Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc - Phạm Ngọc Thạch (Phần 2)
67 trang
2090
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc - Phạm Ngọc Thạch (Phần 2)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Tài liệu đính kèm:
- giao_trinh_benh_noi_khoa_gia_suc_pham_ngoc_thach_phan_2.pdf
Nội dung text: Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc - Phạm Ngọc Thạch (Phần 2)
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ch−ơng VI Bệnh của hệ thần kinh Hệ thống thần kinh thực hiện sự thống nhất hoạt động của các khí quan, tổ chức trong cơ thể; giữ thăng bằng giữa cơ thể v ngoại cảnh. Một cơ thể bị bệnh thì các cơ năng, nhất l cơ năng phản xạ bảo vệ của hệ thần kinh rối loạn. Bệnh phát sinh v quá trình phát triển của bệnh lý ít nhiều phản ánh trong trạng thái hoạt động của hệ thần kinh. Khi hệ thần kinh bị bệnh th−ờng dẫn đến: + Rối loạn cơ năng thần kinh trung khu + Rối loạn chức năng vận động của cơ thể + Rối loạn về ý thức + Rối loạn về cảm giác v phản xạ. Bệnh cảm nắng (Insolatio) i. Đặc điểm Bệnh th−ờng xảy ra v o mùa hè, ở những ng y nắng gắt, trong thời điểm 11 12 giờ tr−a. Khi gia súc đ−ợc chăn thả hoặc phải l m việc d−ới trời nắng to, ít gió, ánh nắng chiếu trực tiếp v o đỉnh đầu l m cho sọ v h nh tuỷ nóng lên, n o v m ng n o bị sung huyết gây trở ngại đến cơ năng của hệ thần kinh. Hậu quả của bệnh l gây rối loạn to n thân. iI. Nguyên nhân Do vận chuyển gia súc với qu ng đ−ờng d i v ph−ơng tiện vận chuyển không có mái che. Do chăn thả gia súc hoặc bắt gia súc l m việc d−ới trời nắng to, nắng chiếu trực tiếp v o đỉnh đầu. Những gia súc quá béo hoặc ăn quá no khi tiếp xúc với nắng dễ bị cảm nắng. IIi. cơ chế sinh bệnh Do ánh nắng chiếu trực tiếp v o đỉnh đầu l m nhiệt độ ở vùng đầu tăng cao→ n o v m ng n o bị sung huyết gây tổn th−ơng đến tế b o thần kinh, từ đó gây ảnh h−ởng tới trung khu tuần ho n, hô hấp v điều ho thân nhiệt l m cho con vật chết rất nhanh. iv. Triệu chứng Tùy theo mức độ bệnh 190
- Nếu bệnh nhẹ: Con vật có biểu hiện choáng váng, đi đứng siêu vẹo, niêm mạc mắt tím bầm, có khi v mồ hôi, nuốt khó, thân nhiệt tăng cao, ở lợn v chó còn có hiện t−ợng nôn mửa. Nếu bệnh nặng: Con vật phát điên cuồng v sợ h i, mắt đỏ ngầu, lồi ra ngo i, mạch nhanh v yếu, tĩnh mạch cổ phồng to. Gia súc khó thở (thở kiểu cheyne stokes), đi không vững v đổ ng tự nhiên. Nhiệt độ cơ thể lên tới 40 410C, da khô, đồng tử mắt lúc đầu mở rộng, sau thu hẹp lại cuối cùng mất phản xạ thần kinh v phản xạ to n thân. Con vật run rẩy, co giật rồi chết. Mổ khám kiểm tra bệnh tích thấy: N o, m ng n o v h nh tuỷ bị sung huyết, xuất huyết, phổi v nội ngoại tâm mạc cũng bị xuất huyết. v. Chẩn đoán Bệnh th−ờng xảy ra cấp tính, con vật chết nhanh không kịp điều trị. Khi chẩn đoán cần phân biệt với bệnh cảm nóng v so sánh với bệnh truyễn nhiễm cấp tính, các bệnh về phổi cấp tính. Vi. Điều trị 1. Hộ lý Đ−a ngay con vật v o chỗ râm mát, thoáng khí. Ch−ờm n−ớc đá hay n−ớc lạnh lên vùng đầu, sau đó phun n−ớc lạnh lên to n thân, có thể thụt n−ớc lạnh v o trực tr ng để l m giảm nhiệt độ cơ thể. Xoa bóp to n thân cho máu l−u thông để chống sung huyết n o. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng thuốc tăng c−ờng tuần ho n v hô hấp cho cơ thể: Dùng thuốc trợ tim (Cafein natribenzoat 20%, Spactein, Spactocam, Ubarin. Tiêm d−ới da hoặc tĩnh mạch) b.Dùng thuốc hạ thân nhiệt: Dùng một trong các loại thuốc sau (Pyramidon, Paracetamon, Anagin, Decolgen, ) c. Dùng thuốc tiêm trợ lực: Dùng dung dịch glucoza 20 40%. Tiêm truyền v o tĩnh mạch. Chú ý: Nếu có hiện t−ợng ứ huyết tĩnh mạch, n o bị sung huyết nặng thì phải chích máu ở tĩnh mạch cổ để lấy bớt máu. 191
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Bệnh cảm nóng (Siriasis) I. đặc điểm Bệnh th−ờng xảy ra khi khí hậu nóng khô, hoặc ẩm −ớt, l m cho quá trình trao đổi nhiệt của cơ thể v môi tr−ờng bên ngo i khó khăn → tích nhiệt trong cơ thể, gây sung huyết n o → rối loạn tuần ho n n o, l m rối loạn trung khu điều ho thân nhiệt. Hậu quả gây rối loạn to n thân. Bệnh th−ờng phát ra cùng với bệnh cảm nắng, mức độ bệnh thêm, con vật chết rất nhanh. II. Nguyên nhân Do khí hậu nóng bức, nhiệt độ của môi tr−ờng bên ngo i quá cao, hoặc quá ẩm −ớt l m ảnh h−ởng tới quá trình thải nhiệt của cơ thể. Do chuồng trại hoặc ph−ơng tiên vận chuyển quá chật chội. Do gia súc quá béo lại khát n−ớc, hoặc gia súc có lông quá d y, gia súc mắc bệnh tim phải l m việc trong thời tiết oi bức. IiI. Cơ chế Do những nguyên nhân trên l m khả năng thải nhiệt của cơ thể giảm, nhiệt tích lại trong cơ thể → thân nhiệt tăng cao, gia súc v mồ hôi nhiều nên cơ thể bị mất n−ớc v mất muối → rối loạn quá trình trao đổi chất ở mô b o. Nhiệt độ cơ thể tăng, ảnh h−ởng tới tuần ho n v hô hấp, mặt khác do mô b o ở cơ thể bị mất n−ớc (do tăng tiết mồ hôi) l m cho máu đặc lại, l−ợng n−ớc tiểu giảm, các sản phẩm trung gian của quá trình trao đổi chất ứ lại trong máu gây nhiễm độc, l m cho con vật bị hôn mê, co giật. iv. Triệu chứng Con vật thở khó, thân nhiệt tăng (410C), to n thân v mồ hôi, mệt mỏi, niêm mạc tím bầm, tim đập nhanh, mạch nẩy, cơ nhai v cơ môi co giật, nôn mửa. Nếu nhiệt độ bên ngo i quá nóng thì thân nhiệt con vật tăng tới 43 440C, con vật điên cuồng, tĩnh mạch cổ phồng to, đồng tử mở rộng sau đó hôn mê, co giật rồi chết. Khi chết con vật sùi bọt mép, có khi còn lẫn máu. Kiểm tra thấy máu khó đông, n o v m ng n o sung huyết, phổi cũng bị sung huyết hay phù. Ngoại tâm mạc v phế mạc bị ứ huyết. IV. Tiên l−ợng Con vật th−ờng bị chết vì liệt tim, sung huyết v phù thũng phổi. Bệnh nặng con vật chết nhanh. Nếu phát hiện kịp thời v điều trị tốt con vật có khả năng hồi phục. 192
