc dạ dày bị thoái hóa, hoại tử, mucin không được tiết ra nữa, khả năng bảo vệ của nó không đảm bảo, dịch vị tác động gây loét, gặp trong các bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc. +Loét dô vết thương hay gặp ở be cai sữa sớm, tập ăn quá sớm, sựu phát triển của dạ dày , hệ thần kinh chưa hoàn chỉnh nên phản xạ nhai lại , ợ hơi yếu, thức ăn cứng gây loét. -Thực tế khi mổ khám : Bê 4-5 tuần tuổi có 72,4?% vết loét,6-18 tháng thì ko có vết loét *Loét mạn tính: trên niêm mạc thường thấy các nốt loét hình tròn, hình bầu dục có mức độ nông sâu khác nhau, có khi ăn sâu xuống lớp cơ và cả tương mạc gây thủng dạ dày, viêm dính với các cơ quan khác. - Các vết loét cũ rìa gọn, tb xơ phát triển thành sẹo hình sao, hình phóng xạ, loại loét này thường do viêm dạ dày, rối loạn tiêu hóa hoặc rối loạn thần kinh dinh dưỡng. Câu 16. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở ruột? Trả lời a. Rối loạn tuần hoàn ruột: - Xung huyết: + Xung huyết sinh lý: sau bữa ăn ruột xung huyết nhằm tăng cường quá trình tiêu hóa và hấp thu thức ăn. + Xung huyết bệnh lý: gặp trong các bệnh truyền nhiễm do VK, virus như: Dịch tả lơn, phó thương hàn, Đóng dấu lợn . + Do các tác động lý học, hóa học, các chất kích thích như hạt tiêu, ớt, CCl4, tia xạ, Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  22. chườm nóng, va đập + Khi mổ khám thấy niêm mạc đỏ ửng toàn bộ hoặc từng đám, do các mạch quản dãn rộng chứa đầy hồng cầu, niêm mạc ruột có nhiều nước phù, TB niêm mạc trương to, mọng nước. - Xuất huyết: thường gặp ở niêm mạc, máu chảy vào ống ruột rồi theo phân ra ngoài. Gặp trong các bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc: As, Hg, lân hữu cơ, muối ăn, độc tố nấm mốc, do viêm ruột nặng gây loét ruột. b. Viêm ruột: - Viêm ruột cata cấp tính: giai đoạn đầu ruột xung huyết đỏ ửng, sau chuyển dần sang ứ huyết, ruột tím bấm, niêm mạc mọng nước, nặng hơn nữa là viêm ruột cata mủ, viêm cata loét hoặc cata hoại tử. + Viêm ruột cata cấp tính thường gây ỉa chảy, do nước thoát ra khỏi mạch quản rồi chảy vào ống ruột, phân lỏng, có lẫn niêm dịch, lẫn bọt, phân màu xanh, vàng hoặc nâu, nếu xuất huyết nặng phân màu đen sẫm, lẫn máu. + Viêm ruột cata cấp tính có thể gặp dạng toan tính nếu thức ăn có nhiều gluxit tích lại, viêm cata kiềm tính nếu thức ăn có nhiều protit. + Viêm ruột cata cấp tính hay gặp trong các bệnh truyền nhiễm, trúng độc, thức ăn lạ, thức ănkhó tiêu. *Hậu quả: mất nước do ỉa chảy, mất các chất điện giải, gây giảm trọng lượng, trở ngại quá trình oxy hóa mô bào, con vật đi tiểu ít, các sản phẩm độc tích lại trong cơ thể. - Viêm ruột cata mạn tính: quá trình xung huyết không rõ mà ứ huyết là chủ yếu, niêm mạc đỏ sẫm, có nhiều vệt nhỏ màu xanh lục, máu bị phá hủy tạo ra biliverdin, niêm mạc suy dinh dưỡng sẽ teo dần làm cho ruột mỏng; gặp trong các bệnh KST mạn tính ở chó, gia cầm. +Ngược lại 1 số trường hợp do tăng sinh nhiều tế bào xơ làm cho thành ruột dày hơn bình thường hình thành các nụ thịt, các tế bào xơ còn làm tắc ruột, chất nhờn tích lại hình thành các túi nhờn ở hạ niêm mạc +Viêm ruột cata mạn tính hay gặp trong các bệnh do tổn thương gan, lượng axit mật ko đủ cho quá trình tiêu hóa or do các bệnh truyền nhiễm KST mạn tính - Viêm ruột tơ huyết + Thể Crouposa, tơ huyết tiết ra thành sợi bám trên bề mặt niêm mạc ruột hoặc bao lấy khuôn phân thành lớp màng mỏng rồi thải ra ngoài theo phân, thường gặp trong bệnh ỉa chảy do viêm ruột ở trâu bò, trong bệnh do Trypanosoma, bệnh dịch tả ngỗng. + Thể Diptheria: gặp trong bệnh DTL, PTH lợn thể mạn, Dịch tả lợn lao ruột, nhiệt thán ở lợn – thể ruột. + Lao ruột: hay gặp ở bê và gà, các hạt lao màu trắng xám, vàng xám, bằng hạt kê, hạt ngô, to – nhỏ, thưa – dày tùy theo từng ca bệnh, hạt lao có ở cả niêm mạc, cơ niêm, tương mạc Câu 17. Biến đổi bệnh lý của các loại xơ gan? Trả lời a. Khái niệm: - Xơ gan là tên gọi chung của quá trình tổn thương mạn tính ở gan do nhiều nguyên nhân khác nhau và nhiều cơ chế sinh bệnh khác nhau gây ra các biến đổi hình thái tương đối giống nhau ở gan. .Đặc điểm tổn thương chung đó là: + Nhu mô gan bị tổn thương, thoái hóa, hoại tử. + Tổ chức xơ tăng sinh lan tràn, xâm nhập khắp nơi. + Tế bào còn lành tái sinh mạnh mẽ. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  23. 3 quá trình này xảy ra đồng thời hoặc xen kẽ nhau làm đảo lộn cấu trúc gan, gây rối loạn tuần hoàn và rối loạn chức năng của gan. b.Nguyên nhân -Do thức ăn kém phẩm chất, môc, thối, độc tố nấm mốc -Do các bệnh truyển nhiễm : phó thương hàn bê, lơn -Do các bệnh KST : Sán lá gan, san slas gan nhỏ -Do sung hyết kéo dài khi suy tim phải mạn tính. Do ứ mật kéo dài c. Biến đổi bệnh lý các loại xơ gan: -Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế thì xơ gan có 2 loại: + Xơ gan nguyên phát: xơ teo, xơ phì đại -+Xơ gan thứ phát: xơ gan do suy tim, xơ gan do KST, xơ gan do ứ mật, xơ gan do các bệnh truyền nhiễm. *Gan xơ teo: thường gặp ở chó, mèo, lợn, trâu, bò - Đại thể: gan nhỏ lại, nổi lên nhiều cục to bằng quả táo, bằng quả trứng gà hoặc to hơn, gan dai và cứng; tổ chức xơ phát triển thành vòng tròn, chia cắt gan thành các khoảng to nhỏ không đều nhau. - Vi thể: tổ chức xơ phát triển chia cắt gan thành các “tiểu thùy giả”, hình thái của tiểu thùy giả khác tiểu thùy thật về cấu trúc, tế bào sắp xếp lộn xộn, thường không có tĩnh mạch giữa tiểu thùy. - TB gan bị thoái hóa, hoại tử, các TB lành tái sinh mạnh mẽ, tế bào chất và nhân bắt màu đậm hơn. TB xơ phát triển xung quanh các tiểu thùy giả đó. + Lẫn trong tổ chức xơ có nhiều tế bào lymphoid, histiocyte. Ngoài ra ở vùng xơ còn có nhiều nhân xanh của các tế bào bị biến dạng, xếp ngoằn nghoèo như giun bò – gọi là: “ống mật giả” - Mạch quản cũng bị biến đổi, số lượng mạch quản giảm đi hoặc phân bố không đều, các nhánh tĩnh mạch cửa cũng bị tổ chức xơ bao quanh, lưu thông máu bị trở ngại gây ứ huyết. Biểu hiệnlâm sàng là báng nước, dạ dày, ruột viêm cata, có khi bị loét. - Hoàng đản ít xảy ra hoặc rất nhẹ. *Gan xơ phì đại: - Thể tích gan to hơn bình thường, gấp 2 – 3 lần, ở ngựa có khi nặng tới 20kg, mặt gan bóng, khi cắt thấy dai, chắc nhưng lại không có xơ vòng. - Vi thể: Không có tiểu thùy giả mà tổ chức xơ từ gian thùy phát triển lan tỏa vào các bè gan làm tắc ống dẫn mật gây hoàng đản. *Gan xơ do nhiễm trùng: nhiễm độc hoặc xơ gan do viêm đặc hiệu cũng có biến đổi như xơ gan phì đại nhưng còn hình thành các hạt đặc trưng như hạt lao, hạt phó thương hàn, * Gan xơ do KST: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica là thủ phạm gây tăng sinh tế bào xơ vách ống mật rồi lan dần vào các bè gan. - Ấu sán và ấu trùng giun tròn di hành chui qua mạch quản xé rách bề mặt gan rồi nằm chết ở đó, tổ chức xơ sẽ bao quanh xác KST tạo ra các đám xơ màu trắng xám, xung quanh thâm nhiễm bạch cầu ái toan. Câu 18. Thay đổi của nước tiểu trong bệnh thận? Trả lời 1. Thay đổi về số lượng nước tiểu: - Các bệnh lý ở thận có thể gây ra những thay đổi về số lượng nước tiểu khác nhau như: Tăng( đa niệu), giảm ( thiểu niệu) hoặc không có nước tiểu (vô niệu) a. Đa niệu: là khi lượng nước tiểu quá nhiều trong khi lượng nước vào cơ thể bình thường. - Cơ chế :là do tăng lọc ở cầu thận hoặc do giảm tái hấp thu ở ống thận. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  24. - Có thể gặp đa niệu trong một số bệnh như: + Viêm thận cấp giai đoạn đầu, khi mới có xung huyết do phản ứng viêm, chưa tổn thương thực thể, khi đó máu đến cầu thận nhiều làm áp lực lọc tăng. + Xơ thận, do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu, do đó ống thận làm giảm khả năng tái hấp thu. + Huyết áp cao cũng có tác dụng làm tăng áp lực lọc ở cầu thận. + Do những nguyên nhân ngoài thận như: ăn uống quá nhiều nước, ăn các loại thức ăn có nhiều nước, thức ăn giàu Kali, dùng thuốc lợi niệu, thời tiết chuyển lạnh, đường huyết cao, b. Thiểu niệu: lượng nước tiểu giảm dưới mức bình thường mà không phải do nguyên nhân nào làm mất nước hoặc do cung cấp thiếu nước. - Là triệu chứng điển hình hay gặp đối với những bệnh có tổn thương tổ chức thận như viêm cầu thận, viêm ống thận, thận hư, cơ chế ở đây là giảm lọc cầu thận nhưng ống thận vẫn tái hấp thu bình thường hoặc giảm lọc ở cầu thận kết hợp với tăng tái hấp thu ở ống thận. ngoài ra còn gập trong các trường hợp mất nước nagj làm làm giảm thể tích máy qua thận, suy tim gây ứ trệ tuần hoàn, sốc giảm huyết áp . -Mức độ thiểu niệu phụ thuộc vào mức độ rối loạn chức năng của cầu thận và ống thận c. Vô niệu: khi hoàn toàn không có nước tiểu bài tiết. Biểu hiện vô niệu hay xảy ra trong viêm ống thận cấp. Về cơ chế của vô niệu trong viêm ống thận cấp được giải thích như sau: - Do tổn thương ở ống thận làm hủy hoại lớp TB biểu mô, nước tiểu đang tiếp xúc trực tiếp với các mao mạch, do đó bị hấp thu hoàn toàn. - Do các ống thận bị tắc bởi những tế bào bị hủy hoại và phù nề gây ứ nước tiểu và tăng áp lực ở ống thận có tác dụng đẩy nước tiểu trở lại máu (sự trở lại thụ động của phần đã được lọc). - Do rối loạn tuần hoàn ở cầu thận - Bất cứ nguyên nhân nào gây tổn thương ở ống thận đều gây thiếu máu ở vùng cầu thận do tình trạng co các mao mạch thận, giống như tình trạng tuần hoàn trong sốc. 2. Thay đổi về chất lượng nước tiểu: - Bình thường nước tiểu của GS có màu vàng nhạt, mùi khai (ngựa màu thẫm hơn, chó có mùi hắc như tỏi). - Bình thường nước tiểu không có cặn (trừ ngựa có muối cacbonat canxi, photphat, không hòa tan nên đục) còn các loại GS khác nếu có sự vẩn đục là có sự rối loạn chức năng của thận. -Nước tiểu của động vật ăn coe là kiềm tính , đv ăn toạn là toan tính, lợn thì có thể kiềm, có thể toan. -Trong nước tiểu bình thường có 1 số chất chính như : clorua, photphtas, ure , axit uric . - Khi rối loạn hoạt động của thận thì không những thành phần, tỷ trọng và tỷ lệ các chất thay đổi mà còn xuất hiện những chấy bất thường trong nước tiểu. -Protein niệu : bình thường các protein của huyết thanh hầu nư ko bị lọc vào nước tieur nên khi xuất hiện pr niệu chứng tỏ có rối loạn cơ năng của thận. Cơ chế pr niệu là do màng càu bị tổn thương để lọt qua pr có trọng lượng phân tử lớn, cũng có thể do ống thận bị tổn thương ko tái hấp thu , xảy ra với các pr có trọng lương phân tử nhỏ + Đầu tiên là Albumin qua trước, vì trọng lượng phân tử của nó nhỏ (69.000- 72.000). Sau mới đến các globulin là những phân tử lớnhơn, phụ thuộc vào mức độ tổn thương ở cầuthận. +Người ta có thể dùng tỷ số A/G để đánh giámức độ tổn thương: khi tỷ số A/G nước tiểucàng nhỏ tức là bệnh càng nặng (trong viêmthận mạn). +Trừ một số trường hợp protein niệu không dothận như: do tư thế đứng lâu, do cột sống, dogan hoặc do thai chèn ép còn lại protein niệuthường là một triệu chứng của bệnh thận. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  25. -Huyết niệu: Bình thường trong nước tiểu hầunhư không có hồng cầu. +Trong bệnh lý thường xuất hiện hồng cầu dohai cơ chế sau: +Do tổn thương gây vỡ mạch máu ở đường tiếtniệu nói chung. +Do tổn thương gây tăng tính thấm thành mạchở cầu thận như viêm, nhiễm độc, dị ứng để hồng cầu lọt ra ngoài được, lượng rất ít thì khóthấy còn nếu khi mạch quản tổn thương nặngthì màu sắc nước tiểu thay đổi rõ rệt có khi có màu thẫm đen, nâu v.v - Đường niệu (glucose niệu) + Đường niệu trong bệnh thận là do rối loạn tái hấp thu ở ống thận, gặp trong các bệnh nhiễm độc bởi CO2, thủy ngân chloroform, Asen, tinhdầu thông, morfin +Trong một số bệnh như cúm chó, viêm não tủy +Trong trường hợp bệnh lý thường gặp bệnh đái tháo đường ở chó. + Ngoài ra, đường niệu cũng có thể gặp trong một số trường hợp như khi ăn quá nhiều đường hoặc quá hưng phấn hoặc gia súc non, gia súc có thai v.v -Trụ niệu: Là những khuôn ống thận do protít hay lipit bị đông vón lại dưới ảnh hưởng của những thay đổi tính chất lý hoá học của nước tiểu gây ra. +Theo thành phần, người ta chia làm ba loại trụniệu chính: + Trụ trong, chỉ cấu tạo bởi protít và lipit. +Trụ tế bào, do sự kết tụ của các tế bào: bạch cầu, liên bào thận, có thể cả những xác vi khuẩn (thường có nhân tế bào bắt màu xanh khi nhuộm H.E) + Trụ hồng cầu, cấu tạo bởi hồng cầu thường bắt màu đỏ gạch. +Trụ tơ huyết : do quá trình viêm tơ huyết gây ra , câu stao dạng sợi Câu 19. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm cầu thận ? Trả lời * Đặc điểm: quá trình viêm đầu tiên xảy ra ở cầu thận, sau đó lan sang xoang bao man, rồi tổn thương kế phát ở ống thận và kẽ thận. - Quá trình viêm rỉ kết hợp với viêm tăng sinh. *Nguyên nhân viêm cầu thận: - Gặp trong các bệnh truyền nhiễm như: DTL,ĐDL, thiếu máu truyền nhiễm ngựa - Trong các bệnh KST: ghẻ nặng - Nhiễm độc: kim loại nặng Hg, P, thức ăn ôithiu, bã đậu, bã mắm, khô lạc - Nguyên nhân nội tạng: do viêm gan nặng, chấtđộc của rối loạn chuyển hoa bị ứ thừa; viêm dạdày kéo dài, suy tim -Bò ngựa chế huyết thanh a. Viêm cầu thận cấp tính - Đại Thể: +Nếu viêm nhẹ, thận hơi sưng, màu căng, dễ bóc. + Nếu viêm nặng, thận sưng to mặt cắt có các đốm trắng hoặc vàng xám, rất nhỏ, khi có tổn thương ống thận thì thận to hơn và mềm hơn, mặt cắt lồi lên. - Vi Thể: +búi mao quản to hơn bình thường, do tập trung nhiều BC và tăng sinh lớp lá tạng của xoang bao man, trong các mao quản có các huyết khối nhỏ, xoang bao man chứa thanh dịch, tơ huyết, có khi cả hồng cầu, trong ống thận có trụ hồng cầu. + Các ống thận tương ứng thường bị thoái hóa hạt, kẽ thận có xung huyết, rỉ viêm nhẹ. -Biểu hiện lâm sàng : rối loạn tiêt niệu, thiểu niệu or vô niệu, xét ngiệm nước tiểu thấy albumin niệu, trụ niệu, huyêt niệu. Nếu nặng con vật hôn mê rồi chết Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  26. b. Viêm cầu thận á cấp tính: - Đại Thể: thận to, mềm màu vàng nhạt hoặc trắng xám, vùng viêm thường lõm xuống, vùng lành lồi lên. - Vi thể : rỉ viêm tăng sinh búi mao quản không rõ, chủ yếu tăng sinh lớp lá thành của xoang bao man, có dạng hình lưỡi liềm. + Các ống thận tương ứng thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ. + Tế bào thận teo nhỏ, lòng ống rộng, có trụ trong, kẽ thận có nhiều BC như lymphocyte, monocyte, nếu viêm kéo dài còn tăng sinh nhiều fibroblast, ở các vùng lành có hoạt động bù, mạch quản dãn rộng phân nhiều nhánh, ống thận phì đại, to và dày. c. Viêm cầu thận mạn tính: - Đại Thể: bao thận dầy, màu trắng xám, sù sì, nổi hạt nhỏ li ti, nếu cắt thấy vùng vỏ hẹp, có nhiều nang chứa nước tiểu đầu, hoặc chứa dịch có protein bị biến tính. - Vi Thể: cầu thận bị xơ hóa, tăng sinh xoang bao man, cầu thận bị thoái hóa kính, ống thận bị thoái hóa rồi teo nhỏ, lòng ống thận rỗng, tăng sinh mô kẽ: lymphocyte, histiocyte, fibroblast, Câu 20. Thế nào là viêm kẽ thận? Biến đổi bệnh lý của viêm kẽ thận cấp tính, mạn tính? Trả lời: *Viêm kẽ thận (còn gọi là viêm thận ngược dòng hay viêm bể thận -thận) - Nguyên nhân của bệnh là những viêm mủ từ đường tiết niệu và bàng quang đi ngược lên, lan vào ống thận và các tổ chức kẽ thận. - Từ đây tổn thương phát triển đến các mạch máu vàcác cầu thận. Cuối cùng gây ra teo thận. - Đây là thể hay gặp nhất của viêm thận mạn và gây chết với tỷ lệ cao nhất trong các bệnh thận. - Bệnh hay gặp ở gia súc cái vì có nhiều thuận lợi đối với nhiễm trùng ngược dòng đường tiết niệu. - Về lâm sàng, giai đoạn đầu, nước tiểu có nhiều tế bào mủ, về sau là những triệu chứng của suy thận mạn. - Đặc điểm: quá trình viêm chủ yếu ở mô kẽ, các biến đổi của cầu thận chỉ là kế phát. a. Viêm thận cấp tính: - ĐạiT hể: thận sưng ít - Vi Thể: kẽ thận dãn rộng, có nhiều Tế Bào viêm thâm nhiễm, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính là lymphocyte; các mạch quản xung huyết, các ống thận thoái hóa, lòng ống thận có trụ trong, cầu thận có nhiều tơ huyết bắt màu hồng. b. Viêm mạn tính: - Đại Thể: vỏ thận dày màu trắng xám, sù sì, nổi hạt “thận đốm trắng”, khó bóc, mặt cắt lớp vỏ mỏng hơn bình thường, có nhiều túi nước. - Vi Thể: kẽ thận dãn rộng, tăng sinh nhiều loại tế bào: histiocyte, fibroblast, plasmocyte, lymphoid, ống thận thoái hóa, cầu thận xơ hóa, lòng ống thận có nhiều trụ niệu. c. Nguyên nhân chủ yếu gặp trong các bệnh: sài sốt chó con, PTH lợn, Xoắn khuẩn chó, xảy thai truyền nhiễm ở bò. Câu 21. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm tử cung? Trả lời: *Nguyên nhân: - Hoá học do dùng các hoá chất mạnh có nồng độ cao khi thụt, rửa, điều trị. - Các nhân tố cơ học và lý học, do thao tác thụ tinh nhân tạo, nhiệt độ cao, bóc nhau thô bạo - Các VK: Corynebacterium pyogenes, glucococcus; Streptococcus, E.coli, VK lao, VK xảy thai truyền nhiễm, VK thuỷ thũng ác tính * Quá trình viêm có thể gặp ở niêm mạc, cơ, tương mạc và màng treo và dây chằng: Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  27. - Viêm nội mạc tử cung (Endometritis) - Viêm cơ tử cung (Myometritis) - Viêm tương mạc tử cung (Perimetritis) - Viêm quanh cổ tử cung (Parametritis) - Viêm cổ tử cung (Mepometritis) a. Viêm nội mạc tử cung: quá trình viêm xảy ra ở niêm mạc. - Viêm nội mạc tử cung cata cấp tính: chủ yếu là viêm rỉ và thâm nhiễm TB viêm, rất dễ lẫn với con vật động dục và tử cung của GS sau khi đẻ (niêm mạc xung huyết đỏ ửng, xuất hiện nhẹ, niêm mạc trơn bóng). + Đại Thể: khi viêm niêm mạc đỏ sẫm hơn, xuất huyết nặng hơn, trên bề mặt niêm mạc có nhiều chất tiết gồm thanh dịch và niêm dịch; nếu nặng hơn nữa chất chứa màu vàng xanh hoặc vàng xám; nếu xuất huyết sẽ có màu nâu (socola), niêm mạc nhám, sù sì, có vết loét, quá trình viêm có thể gặp cả ở 2 bên sừng tử cung. + Vi Thể: vùng viêm xung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm BCĐNTT ở hạ niêm mạc, xung quanh các tuyến nhờn, lớp TB niêm mạc cổ tử cung bị thoái hóa, hoại tử. - Để lâu sẽ chuyển dần sang thể mạn tính. -Viêm nội mạc tử cung mạn tính hoá mủ. +Đại Thể: mủ tích lại ở sừng tử cung làm cho tử cung căng to, sờ thấy mềm, bùng nhùng (khám qua trực tràng) khi có nhiều mủ sẽ chảy ra ngoài, tương mạc ít biến đổi hoặc hơi sù sì, nổi hạt hoặc hoại tử. + Vi Thể: thành phần chủ yếu của mủ là BBCĐNTT, niêmdịch và TB niêm mạc bị hoại tử, xác VK, các tuyến tử cung bị teo dần hoặc chứa nhiều BC. b. Viêm quanh tử cung, quá trình viêm lan rộng cảlớp tương mạc, lớp cơ, dây chằng, có 2 thể, bại huyết nhiễm mủ, gặp ổ mủ khắp nơi và thể hoại tử,quá trình viêm biến chất là chính. Câu 22. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm vú? Trả lời a.Nguyên nhân -cơ học : Do thao tác vắt sữa bằng máy, gai cào, chấn thương -Hóa học: dùng hóa chất vơi nồng độ không thích hợp -Sinh học: do các vk, tụ cầu trùng, liên cầu trùng, ecoli. Xảy thai truyền nhiễm, lao, nhiệt thán . Vk xâm nhập theo đường ống sữa or dường limpho a. Viêm vú lan tràn không đặc hiệu: Quá trình viêm không có giới hạn do nhiều loại nguyên nhân, salmonella, tụ cầu, liên cầu, về biến đổi bệnh lý cũng không đặc hiệu. - Viêm thanh dịch: thường xảy ra rất nhẹ, nhiệt độ thay đổi ít, phản ứng của vú cũng không rõ ràng, chỉ thấy một số dấu hiệu như sau: lượng sữa hơi giảm xuống, bầu vú hơi sưng, núm vú có sợi bông nhỏ, vú mềm. + ĐT: mổ khám dễ cắt, mặt cắt ướt, bóng, có nước chảy ra, các tiểu thùy màu vàng xám, các vách ngăn màu đỏ. + VT: các túi tuyến có rỉ viêm, gồm thanh dịch, BC và tế bào long. - Viêm cata: + ĐT: vùng viêm sưng đỏ rõ rệt, nóng đau, khi khám phản ứng rõ, mổ khám, mặt cắt phẳng nhưng thô nhám. Có nước lẫn mủ chảy ra. + VT: Túi huyết, ống tiết có nhiều TB long, BC, vùng kẽ của các tuyến xung huyết rõ và nhiều BC xâm nhập. - Viêm tơ huyết: con vật sốt nhẹ, ủ rũ, mệt mỏi Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  28. + ĐT: vùng vú viêm rõ, tuyến sữa nổi cục lổn nhổn, bể sữa cứng, đầu vú sưng to, đỏ, mặt cắt bóng, có các hạt hoặc mảng tơ huyết chảy ra cùng với sữa. + VT: ống tiết và bể sữa chứa đầy tơ huyết và tế bào long, xung quanh túi tuyến và ống tiết có nhiều bạch cầu, hạch trên vú sưng to. - Viêm xuất huyết: thường ghép với các thể trên, vú màu đỏ sẫm, trong sữa lẫn máu. b. Viêm vú do liên cầu trùng: Viêm vú cata mạn tính * Nguyên nhân: Do VK liên cầu trùng viêm vútruyền nhiễm (Streptococcus Mastitidae congiogae, Streptococcus disgalatiae, liên cầu làm mất sữa - ĐT: thường gây tổn thương ở bể sữa và ống dẫn sữa. + Lúc đầu vùng tổn thương sưng to, cứng dễ cắt, sữa lẫn mủ, ống tiết và bể sữa có nhiều sữa lẫnthanh dịch, mủ, có khi có máu, niêm mạc ống tiết và bể sữa đầy, có nhiều hạt nhỏ lấm tấm, tuyến sữa màu vàng xám, kẽ tuyến xung huyết, xâm nhập bạch cầu. - VT: chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính và TB long. + Giai đoạn sau, bể sữa và ống tiết chứa nhiều mủ đặc màu xanh lục hay vàng xám, niêm mạc dày có nhiều nụ thịt, nhu mô tuyến bị thoái hóa, túi tuyến bị chèn ép bởi tổ chức xơ. - VT: bể sữa và ống tiết có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính , plasmocyte, fibroblast, các tuyến sữa bị teo, gần bể sữa và ống tiết cũng bị xơ hóa, có các túi sữa bị tắc không tiết ra được. c. Vú viêm mủ, ap xe vú - Mủ lẫn trong sữa, quá trình viêm mủ ở túituyến, ống dẫn hoặc bể sữa hình thành ổ ap –xe. + ĐT: bầu vú sưng to, nổi lên nhiều mụn to nhỏ, ấn tay thấy bùng nhùng, lâu dần vỡ ra để lại các vết loét, nếu ap xe sâu sẽ để lại lỗ dò, quan sát mặt cắt thấy có các ổ mủ màu vành xanh, vàng xám, rất hôi, xung quanh có màng mủ. +Tiến triển: các ổ mủ nhỏ có thể khỏi, chức năng vú ít bị ảnh hưởng; các ổ mủ lớn vỡ ra gây loét rồi thành sẹo, chức năng của vú bị giảm rõ rệt; mủ có thể vào máu gây nhiễm mủ kế phát Câu 23. Trình bày đặc điểm bệnh lý của các thể tổn thương lao? Trả lời a. Thể lao tăng sinh: hình thành tổ chức hạt đặc hiệu – hạt lao (Tuberculum) - Khi VK lao vào cơ thể, đầu tiên nó bị các BCĐNTT bao vây thực bào, nhưng do độc lực cao của VK cao nên Bạch cầu đa nhân trung tính bị tan rữa, phản ứng này kéo dài không quá 24h, số lượng Bạch cầu trung tính giảm dần và biến mất. - Thay vào đó sẽ là BCĐNL (loại BC này có khả năng thực bào cả VK lao và BCTT già yếu). - Nếu cơ thể có sức đề kháng mạnh, VK lao sẽ bị bao vây và bị tiêu diệt, do độc lực cao của VK lao nên BCĐN bị chuyển thành tế bào bán liên (Epitheloid). +Tế bào bán liên (Epitheloid): có nhân hình bầu dục, nhân xốp, nguyên sinh chất nhuộm nhạt, ranh giới không rõ ràng (về hình thái, nửa giống tế bào tổ chức liên kết, nửa giống tế bào liên bào). + Nguồn gốc, từ tế bào đơn nhân, từ tế bào sợi, tế bào hệ liên võng, tế bào nội, ngoại mạc huyết quản chuyển thành. + Tế bào bán liên được coi là thành phần quan trọng nhất (nếu không phải điển hình nhất) của hạt lao vì nó không bao giờ vắng mặt trong hạt lao, tế bào này càng nhiều chứng tỏ sức đề kháng của cơ thể được tăng cường. + Tế bào khổng lồ (Langhans): là tế bào rất lớn, nguyên sinh chất bắt màu hồng với thuốc nhuộm eosin, có nhiều nhân, xếp hình móng ngựa, vòng tròn, hoặc lộn xộn. + Nguồn gốc: có thể do hợp nhất các tế bào đơn nhân hoặc tăng sinh của các tế bào bán liên, có sự phân chia nhân còn phần nguyên sinh chất không phân chia. + Tế bào Langhans và tế bào bán liên tạo thành tổ chức hạt đặc hiệu Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  29. + Ở những hạt lao tăng sinh chưa bị hoại tử, tế bào này nằm ở trung tâm (hạt lao mới). + Ở những hạt lao đã hoại tử vùng trung tâm thì tế bào này nằm ở vùng rìa. + Bên ngoài hạt đặc hiệu là lớp tế bào xơ (không đặc hiệu). - Tiến triển của hạt lao: + Tùy theo sức đề kháng của cơ thể mà sớm hay muộn vùng trung tâm sẽ bị hoại tử bã đậu. + Tổ chức hoại tử bã đậu khô dần, ở vùng trung tâm sẽ có canxi lắng đọng “vôi hóa”. + Tổ chức xơ phát triển thành sẹo (lành hoàn toàn). + Chất hoại tử bã đậu hút nước, mủ lao, gây áp lực phá vỡ hạt lao mang theo VK lao lan rộng ra xung quanh, nếu là lao phổi mủ lao có thể được tống ra ngoài theo đường phế quản, các vết cũ hình thành các hang lao. b.Thể lao thẩm xuất (lao rỉ) -Ở thể lao này tổn thương pao thể hiện ở cụ bộ hoặc lan tràn, chủ yếu gặp ở phổi, thành phần rit viêm gồm các Fibrin, TB khổng lồ , tế bào đơn nhân, lymphocyte, dịch thẩm xuất đặc, đục có VK, giới hạn vùng tổn thương không rõ ràng lúc đầu nhỏ, lúc sau to dần -Khi xuất hiện thể lao này chứng tỏ sức đề kháng của cơ thể yếu, miễn dịch kém, động lực vi khuẩn cao c.Thể lao biến chất -Điển hình là lao kê: Tổn thương lao la các hạt nhỏ như hạt kê, có nhiều ở các cơ quan, kháp các cơ quan trong cơ thể -Đặc điểm tổn thương chính của thể lao này là quá trình hoại tử tế bào và biến chất mô bào. Thể lo này gặp ở các cơ thể gia súc có sức đề kháng quá yếu hệ thống miễn dịch gần như bị tê liệt, con vật chết rất nhanh do lao màng não Câu 24. Các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh lao ở bò? (cần bổ sung) Trả lời *Đặc điểm chung của bệnh lao -Bệnh lao là 1 bệnh truyền nhiễm mạn tính chung giữa người và động vật với đặc điểm là hình thành các hạt lao Tuberculum -Bệnh do VK gây ra, VK lao có sức đề kháng cao, trong phân của gia súc VK sống đc 6 tháng, ở lớp phân độn chuồng sâu 40cm , sâu 4 năm VK vẫn có thể gây bệnh -Anh sáng mặt trời làm mất dộng lục của VK lao sao 8 giờ. Buồng người ốm, trong đờm vk loa mất động lực trong vòng 70h -Bò là loài gia súc có tính cảm thụ cao với vk lao, nhất là bò sữa. *triệu trứng -Bò sốt nhẹ, sốt kéo dài nhiều ngày, và thường sốt vào các buổi chiều -Có biểu hiện rõ nhất là ho, thường ho khan nhỏ, sau đó tiếng ho to hơn, ướt dần, ho từng cơn +Ho nhiều khi gõ lồng ngực, khi bị đuổi chạy, uống nước lạnh or nằm xuống, đứng lên. +Có chất nhờn và đờm bật ra từ tiếng ho nhưng vật nuốt đi. Lúc đầu đờm nhớt, sau đó dặc dần, có thể lẫn mủ, máu, có thể thấy máu chảy ra ở lỗ mũi. -Vật thở khó rõ rệt, ngày càng tăng, nhất là khi chạy, dạng chân ra thở, thở ra dài hơn hít vào. - Nghe, gõ vùng ngực có thể có âm đục phân tán, âm bùng hơi, âm ran ướt hay âm kim khí. -Vật gầy sút dần, lông dựng, da khô, con vật mệt mỏi, ăn ít và uể oải c. Đặc điểm bệnh lý *Lao sơ nhiễm Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  30. - Bệnh tích của bệnh lao là hình thành các hạtlao: Hạt lao có thể nhỏ bằng hạt kê, màu trắng xám hoặc vàng xám, mọc ở khắp mọi cơ quan trong cơ thể như: phổi, ruột, hạch, gan, tim gọi là lao kê. -Nếu các hạt to bằng hạt đậu, hạt ngô hoặc tohơn thì gọi là lao hạt. Bệnh tích có thể gặp ở nhiều cơ quan như: +Phổi: bệnh tích gặp ở phía lưng của thuỳ chính, vùng tổn thương giới hạn ở một vài tiểu thuỳ, các hạt lao mới đỏ như viêm phổi thời kỳ gan hoá đỏ, các hạt lao cũ sẽ thấy bã đậu hoá hoặc lắng đọng canxi. Các hạch rốn phổi, hạch phế quản, hạch màng ngăn ngực có tổn thương sưng cứng, bã đậu hoá, canxi hoá. +Ruột: ở ruột phức hợp nguyên thủy ko hoàn toàn, chỉ thấy tổn thương các hạch lym phô màng treo, các nang lympho thành ruột khó quan sát bằng mát thường mà phải kiểm tra bằng kính hiển vi mới thấy +Tiến triển: sẹo, can xi hóa lan rộng sớm gây lao kê hoặc lao cấp tính +lao sơ nhiễm có 3 đặc điểm chính ++Qúa trình bệnh lý thể hiện thể cấp tính ++tiển triển nhẹ, sớm canxi hóa ++Khi chuyển thành các ác tính vi khuẩn lao an rộng theo đường lâm ba máu nên gây tổn thương hạch rõ ràng Câu 25. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh suyễn lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Trả lời a.Đặc điểm chung -là bệnh truyền nhiễm mạn tính, thể cấp tính gặp ở những đàn chưa mắc bệnh bao giờ. Bệnh do Mycoplasma gây ra -Khi lợn mắc bẹnh sẽ chịu tác động của nhiều loại vi khuẩn kế phát nên khó điều trị và điều trị kéo dài -Lơn khó thở, ho nhiều, ít chết nhưng thiệt hại kinh tế lớn do chậm lớn, gây thiệt hạ chon g chăn nuôi b. Triệu chứng lâm sàng: - Các loại lợn đều có thể mắc bệnh, nhưng hay gặp ở lợn mới nhập đàn, lợn mới mua về, lợn nái có chửa kỳ cuối, lợn nái nuôi con, lợn con mới tách mẹ, đặc biệt là lợn ngoại, lợn siêu nạc tỷ lệ mắc bệnh cao hơn các giống lợn địa phương. - Lợn ốm ủ rũ, kém ăn, sù lông, sút cân, lợn theo mẹ bỏ bú. - Tím tai, tím mắt. Sốt hoặc không sốt. - Khó thở, thở nhanh, thở thể bụng, ngồi thở giống kiểu ngồi của chó. - Tần số hô hấp tăng nhiều lần, nhất là sau khi vận động, sau khi ăn no, con vật bí đái, bí ỉa có thể chết đột ngột do ngạt thở. - Chảy nước mũi, ho, lúc đầu ho nhẹ sau nặng dần, ho nhiều về đêm và sáng sớm, bệnh kéo dài 1 – 2 tuần, càng ngày càng nặng thêm. c. Biến đổi bệnh lý: *Thể cấp tính: xảy ra ở đàn lợn chưa mắc bao giờ - Đại thể: phổi khí phế, thể tích to, màu đỏ, xám xám trắng, mặt phổi căng bóng, rìa tù, mặt cắt lồi lên, khi cắt các phế nang có nước lẫn bọt chảy ra màu trắng xám hoặc hơi hồng. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  31. + Bệnh kéo dài: thùy đỉnh, thùy tim, thùy giữa có các cục viêm bằng hạt đậu màu đỏ nhạt, hơi trong như tụy gọi là tụy tạng hóa + Bệnh tích đối xứng 2 bên lá phổi và thường ở vùng xa của phổi, các mỏm. - Vi thể: + Lúc đầu phế nang bị phế khí căng vách phế nang xuất hiện. Quanh các phế quản và huyết quản, tăng sinh các tế bào lympho, hình thành vòng đai hay tụ lại thành đám. + Vách phế quản phù, có lympho xâm nhập làm dày lên niêm mạc nhiều nếp nhăn, hẹp lòng phế quản nên khó thở. + Hạch lâm ba rốn phổi, hạch màng ngăn ngực sưng to, màu trắng xám chắc lại mặt cắt ướt, màu trắng xám. Tim dãn tâm thất trái chứa đầy máu, vách tim mềm, ứ máu do suy tim. *. Thể mạn tính - Lúc đầu chảy nước mũi, ho nhẹ sau nặng dần, khó thở 40 – 90 – 100/phút, thở thể bụng, ít bú, gầy còm, lông sù, suy nhược, - Đại thể: tổn thương PQPV và khí phế, tụy tạng hóa viêm lan rộng hơn thể cấp. Trông giống thùy phế viêm gan hóa xám, phổi xơ hóa cứng lại, các tiểu thùy dính lại với nhau. - Vi thể: Giống như cấp tính nhưng phạm vi rộng hơn và rõ hơn, phế nang chứa đầy thanh dịch và tế bào, tế bào long, lymphoid, đơn nhân, phế quản tăng sinh tế bào long và lymphoid làm hẹp lòng phế quản. - Bệnh kéo dài: thấy tăng sinh lan tràn tế bào lymphoid, tổ chức bào và fibroblast vách phế quản bị hủy hoại, phổi cứng hạch phổi sưng to, mặt cắt bóng, lồi, màu trắng xám. - Các tổn thương ghép: tùy loại VK mà có các loại tổn thương khác nhau có khi viêm dính cả 2 phổi với màng phổi và màng ngực. c. Các đặc điểm bệnh lý đặc trưng có ý nghĩa chẩn đoán bệnh: - Khó thở, thở nhanh, thở thể bụng, ngồi thở giống kiểu ngồi của chó. - Tần số hô hấp tăng nhiều lần, nhất là sau khi vận động, sau khi ăn no, con vật bí đái, bí ỉa có thể chết đột ngột do ngạt thở. - Phổi sưng to, căng bóng, rìa tù, khi cắt có bọt chảy ra, màu trắng xám hoặc hơi hồng. - Rìa phổi có các vùng tổn thương chắc đặc màu đỏ xám gọi là tụy tạng hóa. - Bệnh tích đối xứng 2 bên lá phổi, có thể thấy viêm dính phổi với vùng ngực. - Các hạch lympho ở vùng phổi sưng to, màu trắng xám. - Tim to, dãn, nhão. Câu 26. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh xoắn khuẩn ở lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Trả lời a. Triệu chứng: - Tất cả các loại lợn: nội, ngoại, lai đều mẫn cảm với bệnh ở tất cả các lứa tuổi. Nhưng tỷ lệ chết khác nhau: lợn con 50 – 70%, lợn trưởng thành 5 – 10%. - Vùng mới xuất hiện bệnh hoặc ổ dịch mới, bệnh tiến triển nhanh, ở thể nặng và có các biểu hiện triệu chứng: Sốt cao, ăn ít, hoặc bỏ ăn hẳn, mệt mỏi, thích nằm ở xó chuồng, nước tiểu vàng hoặc vàng nâu. - Bệnh nặng lợn đái ra máu, niêm mạc và da vàng như nghệ, rối loạn tiêu hóa, phù đầu, tiếng kêu khàn đặc - Lợn nái có chửa thường hay bị sảy thai - Lợn chết sau 3 – 5 ngày, nếu không dùng thuốc để can thiệp - Do bị phù, nhiều khi bắt lợn có cảm giác hơi lạnh. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  32. - Nước tiểu vàng, hơi sánh, nhiều khi có màu cà phê. - Niêm mạc và da bị vàng ở các độ khác nhau. - Nếu bị nặng, thấy vàng toàn thân, màu vàng như nghệ. - Nếu bị nhẹ, chỉ vàng ở niêm mạc, nhất là niêm mạc mắt. Mắt đau có dử, có khi mù mắt. - Thể mạn tính thường gặp ở lợn nái nuôi con, lợn trưởng thành. - Bệnh kín đáo, các cơn sốt ít xuất hiện, lợn chậm lớn, giảm tính ăn ngon miệng. b. Bệnh tích ở lợn: chia thành 2 thể . *Thể hoàng đản (L.icterohaemorrhagia) - Tiến triển cấp tính hoặc mạn tính. Con vật hoàng đản rõ, khi mổ khám thấy các mô bào, dịch thể vàng như phủ một lớp bạc. - Vàng da, vàng niêm mạc, vàng cả mỡ và nước trong các xoang (lợn nghệ). - Mùi rất khét, tanh, hôi. -Phù keo nhầy dưới da mặt, hầu, bụng, bao dương vật, phù kẽ cơ, phù tổ chức liên kêt Tỏn thương ở các cơ quan -Gan : hơi sung, màu vàng cam or vàng nâu, màu đất sét, lẫn vào đó có các vết đỏ. Màng gan căng, rìa