- V. Chẩn đoán Căn cứ v o biểu hiện chủ yếu: Con vật v mồ hôi, máu cô đặc, mất n−ớc, rối loạn về trao đổi chất, sung huyết v xuất huyết ở một số tổ chức. Con vật chết vì khó thở v nhiễm độc. Cần phân biệt với bệnh: Bệnh cảm nắng, bệnh viêm n o v m ng n o, bệnh nhiệt thán, VI. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Để cho gia súc yên tĩnh, tăng c−ờng việc thoát nhiệt để đề phòng tê liệt trung khu thần kinh. 1. Hộ lý Để gia súc nơi thoáng mát, dùng n−ớc lạnh đắp v o đầu v to n thân, cho gia súc uống dung dịch điện giải. 2. Dùng thuốc điều trị a. Bổ sung n−ớc v chất điện giải cho cơ thể: Dùng dung dịch n−ớc muối sinh lý, glucoza hay dung dịch ringerlactat. Tiêm chậm v o tĩnh mạch. b. Dùng thuốc trợ tim: Cafein natribenzoat 20%; Spactein, Chú ý: Tr−ờng hợp tĩnh mạch cổ quá căng phải dùng biện pháp chích huyết. Bệnh viêm n o v m ng n o (Meningo encephatitis) I. Đặc điểm M ng n o bao bọc hệ thần kinh trung −ơng. M ng n o gồm ba lá: + M ng cứng: l một m ng xơ nằm sát vỏ x−ơng. + M ng mềm: Phủ trực tiếp lên mô thần kinh, l mô rất giầu mạch máu, phân phối khắp bề mặt của n o. + M ng nhện: Nằm giữa hai m ng trên, cách m ng cứng một khoảng ảo, cách m ng mềm bởi khoang d−ới nhện, khoang n y l nơi l−u thông n−ớc n o tuỷ. Quá trình viêm th−ờng bắt đầu ở m ng nhện sau đó theo mạch quản v lâm ba v o n o. M ng n o có liên quan trực tiếp tới vỏ n o v các dây thần kinh sọ n o. Vì vậy, khi viêm n o v m ng n o có thể gây tổn th−ơng đại n o v các dây thần kinh sọ n o → Con vật bị bệnh th−ờng bị rối loạn thần kinh, trên lâm s ng th−ờng thấy một số triệu chứng chức năng v thực thể nhất định. 193
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc II. Nguyên nhân a. Thể nguyên phát Do các loại vi trùng (liên cầu trùng, song cầu trùng, tụ cầu trùng xâm nhập gây viêm). Do n o bị chấn th−ơng. Do thời tiết quá nóng, quá lạnh (l m ảnh h−ởng tới tuần ho n n o → gây viêm). b. Thể kế phát Thể n y l hậu quả của một số bệnh nh−: Bệnh tụ huyết trùng, bệnh nhiệt thán, bệnh dại, viêm hạch truyễn nhiễm, viêm phổi m ng giả, ấu sán n o cừu. Bệnh còn có thể do viêm lan từ nơi khác đến, nh−: viêm xoang mặt, mũi, viêm tai giữa. III. Cơ chế sinh bệnh Quá trình viêm bắt đầu từ lớp m ng nhện sau đó theo máu v dịch lâm ba xâm nhập v o n o. Trong quá trình viêm, do n o v m ng n o bị sung huyết, dịch thẩm xuất thoát ra ngo i l m tăng áp lực n o gây nên rối loạn thần kinh (rối loạn về ý thức, rối loạn về vận động). Nếu viêm n o v m ng n o có tính chất cục bộ thì trên lâm s ng con vật biểu hiện triệu chứng có tính chất địa ph−ơng. Iv. Triệu chứng Bệnh có biểu hiện các rối loạn: Rối loạn về thần kinh: Con vật uể oải, nhìn ngoại cảnh ngơ ngác, dửng d−ng nh− mất hồn, phản xạ kém, có khi quá mẫn cảm. Con vật đi loạng choạng, dễ ng . Có khi có những cơn h−ng phấn l m cho con vật điên cuồng, lồng lộn, lao đầu về phía tr−ớc, sau những cơn đó con vật lại ở trạng thái ủ rũ. Rối loạn hô hấp: Con vật thở nhanh, mạch nhanh trong thời kỳ h−ng phấn, thở chậm, sâu, thở kiểu cheyne stokes trong thời kỳ ức chế. Rối loạn về ăn uống: bỏ ăn, nôn mửa, có khi bị liệt họng hoặc cơ l−ỡi. Rối loạn về vận động: Nếu n o bị tổn th−ơng cục bộ thì con vật có biểu hiện tê liệt từng vùng cơ hoặc liệt nửa thân. V. Chẩn đoán Chẩn đoán bệnh phải căn cứ v o triệu chứng lâm s ng của con vật, chủ yếu l rối loạn thần kinh (ở mức độ to n thân hay cục bộ), kết hợp với kiểm tra dịch n o tuỷ, xét nghiệm dịch n o tuỷ thấy có nhiều bạch cầu. Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh: + Bệnh dại: ngo i những triệu chứng về thần kinh, con vật có biểu hiện sợ gió, sợ n−ớc, sợ tiếng động. + Chứng ure huyết: Con vật th−ờng ủ rũ, co giật, trong hơi thở có mùi n−ớc tiểu. + Bệnh uốn ván: Con vật có thể bị co rút các cơ bắp, cơ h m nghiến chặt, mắt trợn ng−ợc, thân nhiệt không cao. 194
- + Chứng trúng độc: Ngo i triệu chứng thần kinh, con vật bị viêm dạ d y, ruột, nôn mửa, ỉa chảy. VI. Điều trị 1. Hộ lý Để gia súc v o nơi yên tĩnh, ít ánh sáng. Trong chuồng cần trải cỏ khô, rơm rạ để độn lót. Nếu gia súc bị liệt, dùng dầu nóng xoa nơi bị liệt v th−ờng xuyên trở mình cho gia súc. Đắp n−ớc lạnh, n−ớc đá lên vùng đầu. Tr−ờng hợp bị ứ huyết n o cần phải chích huyết. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng kháng sinh diệt vi khuẩn: (loại kháng sinh có tác dụng tốt trong điều trị bệnh viêm n o v m ng n o l : Ampixilin, Penixilin+Streptomycin; Tetraxilin). b. Dùng thuốc l m giảm áp lực ở n o, lợi tiểu v giải độc Thuốc Đại gia súc Tiểu gia súc Chó, lợn Glucoza 20% 1 2 lít 300 500 ml 150 300 ml Canxi clorua 10% 50 70 ml 30 40 ml 5 ml Urotropin 10% 50 70 ml 30 50 ml 10 15 ml Vitamin C 5% 20 ml 10 ml 5 ml c. Dùng thuốc trợ sức v trợ lực: Cafein natribenzoat hoặc long n o kết hợp với vitamin B1. Tiêm bắp. Chú ý: Đối với chó có thể dùng Spactein kết hợp với vitamin B1, B12 hoặc Terneurine. Tr−ờng hợp gia súc quá h−ng phấn, dùng thuốc an thần. Nếu gia súc bị liệt, dùng thuốc tăng c−ờng tr−ơng lực cơ v bổ thần kinh kết hợp với điện châm v dùng dầu nóng xoa bóp nơi bị liệt. Bệnh viêm tuỷ sống (Myelitis spinalis) i. đặc điểm Quá trình viêm có thể lan tr n hoặc chỉ giới hạn cục bộ, tổ chức thực thể của tuỷ sống bị viêm v thoái hoá → gây rối loạn vận động. Tuỳ theo tính chất viêm có thể phân th nh các loại (viêm hoá mủ; viêm xuất huyết; viêm thực thể hay viêm tr n t−ơng dịch). Ii. nguyên nhân Do kế phát từ một số bệnh truyền nhiễm: Bệnh dại, bệnh cúm, bệnh viêm phế mạc truyền nhiễm, Do trúng độc một số độc tố của nấm mốc (nấm mốc trong thức ăn). Do chấn th−ơng cột sống, hoặc gia súc phải l m việc quá sức. Do đực giống phối giống quá nhiều trong thời gian ngắn. 195