tù, mặt cát có hiện tượng ứ mật, ở phần sau có các điểm suất huyết có các cục mật động nằm rải rác, túi mật teo +Vi thể: Các bè gan đứt nắt, lộn xộn, tế bào gan thoái hóa hoặc hoại tử, trong các tế bào gan có đọng mật, các mao quản mạt dãn và chứa mật, khoảng cửa có nhiều tế bào viêm : tổ chức bào lymphocyte , đa nhân trung tính -Thận: hoàng đản rõ, tụ huyết, sưng to, niêm mạc bể thận nhuỗm vàng , mỡ quanh thận cũng vàng, mặt cắt thận cũng có nhiều đốm trắng nhỏ, tế bào ống thận bị thoái hóa. Kẽ thận có nhiều tế bào viêm. -Hạch limpho rốn thận xung huyết, xuất huyết, -Bàng quang: Cawngm chứa đầy nước tiểu vàng, có cạnh sánh, niêm mạc vàng, có điểm loét, xuất huyết nhỏ, căn nước tiểu bàng quang có nhiều vi khuẩn -Phổi: Phù hoàng đản, mỡ vành tim xuất huyết nhẹ, màu vàng. Ruột vàng, niêm mạc ruột xuất huyết nhẹ, niêm mạc kết tràng loét nhẹ. *Thể không hoàng đản -Triệu trứng lâm sàng không rõ, chỉ thất tổn thương ở thận, vỏ thận khó bóc, lớp vở thận hẹp lại, ranh giới vùng vỏ và vùng tủy không rõ ràng -Vi thể: Viêm kẽ thận, tăng sinh nhiều tế bào lymphocyte, tổ chức bào, tế bào đơn nhân, tế bào xơ, tế bào ống thận thoái hóa, hoại tử -Lownnais hay sảy thai do tăng sin tổ chức liên kết ở nhau, thoái hóa màng nhung mao ở thia -Hai thể bệnh Leptospirois do 2 chủng vi khuẩn khác nahu gây ra + VK leptospira icterohaemorrhagia gây thể hoàng đản +VK leptospira Pomona gây thể viêm kẽ thận b.Cắc đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? -Da và niêm mạc vàng, bệnh nặng da vàng toàn thân -Khi mổ gia súc thịt có mùi khét, đặc trưng -Tổ chức liên kết dưới da vàng, thủy thũng -Xoang ngực và xoang bụng có nhiều nước mầu vàng -Gan xưng, vàng, rễ nát, túi mật teo, dịch mật sánh -có trường hợp túi mật căng to, lách sưng -Thận có mầu vàng nhạt và có đám hoại tử -Hạch lim phô ở ruột sưng và thủy thũng Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  33. -Bàng quan căng to chưa nhiều nước tiểu mầu vàng sẫm, có thể lẫn máu, niêm mạc bàng quang xuất huyết, nước tiểu có cặn, có thể tìm thấy vikhuan ở gan Câu 27. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh sảy thai truyền nhiễm? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Trả lời - Bệnh xảy thai truyền nhiễm là một bệnh truyền nhiễm là một bệnh truyền nhuyễn mạn tính của người và động vật. Gây viêm và hoại tử các cơ quan phủ tạng, nhất là ở tử cung, nhau thai, thường dẫn đến xảy thai, sát nhau, sổi (đôi khi vẫn gặp thể cấp tính). *Nguyên nhân: do Vk Brucella gây ra. Vi khuẩn bắt mầu Gram – *Triệu trứng - Thời kỳ nung bệnh rất biến động, tùy thuộc vào số lượng, và động lực của căn bệnh, trạng thái thụ cảm và tính miễn dịch của động vật , tuy thuộc vào thời kỳ nhiễm bệnh so với thời kỳ chửa. Thông thường nung bệnh từ 2-4 tuần a. Ở bò: - Ở bò cái, triệu chứng rõ nhất là hiện tượng sảy thai vì các triệu chứng khác không có gì rõ rệt. Tuy vậy trong chăn nuôi theo phương thức chăn thả nhất là ở miền núi, hiện tượng xảy thai còn do nhiều nguyên nhân, vì vậy hiện tượng xảy thai chưa được chú ý đúng mức. - Các cơn sốt thường không được chú ý đến. - Ít khi thấy bò xảy thai trước tháng chửa thứ ba, bò thường xảy vào tháng thứ 6 – 8. - Trước khi xảy, bò mẹ vẫn có đủ triệu chứng sắp đẻ, mẩy sưng đỏ, chảy nước nhớt, vú căng, có sữa đầu, sụp mông. - Sau khi xảy, bò mẹ vẫn khỏe mạnh. Nếu xảy sớm, thường cả bọc thai ra. - Nếu xảy muộn, thai vẫn ra, sát nhau hoặc không. - Nước ở âm hộ chảy ra thường đục hơn, bẩn và không có mùi. - Sau khi xảy một vài tuần, nước ở âm hộ ngừng chảy, tử cung trở lại bình thường và lại chịu đực được. - Nếu sát nhau, thường khó bóc nhau, có khi nhau bị nát, bóc ra từng mảng, con cái bị sổi b. Ở lợn: thường hay bị sảy thai, tuy không nhiều bằng bò - Trước lúc xảy, lợn thường hay bị ỉa chảy, thủy thũng ở vú, âm đạo chảy nước nhớt, kém ăn. Lợn thường bị sảy vào tuần 4 – 12. - Nếu bị sảy sớm thì thai chết hoặc rất yếu. - Nếu sảy muộn, lợn con có thể sống sót. - Ngoài ra còn thấy lợn bị bại liệt chân sau do viêm cột sống, nổi nhọt dưới da, què do viêm gân hay nổi nhọt trong xương. c. Ở ngựa: Rất ít khi gặp hiện tượng sảy thai. Ngựa thường yếu lả, không muốn chạy hay không chạy được, sốt thấp khớp. - Ngựa hay bị viêm các túi khớp ở gáy, ở vai, đầu gối và cổ chân. Các túi khớp có khi to bằng nắm tay, quả bóng. Khi cắt túi khớp ra có nước đó thành mủ rồi vỡ ra tạo thành lỗ dò ở gáy, u vai, d.Ở cừu -Hiện tượng sảy thai rất hay gặp -Trc lúc bị xảy thai 2-8 ngày cừu thường mẹt lả. Sót, uống nhiều nước, không ăn hay ăn ít -Cừu thích nằm, viêm âm hộ, chảy nước nhớt, có khi bị liệt chân sau -Ở dương vật bị sưng đỏ, dịch hoàn và thượng hoàn bị viêm Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  34. -Nếu bị viêm cấp tính thì dịch hoàn viêm, nóng, đau, sưng to gấp 2, 3 lần bình thường. Khi sờ vào dịch hoàn có phản ứng rất mạnh -Con vật sốt, bỏ ăn, thích nằm, sau 1 time dịch hoàn cứng rồi teo lại, tích đực của vật giảm rõ rệt. -Hiện tượng viêm khớp thường gặp kế cả ở những con không bị xảy thai. Trong giai đoạn đầu vật bị đau khớp đầu gối tăng sinh tạo thanhf1 cái bìu to bằng nắm tay. Nếu bệnh kéo dài có thể nằm vẹo hẳn đi *Biến đổi bệnh lý -chủ yếu là tổn thương kết hạt, tùy theo sức đề kháng mà có hạt tăng sinh hay hạt rỉ ướt. +Hặt tăng sinh :hay gặp ở cơ thể có sức đề kháng cao, hạt có ở gan, thận, phổi, lách, hạch lymphoid, tim . VK xâm