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc iII. Cơ chế sinh bệnh Vi khuẩn v độc tố qua mạch quản v dịch lâm ba tác dụng đến tuỷ sống l m cho tuỷ sống sung huyết v tiết dịch, sau đó gây thoái hoá các tế b o ở tuỷ sống → l m mất tính đ n hồi của tuỷ sống v l m ảnh h−ởng đến trung khu vận động của cơ thể, gây nên những biến đổi bệnh lý. Trên lâm s ng thấy gia súc th−ờng bị liệt, từ đó có thể kế phát những bệnh khác (ví dụ kế phát ch−ớng hơi dạ d y, viêm ruột ỉa chảy, viêm phổi, thối loét một số vùng tổ chức trên cơ thể), l m tình trạng bệnh nặng thêm. Bò liệt do viêm tủy sống III. Triệu chứng Con vật bị rối loạn vận động: Khi mới phát bệnh, do kích thích của viêm nên các cơ chịu sự chi phối của tuỷ sống th−ờng phát sinh co giật, sau đó gây giảm tr−ơng lực cơ rồi liệt → trên lâm s ng gia súc có hiện t−ợng liệt v teo cơ ở phần thân sau. Con vật mất cảm giác v phản xạ. Con vật th−ờng bị liệt b ng quang, n−ớc tiểu tích lại trong b ng quang gây trúng độc cho gia súc. Có khi con vật còn mất phản xạ đại, tiểu tiện, phân v n−ớc tiểu tự động chảy ra ngo i. IV. Tiên l−ợng Bệnh rất khó hồi phục: ở thể cấp tính, gia súc th−ờng chết sau 3 4 ng y. ở thể mạn tính gia súc th−ờng bị liệt hoặc teo cơ, gia súc bị liệt h ng tháng, sau đó th−ờng kế phát bệnh khác (viêm b ng quang, viêm ruột, thối loét da thịt, ) sau đó con vật chết. V. Chẩn đoán Căn cứ v o triệu chứng lâm s ng điển hình: Con vật bị rối loạn vận động, vật mất cảm giác v phản xạ, liệt v teo cơ ở phần thân sau. Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh: + Viêm m ng n o v n o: con vật sốt cao v sốt kéo d i, mất ý thức + Bệnh ở khớp x−ơng, bệnh mềm x−ơng hay còi x−ơng ở gia súc. VI. Điều trị 1. Hộ lý Để gia súc ở nơi yên tĩnh, sạch sẽ, thoáng mát, có đệm lót bằng cỏ khô, rơm khô v luôn trở mình cho gia súc, đề phòng hiện t−ợng viêm loét bộ phận bị liệt. Cho gia súc ăn những thức ăn dễ tiêu. Dùng dầu nóng xoa bóp ở những nơi bị liệt ng y 2 3 lần, mỗi lần 15 20 phút. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng thuốc điều trị nguyên nhân: Tuỳ theo từng nguyên nhân gây bệnh có thể dùng các loại thuốc đặc hiệu để điều trị. Có thể dùng đơn thuốc sau: 196
- Thuốc Đại gia súc Tiểu gia súc Chó Penicillin 2.000.000 3.000.000 UI 500.000 10.000.000 UI 500.000 UI Urotropin 10% 7 10 g 1 g 0,5 g N−ớc cất 30 ml 30 ml 30 ml Tiêm chậm v o tĩnh mạch ng y 1 lần. b. Dùng thuốc kích thích tr−ơng lực cơ v tăng c−ờng hoạt động của thần kinh Thuốc Đại gia súc Tiểu gia súc Chó Strychninsulfat 0,1% 5 10 ml/con 3 5 ml/con 0,5 1 ml/con Vitamin B12 2000 3000 γ 500 γ 1000 2000 γ Vitamin B1 1,25% 10 20 ml 5 ml 2 ml Tiêm bắp ng y 1 lần. c. Dùng thuốc trợ sức, trợ lực v nâng cao sức đề kháng, tăng c−ờng giải độc của cơ thể. Chú ý: + Nếu có điều kiện dùng biện pháp châm cứu v o các huyệt trên cơ thể (điện châm hoặc thuỷ châm). + Điều trị triệu chứng do bệnh kế phát. Chứng động kinh (Nervous signse) I. Đặc điểm Chứng động kinh l sự rối loạn từng cơn chức năng của thần kinh trung −ơng do sự phóng điện đột ngột, quá mức của các nơron. Chứng động kinh th−ờng xảy ra theo chu kỳ, xuất hiện đột ngột, gây rối loạn về ý thức, sinh co giật, sùi bọt mép sau đó ngất xỉu. Trên lâm s ng có thể nguyên phát v kế phát. ở gia súc th−ờng gặp ở thể kế phát. Bệnh th−ờng diễn biến qua hai thời kỳ: + Thời kỳ tiền phát + Sau thời kỳ tiền phát II. Nguyên nhân Nguyên nhân gây bệnh rất phức tạp ở thể nguyên phát: Do vỏ đại n o v trung khu d−ới vỏ đại n o bị kích thích bởi những tác động bên trong cơ thể hoặc do ngoại cảnh (ánh sáng, tiếng động, ) gây rối loạn giữa hai quá trình h−ng phấn v ức chế. ở thể kế phát: Chủ yếu do những bệnh về n o, bệnh gây rối loạn trao đổi chất, bệnh về tuyến nội tiết, các bệnh gây rối loạn tuần ho n, bệnh viêm phổi do virus. III. Triệu chứng Chứng động kinh xuất hiện đột ngột, gây mất ý thức tạm thời, sau cơn động kinh gia súc lại khoẻ bình th−ờng. Bệnh th−ờng diễn biến qua 2 thời kỳ: Tr−ớc động kinh: con vật có thời kỳ tiền phát. Thời kỳ n y ở mỗi lo i vật có những biểu hiện khác nhau: 197
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc + ở ngựa th−ờng ủ rũ, phản xạ chậm hoặc quá h−ng phấn, con vật hay lắc đầu, đi loạng choạng. + ở dê, cừu hay quay vòng tròn. + ở lợn hay kêu v dí mũi húc đất. + ở chó có hiện t−ợng tỏ ra không yên, hay cắn xé. Sau thời kỳ tiền phát: Con vật tỏ ra sợ h i, đi không vững, thở mạnh, cơ tai, cơ vùng mặt, mí mắt co giật, mất ý thức rồi ng , 4 chân duỗi thẳng, niêm mạc mắt nhợt nhạt hoặc tím bầm, đồng tử mở rộng, nh n cầu rung, sùi bọt mép, ngất xỉu. Sau khoảng 30 60 giây chuyển sang co giật từng cơn ở cơ vùng đầu (cơ mặt, cơ mũi, cơ mồm ) rồi lan to n thân, nếu nặng thì bốn chân gi y giụa, răng nghiến ken két, mồm ngậm chặt, tim đập nhanh, mạch cứng v yếu. Cơn co giật kéo d i v i phút sau đó trở lại bình th−ờng, gia súc mệt mỏi, ủ rũ. Nếu cơn động kinh nhẹ, bệnh xảy ra ngắn (con vật đột nhiên mất ý thức, các cơ co giật nhẹ) v rất nhanh nên rất khó phát hiện. IV. Tiên l−ợng Bệnh th−ờng hay tái phát, lúc đầu mắc bệnh, các cơn động kinh th−ờng cách xa nhau, thời gian sau các cơn động kinh xuất hiện th−ờng xuyên hơn. Bệnh ở dạng mạn tính chữa không khỏi. V. Chẩn đoán Căn cứ v o triệu chứng lâm s ng điển hình kết hợp với việc điều tra bệnh Cần chẩn đoán phân biệt với hiện t−ợng co giật do thiếu canxi (tr−ờng hợp co giật do thiếu canxi, con vật có rối loạn về tuần ho n v hô hấp nh−ng không có rối loạn về ý thức, không ngất xỉu). VI. Điều trị 1. Hộ lý Để gia súc nơi yên tĩnh, thoáng mát với t− thế đầu cao, đuôi thấp. Cho ăn những thức ăn dễ tiêu hoá, giầu dinh d−ỡng. 2. Dùng thuốc điều trị a. Tìm nguyên nhân v điều trị theo nguyên nhân chính b. Chữa theo triệu chứng: Chủ yếu dùng thuốc an thần tr−ớc khi cơn động kinh xuất hiện c. Khi gia súc lên cơn động kinh: Dùng thuốc gây mê d. Dùng các loại thuốc trợ sức, trợ lực, nâng cao sức đề kháng của cơ thể 198
- Ch−ơng VII Bệnh về máu và hệ thống tạo máu (Diseases of blood and blood forming organs) Máu có quan hệ mật thiết tới sự sống của cơ thể, nó vận chuyển chất dinh d−ỡng đến các tổ chức v thải tiết những sản phẩm sinh ra trong quá trình trao đổi chất. Máu có nhiệm vụ trao đổi O2 v CO2 ở phổi v mô b o. Máu l m nhiệm vụ điều tiết nhiệt cho cơ thể, tham gia v o quá trình thực b o v sản sinh kháng thể, vận chuyển các chất nội tiết để l m cho các khí quan trong cơ thể liên hệ với nhau chặt chẽ. Hệ thống tạo máu của gia súc tr−ởng th nh chủ yếu l tuỷ x−ơng, hạch lâm ba, lá lách v hệ thống nội bì võng mạc. Tuỷ x−ơng tạo nên Proerythroblaste để sinh ra hồng cầu, Megacaryoblaste sinh ra huyết tiểu bản l bạch cầu có hạt (Bạch cầu trung tính, bạch cầu −a axit, bạch cầu −u bazơ). Hạch lâm ba v lá lách tạo nên Lymphoblaste để sinh ra lâm ba cầu. Hệ thống nội bì võng mạc phân tán ở lá lách, hạch lâm ba v tuỷ x−ơng sinh ra monocyte (bạch cầu đơn nhân). Th nh phần hữu hình của máu động vật đều ổn đinh, nó chỉ thay đổi chút ít trong phạm vi sinh lý. Khi cơ thể bị một kích thích n o đó ở nội tại hoặc các tác động từ bên ngo i đều có thể l m thay đổi về th nh phần v tính chất của máu. Sự thay đổi n y phụ thuộc v o tính chất của bệnh, mức độ của bệnh cũng nh− diễn biến của quá trình bệnh. Trong công tác chẩn đoán v theo dõi bệnh, việc kiểm tra máu l công việc không thể thiếu đ−ợc, nhất l những cơ quan tạo máu. ở một số bệnh khi các triệu chứng lâm s ng ch−a kịp xuất hiện song đ có sự thay đổi về tính chất v th nh phần của máu, điều đó giúp ta chẩn đoán sớm bệnh v có biện pháp phòng trị hiệu quả. Bệnh của cơ quan tạo máu do nhiều nguyên nhân gây bệnh khác nhau dẫn đến mất máu: nh− các bệnh truyễn nhiễm, ký sinh trùng, trúng độc, ung th−, các bệnh về rối loạn dinh d−ỡng v trao đổi chất. Khi máu v cơ quan tạo máu bị bệnh sẽ ảnh h−ởng nghiêm trọng tới cơ thể. Những hiện t−ợng mất máu v tan máu gây nên thiếu máu, những nhân tố gây bại huyết l m thay đổi bệnh lý trong cơ quan tạo máu. ở các chứng viêm, quá trình gây mủ, những rối loạn về nội tiết có thể gây nên chứng tăng bạch cầu. 199
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Chứng thiếu máu (Anaemia) Bình th−ờng khối l−ợng của máu đ−ợc duy trì ở mức độ gần nh− hằng định. Do đó, thiếu máu l giảm số l−ợng hồng cầu trong một đơn vị dung tích máu, kèm theo giảm h m l−ợng hemoglobin, l m cho hồng cầu thay đổi về chất lẫn l−ợng. Có rất nhiều cách xếp loại thiếu máu, song dễ hiểu nhất l cách xếp loại theo cơ chế sinh bệnh. Có thể xếp th nh ba nhóm chính I. Thiếu máu do mất máu Thiếu máu do mất máu l thiếu máu nh−ợc sắc (vì sắt bị mất ra ngo i cơ thể, không thu hồi lại đ−ợc). Có hai tr−ờng hợp mất máu Thiếu máu cấp tính Do cơ thể bị một lần mất máu với khối l−ợng lớn, l m cho con vật rối loạn tuần ho n v hô hấp nghiêm trọng đồng thời thể hiện rối loạn về thần kinh, do l−ợng máu ở mao quản thiếu hụt nhanh chóng, nghiêm trọng nhất l sự thiếu máu n o. Tr−ờng hợp n y th nh phần máu không thay đổi. Thiếu máu thể mạn tính Do máu chảy ra ngo i liên tục với một khối l−ợng nhỏ. Trong tr−ờng hợp n y ngo i sự thay đổi về số l−ợng, chất l−ợng máu cũng thay đổi, thể hiện rõ nhất l sự giảm hồng cầu v huyết sắc tố. 1. Nguyên nhân Nguyên nhân chủ yếu gây nên mất máu cấp tính: + Do vỡ mạch quản (nhất l vỡ động mạch) + Khi gia súc bị ngoại th−ơng, l m phẫu thuật, + Do vỡ một số khí quan trong cơ thể (vỡ gan, lách, dạ d y, xuất huyết phổi, ). Nguyên nhân gây mất máu mạn tính: + Do một số bệnh truyền nhiễm mạn tính. + Bệnh ký sinh trùng, bệnh nội khoa mạn tính. 2. Cơ chế sinh bệnh Tr−ờng hợp mất máu cấp tính gây nên thiếu máu n o, dẫn đến tế b o thần kinh ở vỏ n o bị ảnh h−ởng nghiêm trọng, gia súc chết trong thời gian ngắn. Khi mất máu, l−ợng máu ở tim v mạch quản giảm, áp lực ở xoang v động mạch cổ giảm, từ đó kích thích thần kinh giao cảm l m cho tim đập nhanh, mạch quản co lại, đồng tử mắt gi n rộng, v mồ hôi. Hơn nữa do l−ợng oxy trong máu giảm l m cho gia súc ngạt thở. Khi l−ợng máu ở mạch quản giảm, máu ở các cơ quan dự trữ trong cơ thể (nh− lách) dồn v o mạch quản, tiếp đó dịch tổ chức cũng dồn v o mạch quản l m cho con vật có cảm giác khát n−ớc. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính: Huyết cầu sẽ thay đổi về số l−ợng v chất l−ợng. Sự thay đổi chẳng những phụ thuộc v o số l−ợng máu mất m còn phụ thuộc v o khả năng tái sinh của cơ quan tạo máu. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính, trong máu xuất hiện nhiều hồng cầu non, h m l−ợng huyết sắc tố giảm, số l−ợng bạch cầu tăng. Nếu mất máu tr−ờng diễn có thể dẫn tới một số cơ quan ngo i tuỷ x−ơng cũng tạo máu (nh− gan, lách, hạch lâm ba). 200