nhập vào các cơ quan đầu tiên có sự bao vây của bạch cầu đa nhân trung tinh, sau đó tế bào nhu mô ở cục bộ thoái hóa, hoại tử, tổ chức kẽ tăng sinh tế bào lymphoid, tế bào khổng lồ, fibroblast, tế bào bán liên -Tiến triển: Xơ hóa, thành sẹo, hoại tử bã đậu rồi can xi hóa, tổ chức sơ bọc dày nhưng vi khuẩn khong bị tiêu diệt +Hạt rỉ ướt : gặp ở cơ thể có sức đề kháng yếu do hạt tăng sinh chuyển thành, hoặc hình thành các hạt hoại tử mới xung quanh cac hạt cũ. Thực chất của hạt rỉ ướt là các đám tế bào hoại tử gây ra do VK có động ực cao -VK Brucella còn gây viêm tơ huyết lan tràn ở phổi, tương mạc, trong rịch rủ viêm có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính -ở dịch hoàn và hệ thần kinh có hiện tượng viêm hóa mủ do nhiều bạch cầu đa nhân trung tính xâm nhập -Bện tích ở các loài gần giống nhau *Các đặc điểm đặc trưng có ý ngĩa trong chẩn đoán( nhìn ở trên rồi viết) Câu 28. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Nhiệt thán? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Trả lời a. Đặc điểm chung -Bệnh nhiệt thán hay bẹnh than là bệnh truyền nhiễm cấp tính chung cho nhiều loài súc vật và người, do trực khuẩn Bacillus anthracis gây ra với đặc điểm bệnh lý như sốt cao, tổ chức liên kêt dưới da và kẽ cơ phù keo nhầy, xuất huyết, máu đen xẫm, đặc và khó đông, lá lách sưng to mềm nhũn như bùn b. Triệu trứng *Thể quá cấp tính -Xảy ra ở đầu ổ dịch, xảy ra đột ngột, con vật run rẩy, hai bên má hơi sưng, thở gấp, bỏ ăn, vã mô hôi, các niêm mạc đỏ ửng hay tím bầm, sốt cao ( 40 – 42 dộ), ngiễn răng, thè lưỡi, đầu gục xuống, mắt đỏ, quay cuồng, lảo đảo, đứng ko vững. Sau đó con vật khụy xuống, hậu môn có thể chảy máu, chết rất nhanh có khi chỉ trong vài giờ. Co snhuwngx con bất thần nhảy xuống ao hay đâm sâu vào bụi dận *Thể cấp tính : Thời kỳ nung bệnh khoảng 3 ngày -Con vật ủ rũ, dựng lông, tim đạp nhanh, tai ít ve vẩy, mắt nhìn đờ đấn 1 chỗ. Sốt cao 40 – 42 độ . Con vật bỏ ăn, giảm hay mất hẳn nhu động ruột, thở nhanh, nước tiểu có lẫn máu. Ở mồm, mũi có bọt mầu hồng lẫn máu. Hầu , ngực và bụng sưng nóng và đau. Trong nhiều trường hợp con vật bí đái, bí ỉa, đái ra máu, tỉ lệ chết có thể lên tới 80% *Thể thứ cấp tính: Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com
  35. -Thể này giống thể cấp tính nhưng nhẹ hơn, tiến triển chậm hơn. Con vật sốt cao, ăn ít, hoặc ko ăn. -Những chỗ da mỏng thường sưng lên, phat nóng rùi cứng lại, không đau vè sau da bị loét và chảy nươc hơi vàng, có lẫn ít máu. -Niêm mạc mắt, miệng, hậu môn đỏ, vật hay nhắm mắt lại, buồn bã, mệt mỏi, thích nằm, nhu động dạ cỏ yếu. Chết khoảng 50% *Thể ngoài da -Bệnh súc có các ung nhiệt thán ở cổ, mông, ngực, thậm trí cả ở trực tràng, trong lưỡi . -Ban đầu sưng o, nóng đau, về sau lạnh dần, không đau, giữa ung thối, có lúc thành mụn loét màu đỏ thẫm, chảy nước vàng, chỗ sưng mềm nóng đau, ấn vào có cảm giác mềm, ko có tiếng kêu, chích vào ko có ra nước. Hạch lympho cổ họng sưng to, con vật ko kêu đc và ướn cổ họng ra trước. Ngoài ra còn có thể thấy chỗ sưng ngoài ra ở đầu, cổ, trước vai, 2 bên mông -Thể ngoại nhiệt thán thường xảy ra ở cuối ổ dịch. Chúng vân xăn, vẫn nhai lại, lông mượt nhưng nếu can thiệp súc vật có thể bị chết 2. Bệnh tích: a. Thể bại huyết: đặc điểm của thể bại huyết toàn thân, (không có bệnh tích đặc trưng nếu con vật chết quá nhanh), xác không cứng hoặc cứng không rõ. - Sau khi chết, bụng rất chóng chướng to, xác chóng thối. - Do chướng bụng nên xác chết thường lòi dom, hậu môn và phân có lẫn máu đen. - Các niêm mạc đỏ hay tím bấm: ở mũi có chất nhầy, có máu, các lỗ tự nhiên chảy máu, niêm mạc tím tái có lấm tấm xuất huyết, máu đen khó đông, nhớt. - Phù keo nhầy, xuất huyết dưới da, phù keo nhày dưới tương mạc như: màng ngăn ngực, màng treo ruột, xung quanh thận, dưới niêm mạc hầu, dây hãm lưỡi, kẽ cơ. - Khi mổ xác ở tổ chức liên kết có vệt máu tụ có thấm dịch màu vàng. - Các bắp thịt như chín nhũn, thấm đầy nước vàng, có khi hơi đỏ hoặc hơi đen. - Lách sưng to gấp 4 – 5 lần, dễ vỡ, màng căng, khi cắt mềm, lèo nhèo. - Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính, màu đỏ sẫm, các nang lympho chứa hồng cầu. - Các cơ quan thực thể như: gan, thận, tim thoái hóa hạt. - Ruột non và dạ dày xung huyết niêm mạc đỏ tím, xuất huyết, hoại tử, màng treo ruột phù keo nhày, hạch màng treo viêm cấp tính, các mảng payer bị viêm loét. - Ruột già bị viêm, xuất huyết nặng, trong ruột có phân nát, đen sẫm, lẫn máu đen. - Niêm mạc hầu, khí quản, phế quản lớn xung huyết, lấm tấm xuất huyết. - Phổi tụ máu nặng, có máu hơi đen lẫn bọt ở khí và phế quản, phổi phù, viêm tiểu thùy xuất huyết. - Tim nhão, có xuất huyết rõ ở nội tâm mạc. - Bóng đái chứa nhiều nước tiểu màu nâu hồng. - Vi khuẩn có nhiều trong máu, lách, hạch lympho. b. Thể ung thán: thưởng nổi ung ở cục bộ, viêm hoại tử và xuất huyết ở cục bộ. - Hay gặp ung ở ngoài da (người), ung ở hầu, ruột, phổi. - Bệnh tích ở ruột, hay gặp ở tá tràng, không tràng, viêm hoại tử, xuất huyết, ranh giới vết loét rõ, màu tím đen. - Hạch lympho màng treo sưng to, xung huyết, xuất huyết. Huyết quản và lympho quản vùng có ung xung huyết, có huyết khối, trong lòng mạch quần tụ nhiều vi khuẩn nhiệt thán. - Ở bò thường gặp ung ở ruột và dạ múi khế, ở ngựa, bệnh tích hay gặp ở hạch hạnh nhân và dạ dày. Đinh Công Trưởng – TYD K55 Email : dinhcongtruong1311@gmail.com