- 3. Triệu chứng Tr−ờng hợp mất máu cấp tính: l m cho cơ thể suy sụp rất nhanh chóng. Gia súc toát mồ hôi, lạnh, cơ run rẩy, khó thở, niêm mạc trắng bệch (nh− m u chén sứ), gia súc rất khát n−ớc. Nhiệt độ cơ thể hạ dần, mạch yếu, tim đập nhanh, huyết áp hạ đột ngột, tiếng tim thứ hai giảm. Trong máu số l−ợng hồng cầu giảm, l−ợng huyết sắc tố giảm, số l−ợng bạch cầu v huyết tiểu bản tăng. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính: con vật mệt mỏi, yếu dần, mất khả năng l m việc, niêm mạc nhợt nhạt. Trong máu xuất hiện các dạng hồng cầu bệnh lý, số l−ợng hồng cầu v Niêm mạc mắt nhợt nhạt l−ợng huyết sắc tố giảm. 4. Tiên l−ợng Tiên l−ợng của bệnh phụ thuộc v o l−ợng máu của cơ thể mất nhiều hay ít, phụ thuộc v o vị trí nơi chảy máu v cơ quan bị mất máu. 5. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Loại trừ nguyên nhân gây chảy máu, đề phòng chảy máu tiếp tục, bổ sung l−ợng máu đ mất cho cơ thể v kích thích sự tạo máu. 5.1. Tr−ờng hợp mất máu cấp Nếu chảy máu bên ngo i: dùng các thủ thuật ngoại khoa để cầm máu. Nếu chảy máu bên trong: dùng các thuốc l m co mạch quản, l m xúc tiến quá trình đông máu ở nơi có máu chảy. 5.2. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính Cho gia súc uống sắt ho n nguyên (FeCl2), kết hợp với vitamin C để tăng c−ờng quá trình tạo máu. Gia súc ăn thịt cho ăn thêm gan. Dùng vitamin B12 tiêm cho gia súc. Chú ý: Tr−ờng hợp gia súc bị chảy máu phổi không đ−ợc dùng Adrenalin để tiêm (vì nó l m gi n mạch quản phổi). Tiếp máu khi gia súc bị mất máu cấp tính: số l−ợng máu tiếp tuỳ thuộc v o số l−ợng máu mất v phản ứng của cơ thể (có thể từ 0,1 2 lít). Nếu không có máu tiếp, phải dùng n−ớc sinh lý để duy trì huyết áp bình th−ờng của gia súc. II. Thiếu máu do dung huyết (Anaemia haemolytica) Thiếu máu do dung huyết l chứng thiếu máu gây nên bởi hồng cầu bị phá huỷ h ng loạt, l m cho gia súc có hiện t−ợng ho ng đản. Th−ờng do kế phát từ một số bệnh truyền nhiễm, ký sinh trùng v trong một số tr−ờng hợp trúng độc. 201
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 1. Nguyên nhân Do gia súc mắc một số bệnh truyễn nhiễm hoặc ký sinh trùng (xoắn khuẩn, tiên mao trùng, lê dạng trùng, biên trùng, ). Do gia súc bị trúng độc các loại hoá chất (Pb, Hg, Cloroforin, ). Do bị ung th−, bị bỏng lâu ng y, hoặc bị nhiễm trùng huyết. Do suy tuỷ, dẫn tới cơ năng tạo huyết bị rối loạn. 2. Cơ chế sinh bệnh Những độc tố của vi sinh vật, ký sinh trùng hay những chất độc khác từ bên ngo i cơ thể thông qua phản xạ thần kinh trung −ơng sẽ phá hoại cơ năng của cơ quan tạo máu. Trong quá trình viêm h ng loạt các tế b o máu (bạch cầu, hồng cầu, huyết tiểu bản) bị phá vỡ. Do hồng cầu bị phá vỡ, l−ợng bilirubin tăng lên trong huyết thanh (chủ yếu l hemobilirubin). Do vậy, trên lâm s ng con vật có hiện t−ợng ho ng đản. Mặt khác do hồng cầu bị vỡ nhiều l m cho con vật bị suy nh−ợc dẫn đến chết. 3. Triệu chứng Gia súc kém ăn, da khô, lông xù, thở nông, tim đập nhanh, niêm mạc mắt nhợt nhạt có m u v ng, da cũng có m u v ng. Trâu bò bị bệnh th−ờng liệt dạ cỏ, giảm sản l−ợng sữa. Xét nghiệm máu thấy: Số l−ợng hồng cầu giảm nhiều, trong máu xuất hiện hồng cầu dị hình (hồng cầu đa sắc ký, hình l−ới), sức kháng hồng cầu giảm, số l−ợng bạch cầu th−ờng không tăng. Trong Con vật gầy còm, suy nh−ợc huyết thanh h m l−ợng hemobilirubin tăng cao, phản ứng vandenberg gián tiếp. Trong n−ớc tiểu xuất hiện hemoglobin niệu, l−ợng urobilin tăng. Trong phân, l−ợng stekobilin tăng, phân có m u đậm. Khi mổ khám có hiện t−ợng lá lách s−ng to, gan cũng hơi s−ng có hiện t−ợng hoại tử hoặc thoái hoá mỡ. 4. Chẩn đoán Căn cứ v o triệu chứng lâm s ng điển hình v kết quả xét nghiệm máu, n−ớc tiểu. Đồng thời cần chú ý kiểm tra ký sinh trùng đ−ờng máu, thức ăn, thuốc hoặc hoá chất đ dùng cho gia súc. 5. Điều trị Căn cứ v o tính chất của bệnh nguyên để tiến h nh điều trị. Nếu l bệnh truyền nhiễm hay ký sinh trùng đ−ờng máu phải điều trị những bệnh trên. Nếu l trúng độc, tìm biện pháp giải độc. 202
- 5.1. Hộ lý Tăng c−ờng chăm sóc v nuôi d−ỡng tốt gia súc. Bổ sung v o thức ăn những nguyên tố vi l−ợng v protein để tạo hồng cầu. 5.2. Dùng thuốc điều trị a. Trong tr−ờng hợp số l−ợng hồng cầu bị phá huỷ ít: Dùng các thuốc có tác dụng l m tăng hồng cầu. + Cho uống viên sắt: ĐGS (5 10 g/con/ng y); TGS (2 3 g/con/ng y); Chó (1g/con/ng y). + Tiêm vitamin B12 : ĐGS (2000 3000 γ/con); TGS (1000 γ/con); Chó (200 500 γ/con). b. Dùng các loại thuốc l m tăng c−ờng cơ năng của gan Philatop gan: ĐGS (10ml/con/ng y); TGS (5ml/con/ng y); Lợn, chó (2 5ml/con/ng y). Tiêm hoặc cho uống tùy theo chế phẩm thuốc. III. Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu Quá trình tạo máu cần những nguyên liệu nh− sắt, protein, vitamin v sự hoạt động bình th−ờng của cơ quan tạo máu. Loại thiếu máu n y rất phức tạp. Trong nhóm n y ng−ời ta th−ờng gặp: + Thiếu máu do thiếu sắt. + Thiếu máu do thiếu protein. + Thiếu máu do thiếu vitamin (vitamin C, B12). + Thiếu máu do tủy x−ơng kém hoặc không hoạt động. Bệnh bạch huyết (Leucosis hay Leucaemia) I. Đặc điểm Chủ yếu l do sự thay đổi bệnh lý ở các khí quan tạo ra bạch cầu, l m cho số l−ợng bạch cầu trong máu tăng lên quá mức v có nhiều dạng bạch cầu non. Bệnh bạch huyết có 2 thể: Thể tăng bạch cầu Myeloleucosis, thể tăng lâm ba cầu Lympholeucosis. II. Nguyên nhân Nguyên nhân gây bệnh bạch huyết có nhiều giả thuyết khác nhau, song quy tụ có hai nguyên nhân chính 1. Nguyên nhân do virus Dùng kính hiển vi điện tử các nh khoa học đ tìm thấy loại virus gây bệnh ở g v thỏ, bệnh có tính chất lây lan, rõ nhất l bệnh leucosis ở g . 2. Do tia phóng xạ Do ảnh h−ởng của tia phóng xạ l m rối loạn quá trình sản sinh bạch cầu l m thay đổi cấu trúc của tế b o, tạo ra tình trạng mất thăng bằng trong quá trình tạo máu. 203
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Các tia phóng xạ l m thay đổi cấu tạo của axit desoxyribonucleic (AND) v axit oxyribonucleic (ARN) l những chất cơ bản trong tế b o, l m cho nó phát triển không bình th−ờng. III. triệu chứng Những triệu chứng lâm s ng lúc mới mắc bệnh th−ờng biểu hiện giống nh− ở bệnh thiếu máu (con vật mệt mỏi, ủ rũ, kém ăn, tim đập nhanh, thở gấp, niêm mạc trắng bệch, da khô, lông xù, hay táo bón hoặc ỉa chảy, đối với lo i nhai lại nhu động dạ cỏ giảm, l−ợng sữa giảm). Sau đó xuất hiện các triệu chứng: Có hiện t−ợng hạch s−ng: các hạch d−ới h m, hạch mang tai, hạch tr−ớc vai, hạch bẹn đều s−ng to. Các hạch s−ng, cứng, không đau, không nóng vẫn di động. Do hạch s−ng có thể l m trở ngại cho sự vận động của con vật. Các hạch trong nội tạng cũng s−ng to l m ảnh h−ởng tới cơ năng hoạt động của các khí quan trong cơ thể v sự vận chuyển, l−u thông của máu. Nhiệt độ con vật bình th−ờng hoặc hơi cao, niêm mạc có lúc có hiện t−ợng xuất huyết. Máu con vật có m u đỏ nhạt, chậm đông, tốc độ huyết trầm tăng, máu lo ng. Số l−ợng bạch cầu tăng rõ rệt. Số l−ợng hồng cầu, h m l−ợng hemoglobin giảm mạnh, thể tích hồng cầu to nhỏ không đều. Trong máu xuất hiện nhiều hồng cầu dị hình, hồng cầu đa sắc. Tỷ lệ bạch cầu trong máu thay đổi tuỳ theo thể bệnh. ở thể lympholeucosis thì lâm ba cầu (Lymphocyte) tăng rõ, nhất l tiểu lâm ba. ở thể Myeloleucosis thì bạch cầu đa nhân trung tính tăng rõ, ngo i ra tỷ lệ bạch cầu ái toan, đơn nhân cũng tăng. Trong bạch cầu đa nhân trung tính thì tỷ lệ tuỷ cầu tăng. Lá lách s−ng to, gan s−ng to (ở g bị bệnh gan s−ng to gấp 5 lần bình th−ờng). IV. Tiên l−ợng Bệnh kéo d i h ng tháng, h ng năm, khó điều trị, cuối cùng con vật gầy dần v chết. v. Chẩn đoán Khi chẩn đoán cần căn cứ v o đặc điểm của bệnh: hạch lâm ba, gan, lá lách s−ng to, ống x−ơng đau. Số l−ợng bạch cầu tăng rõ v có thay đổi về hình thái. Số l−ợng hồng cầu giảm, hình thái hồng cầu thay đổi, gia súc ở tình trạng thiếu máu. So sánh 2 thể mắc bệnh: thể lympholeucosis hay xảy ra ở các lo i gia súc, thể Myeloleucosis th−ờng hay gặp ở chó. Ngo i ra khi chẩn đoán cần phân biệt nó với bệnh lao, tỵ th−, ung th−, các chứng viêm, các bệnh truyền nhiễm. ở các bệnh đó số l−ợng bạch cầu tăng nh−ng không rõ rệt nh− thể bạch huyết, ngo i ra nó còn có triệu chứng đặc tr−ng của bệnh. 204
- VI. Điều trị Đối với bệnh bạch huyết việc điều trị không đem lại hiệu quả cao. Chủ yếu l tăng c−ờng chăm sóc nuôi d−ỡng để ngăn ngừa bệnh tiến triển. Trong tr−ờng hợp cần thiết dùng biện pháp truyền máu để cấp cứu tạm thời. Dùng các thuốc cản trở sinh tế b o để ngăn chặn bệnh. 205
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ch−ơng VIII Bệnh về rối loạn trao đổi chất (Disorder of metabolism) Trao đổi chất ở động vật l dấu hiệu cơ bản của sự sống. Cơ thể động vật sinh ra, phát triển, sống v chết đi đều l do kết quả của sự trao đổi vật chất. Sự trao đổi chất ở động vật gồm có hai quá trình cơ bản liên quan mật thiết với nhau l đồng hóa v dị hóa + Đồng hóa L quá trình tiêu thụ các chất dinh d−ỡng đ−a từ môi tr−ờng xung quanh v o cơ thể động vật. Để đảm cho các quá trình hoạt động sống đ−ợc tiến h nh bình th−ờng cơ thể cần có các chất oxy, n−ớc, protein, lipit, gluxit, muối khoáng v nhiều hợp chất khác. Trong quá trình hoạt động sống, cơ thể động vật sẽ biến chúng th nh các dạng dễ tiêu thụ v sau đó dùng v o việc khôi phục hoặc đổi mới các bộ phận cơ thể của mình hoặc v o việc tổng hợp rất nhiều hợp chất hữu cơ phức tạp sẵn có của cơ thể. + Dị hóa L quá trình ng−ợc với đồng hóa. Nó thể hiện ở sự phân hủy sâu sắc các bộ phận của cơ thể động vật th nh những chất giản đơn sau đó thải ra môi tr−ờng xung quanh các sản phẩm cuối cùng của hoạt động sống. Khi trao đổi chất trong quá trình dị hóa có sự giải phóng năng l−ợng cần thiết để thực hiện các chức năng sống của cơ thể động vật. Khi điều kiện sống thay đổi ở động vật thì đặc điểm trao đổi chất cũng thay đổi v ở mức độ nhất định n o đó sẽ gây nên sự rối loạn trao đổi chất, từ đó l m cho cơ thể lâm v o trạng thái bệnh lý. Tùy theo sự rối loạn các chất trong cơ thể m gây nên những trạng thái bệnh lý khác nhau. Ví dụ khi rối loạn trao đổi gluxit sẽ gây nên chứng xeton huyết. Khi rối loạn trao đổi canxi, phospho sẽ gây nên hiện t−ợng còi x−ơng, mềm x−ơng. Chứng xeton huyết (Ketonic) I. Đặc điểm Chứng xeton huyết l kết quả của sự rối loạn trao đổi lipit v protein. Trong máu v trong tổ chức chứa nhiều thể xeton gây triệu chứng thần kinh ở con vật, đồng thời h m l−ợng đ−ờng huyết giảm xuống rõ rệt. Hậu quả của sự tăng các axit xetonic trong máu l : ức chế sự b i tiết axit uric máu theo thận dẫn đến tăng axit trong máu. Hậu quả xuất hiện các cơn co rút cơ. 206
- L m nhiễm axit chuyển hóa v gây mất nhiều cation trong n−ớc tiểu dẫn đến rối loạn hô hấp v nhiễm axit trong dịch n o tủy. L m giảm thu nhận oxy ở n o v ức chế một cách tổng quát sự thu nhận glucoza, axit pyruvat ở n o dẫn đến cơ thể mệt mỏi, ủ rũ. Bệnh th−ờng xảy ra ở bò sữa có sản l−ợng cao, thiếu vận động, thức ăn nhiều đạm, mỡ. II. Nguyên nhân Do phối hợp khẩu phần thức ăn ch−a đúng. Trong khẩu phần thức ăn thiếu gluxit, nh−ng tỷ lệ protein v lipit lại quá nhiều. Do kế phát từ chứng đ−ờng niệu, do bệnh gan, do thiếu insulin nên sự tổng hợp glycogen kém, cơ thể không giữ đ−ợc đ−ờng. III. Cơ chế sinh bệnh ở cơ thể gia súc khoẻ, trao đổi chất tiến h nh bình th−ờng, h m l−ợng thể xeton trong máu thấp (1 2 mg%). Khi h m l−ợng đ−ờng không đủ cung cấp năng l−ợng cho cơ thể, trong khi đó thức ăn chứa nhiều đạm v mỡ thì cơ thể phải dùng mỡ v đạm l m chất tạo năng l−ợng chủ yếu cho cơ thể thì h m l−ợng xeton trong máu tăng lên rất nhiều (200 300 mg%), gây hiện t−ợng xeton huyết (cơ thể phân giải nhiều lipit, protein, l−ợng axetyl coenzim A sản sinh quá nhiều, chúng không ho n to n đi v o chu trình Krebs, l−ợng còn thừa sẽ th nh thể xeton). Thể xeton tăng trong máu chủ yếu l axit β oxybutyric; axit axetoaxetic; axeton. Các thể xeton mang tính chất toan, nếu tích nhiều trong máu sẽ l m giảm độ dự trữ kiềm gây nên trúng độc toan, l m rối loạn sâu sắc các quá trình sinh hoá của cơ thể, con bệnh th−ờng chết trong trạng thái hôn mê. Các thể xeton trong máu v o phổi, thận, tuyến vú. Do vậy trong hơi thở, sữa, n−ớc tiểu của con vật bệnh cũng có thể xeton. IV. Triệu chứng Trong giai đoạn đầu (nhất l đối với bò sữa có sản l−ợng cao) con vật biểu hiện rối loạn tiêu hoá, thích ăn thức ăn thô xanh chứa nhiều n−ớc, con vật ăn dở, chảy d i, nhai giả, nhu động dạ cỏ giảm hoặc liệt, giảm nhai lại. Sau đó có hiện t−ợng viêm ruột thể cata, đi ỉa chảy, phân đen, có chất nhầy, thỉnh thoảng đau bụng. Con vật gầy dần, sản l−ợng sữa giảm. Giai đoạn bệnh tiến triển: con vật ủ rũ, mệt mỏi, đi lại loạng choạng, thích nằm lì, mắt lim dim. Con vật có triệu chứng thần kinh bắt đầu bằng những cơn điên cuồng, mắt trợn ng−ợc, dựa đầu v o t−ờng, hai chân tr−ớc đứng bắt chéo hay choạng ra, l−ng cong, cơ cổ v cơ ngực co giật. Cuối thời kỳ bệnh: con vật bị liệt hai chân sau, phản xạ kém, nằm lì một chỗ, đầu gục v o mé ngực. Trong quá trình bệnh nhiệt độ cơ thể th−ờng giảm, thở sâu v chậm, thở thể bụng, tần số mạch ít thay đổi nh−ng khi suy tim thì tần số mạch tăng. Vùng âm đục của gan mở rộng, khám vùng gan con vật có phản ứng đau, gan bị thoái hoá mỡ. Da rất nhạy cảm, khi chạm v o da con vật có cảm giác đau đớn. 207
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc N−ớc tiểu trong, tỷ trọng n−ớc tiểu thấp, có mùi xeton, l−ợng xeton trong n−ớc tiểu có thể đạt tới 100 mg/l. V. Tiên l−ợng Bệnh th−ờng ở thể mạn tính, kéo d i v i tuần. Nếu gia súc nằm lì, chữa không kịp thời thì tiên l−ợng xấu. VI. Chẩn đoán Điều tra khẩu phần thức ăn của gia súc. Nắm vững những đặc điểm của bệnh l rối loạn tiêu hoá, liệt dạ cỏ, ỉa chảy. Trong hơi thở, sữa, n−ớc tiểu có mùi xeton. Con vật tê liệt, nằm lì gục đầu về phía ngực. H m l−ợng xeton tăng trong máu v n−ớc tiểu, còn h m l−ợng đ−ờng huyết giảm. Khi chẩn đoán cần phân biệt với những bệnh sau: + Liệt sau khi đẻ: bệnh xảy ra ngay sau khi đẻ 1 3 ng y, trong n−ớc tiểu không có mùi xeton. Dùng ph−ơng pháp bơm không khí v o vú có thể chữa khỏi. + Liệt dạ cỏ: Bệnh n y không có xeton trong n−ớc tiểu. VII. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Cải thiện khẩu phần thức ăn cho gia súc. Cho ăn thức ăn dễ tiêu, giảm tỷ lệ đạm mỡ. Tăng c−ờng sự hình th nh glycogen để tránh nhiễm độc toan. 1. Hộ lý Cho gia súc ăn thêm các loại thức ăn nh− cây ngô, ngọn mía, b đ−ờng, tăng c−ờng hộ lý, chăm sóc, cho gia súc vận động. 2. Dùng thuốc điều trị Tr−ờng hợp bệnh nặng Bổ sung đ−ờng glucoza v o máu + Dung dịch glucoza 20 40%, tiêm tĩnh mạch 200 300 ml/con, v i giờ tiêm một lần. + Cho uống n−ớc đ−ờng: ho 200 400 g đ−ờng với 1 2 lít n−ớc ấm, cho uống 2 3 lần trong ng y. Đề phòng nhiễm độc toan: cho uống bicarbonat natri từ 50 100 g, cho uống 3 4 giờ một lần. Kích thích nhu động dạ cỏ v nhuận tr ng: cho uống natrisulfat 300 500 g/con. Tr−ờng hợp gia súc có triệu chứng thần kinh: Dùng thuốc an thần. Tr−ờng hợp bệnh gây nên do thiếu Insulin: Insulin (40 80 UI) kết hợp với dung dịch glucoza 20 40% (200 300 ml). Dùng tiêm tĩnh mạch 2 ng y 1 lần. Dùng thuốc trợ sức, trợ lực cho gia súc. 208
- Bệnh còi x−ơng (Rachitis) I. Đặc điểm Bệnh còi x−ơng l một loại bệnh ở gia súc non đang trong thời kỳ phát triển, do trở ngại về trao đổi canxi, phospho v vitamin D gây ra. Do thiếu canxi v phospho m tổ chức x−ơng không đ−ợc canxi hoá ho n to n nên x−ơng phát triển kém. Bệnh th−ờng gặp ở chó, lợn, cừu, bê, nghé. Bệnh phát triển v o mùa đông v những nơi có điều kiện vệ sinh, chăn nuôi kém. II. Nguyên nhân Do thức ăn (hoặc sữa mẹ) thiếu canxi, phospho, vitamin D. Hoặc tỷ lệ giữa Ca/P không thích hợp. Do gia súc ít đ−ợc chăn thả, chuồng trại thiếu ánh sáng ảnh h−ởng đến tổng hợp vitamin D. Do gia súc bị bệnh đ−ờng ruột l m trở ngại đến hấp thu khoáng. Gia súc thiểu năng tuyến phó giáp trạng gây mất cân bằng tỷ lệ canxi, phospho trong máu. III. Cơ chế Khi h m l−ợng canxi trong cơ thể giảm, tỷ lệ Ca/P bị phá vỡ ảnh h−ởng tới sự tạo x−ơng v sụn nhất l sự cốt hoá ở các đầu x−ơng. Do vậy, x−ơng bị biến dạng, đặc biệt rõ ở x−ơng ống. Trên lâm s ng những con bị bệnh, x−ơng ống th−ờng cong queo, ảnh h−ởng đến vận động, l m cho gia súc què hoặc liệt. Ngo i hiện t−ợng x−ơng bị biến dạng, khi thiếu canxi còn gây triệu chứng co giật ở con vật bị bệnh. Cũng do thiếu canxi, phospho con vật hay ăn bậy nên dễ mắc bệnh đ−ờng tiêu hoá, vật ng y c ng gầy, chậm lớn, khả năng kháng bệnh kém. IV. Triệu chứng Giai đoạn đầu: của bệnh con vật th−ờng giảm ăn, tiêu hoá kém, thích nằm, có hiện t−ợng đau các khớp x−ơng. Giai đoạn bệnh tiến triển: Con vật hay ăn dở, liếm bậy bạ, mọc răng v thay răng chậm. ở lợn còn có triệu chứng co giật từng cơn. Cuối thời kỳ bệnh: x−ơng biến dạng, các khớp s−ng to, các x−ơng ống chân cong queo, sống l−ng cong lên hay vặn vẹo, lồng ngực v x−ơng chậu hẹp, x−ơng ức lồi con vật gầy yếu, hay kế phát các bệnh khác. Nếu không kế phát các bệnh khác thì trong suốt quá trình bệnh con vật không sốt. 209
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc V. Tiên l−ợng X−ơng chân biến dạng Bệnh tiến triển chậm, nếu phát hiện sớm chỉ cần điều chỉnh trở lại khẩu phần ăn, cho gia súc tắm nắng hoặc bổ sung vitamin D thì có thể khỏi. Nếu không chữa kịp thời gia súc ng y một gầy yếu, khó chữa v hay kế phát những bệnh khác. VI. Chẩn đoán Bệnh lúc đầu khó chẩn đoán, đến giai đoạn x−ơng biến dạng dễ phát hiện. Khi khám bệnh chú ý các triệu chứng lâm s ng, tiến h nh điều tra khẩu phần ăn, nếu có điều kiện thì chiếu X quang để chẩn đoán. VII. Điều trị 1. Hộ lý Cải thiện khẩu phần ăn, bổ sung canxi, phospho v vitamin D, vệ sinh chuồng trại, tăng c−ờng chăn thả ngo i trời. Nếu gia súc bị liệt cần lót ổ rơm, cỏ khô v th−ờng xuyên trở mình cho gia súc. 2. Dùng thuốc điều trị a. Bổ sung vitamin D. b. Bổ sung canxi trực tiếp v o máu. Dùng một trong các chế phẩm (canxi clorua 10%; Gluconatcanxi 10%; canxi For; polycan; Magie canxi For; Calbiron). c. Dùng thuốc điều trị triệu chứng các bệnh kế phát. d. Dùng thuốc tăng c−ờng tr−ơng lực cơ v bổ thần kinh: Strychninsulfat 0,1% kết hợp với vitamin B1. Tiêm bắp ng y 1 lần. Chú ý: Không dùng Strychnin liên tục quá 10 ng y Nơi có điều kiện nên tiến h nh chiếu tia tử ngoại. Bệnh mềm x−ơng (Osteo malacia) I. Đặc điểm Bệnh mềm x−ơng l bệnh của gia súc tr−ởng th nh, th−ờng gặp ở gia súc cái có chửa hoặc cho con bú. Bệnh gây cho x−ơng bị mềm, xốp rồi sinh ra biến dạng. II. Nguyên nhân Do trong khẩu phần ăn thiếu canxi, phospho lâu ng y, hoặc tỷ lệ Ca/P không thích hợp. Do thiếu vitamin D, gia súc thiếu vận động, ít tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. 210
- Do khi gia súc có chửa hoặc nuôi con cơ thể mất nhiều canxi, Phospho, nên phải huy động canxi, phospho từ x−ơng v o máu. Do tuyến phó giáp trạng tăng tiết l m h m l−ợng canxi trong máu tăng. Do khẩu phần thiếu protein ảnh h−ởng tới sự hình th nh x−ơng. Do ảnh h−ởng của bệnh đ−ờng tiêu hoá mạn tính → giảm sự hấp thu canxi, phospho. III. Cơ chế sinh bệnh Do những nguyên nhân trên l m cho th nh phần canxi, phospho trong x−ơng bị giảm. X−ơng trở nên mềm, xốp, biến dạng v dễ gẫy, cốt mạc của x−ơng d y, dễ bóc khỏi x−ơng. Do mềm x−ơng nên ảnh h−ởng tới hô hấp, tiêu hoá v cơ năng vận động của cơ thể. Sự giảm canxi còn gây hiện t−ợng co giật ở lợn. IV. Triệu chứng Bệnh th−ờng phát sinh ở thể mạn tính, con vật bị bệnh có những biểu hiện sau: Con vật ăn kém, hay ăn bậy (la liếm, gặm t−ờng ). Con vật hay nằm, kém vận động, dễ mệt, ra mồ hôi. Khi vận động có thể nghe tiếng lục khục ở khớp x−ơng. X−ơng h m trên v d−ới hay biến dạng, răng mòn nhanh v không đều, x−ơng ống nhô cao, cong queo v dễ gẫy. Lợn liệt 2 chân sau Con vật hay mắc bệnh về đ−ờng tiêu hoá, ỉa chảy. Phân còn nhiều thức ăn ch−a tiêu. Gia súc cái mắc bệnh, tỷ lệ thụ thai kém, ở g sản l−ợng trứng giảm, trứng dễ vỡ, mỏ bị biến dạng. Kiểm tra máu: h m l−ợng canxi trong huyết thanh giảm từ 5 7%, h m l−ợng phospho hơi tăng, bạch cầu trung tính v lâm ba cầu tăng. Thay đổi về tổ chức học: Cốt mạc s−ng, x−ơng bị xốp, ống Havers mở to, xung quang có nhiều tổ chức liên kết. V. Tiên l−ợng Bệnh kéo d i h ng tháng hoặc h ng năm, vật kém ăn, ít vận động, gầy mòn. Cuối cùng con vật nằm liệt v mắc các bệnh kế phát m chết. VI. Chẩn đoán Bệnh ở trạng thái mạn tính nên lúc đầu chẩn đoán rất khó, chủ yếu dựa v o xét nghiệm. Bệnh th−ờng xảy ra ở cả bầy gia súc có chế độ chăn nuôi giống nhau v có cùng triệu chứng nh− đ nêu ở trên. Gõ v o xoang trán có âm phát ra giống nh− gõ v o cột gỗ. 211
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Dùng X quang có thể phát hiện bệnh sớm v biết đ−ợc x−ơng xốp, ranh giới giữa cốt mạc v tổ chức cốt mạc d y, khớp x−ơng s−ng to, có khi có u x−ơng. So sánh với thấp khớp: bệnh th−ờng phát ra khi gia súc bị cảm lạnh, con vật đi lại khó khăn khi bắt đầu vận động, sau một thời gian vận động con vật đi lại bình th−ờng. VII. Điều trị 1. Hộ lý Bổ sung thêm canxi, phospho v o khẩu phần ăn nh− cho ăn bột x−ơng hoặc các loại premix khoáng, vitamin. Cho gia súc vận động ngo i trời, chuồng trại sạch sẽ, thoáng khí. Hạn chế cho con bú hoặc tách con ra khỏi mẹ. Nếu gia súc bị liệt, lót ổ đệm cho gia súc v th−ờng xuyên trở mình cho gia súc. 2. Dùng thuốc điều trị a. Bổ sung vitamin D. b. Dùng canxi bổ sung trực tiếp v o máu: (canxi clorua 10%, gluconat canxi 10%, canxi For hoặc polycan hoặc Magie canxi For). c. Dùng thuốc điều trị triệu chứng các bệnh kế phát. d. Dùng thuốc tăng c−ờng trự lực cơ v bổ thần kinh: Strychninsulfat 0,1% kết hợp với vitamin B1. Chú ý: Nơi có điều kiện nên tiến h nh chiếu tia tử ngoại. Tăng c−ờng khả năng hấp thu canxi cho cơ thể. + Dầu cá: bò (20 30 ml/con); Lợn (5 10 ml/con); Chó (3 ml/con). Cho uống ng y 1 lần. + Vitamin D: bò (10000 15000 UI/con); Lợn (5000 10000 UI/con); Chó (5000 UI/con). Tiêm bắp ng y 1 lần. Trợ sức v l m giảm đau các khớp x−ơng Thuốc Đại gia súc Tiểu gia súc Chó Dung dịch Glucoza 20% 1 2 lít 300 400 ml 100 150 ml Urotropin 10% 50 70ml 30 50ml 15 20 ml Salicylat natri 2 g 1 g 0,5 g Tiêm chậm tĩnh mạch hai ng y một lần. e. Điều trị các bệnh kế phát nh− ch−ớng hơi, ỉa chảy Chứng thiếu vitamin (Hypo vitaminosis) Vitamin l những hợp chất hữu cơ, với một số l−ợng ít nh−ng nó lại có tác dụng vô cùng quan trọng trong quá trình trao đổi chất của cơ thể. Nó có nhiều trong các loại thức ăn động vật v thực vật. 212
- Vitamin chia l m 2 loại: Vitamin tan trong mỡ gồm các loại vitamin A, D, E, K. Vitamin tan trong n−ớc gồm các loại vitamin nhóm B v vitamin nhóm C. Khi cơ thể gia súc thiếu vitamin, tuỳ theo thiếu loại vitamin n o sẽ biểu hiện trên lâm s ng những triệu chứng đặc hiệu. Khi thiếu vitamin đều dẫn đến giảm ăn, chậm lớn, suy dinh d−ỡng, thiếu máu, tiêu chảy, viêm phổi. Thiếu vitamin A (A- Hypovitaminosis) 1. Đặc điểm Vitamin A có nhiều trong dầu gan cá, lòng đỏ trứng, caroten (tiền vitamin A) có nhiều trong quả gấc, ớt, c chua, đu đủ Thiếu vitamin A sẽ đ−a gia súc đến gầy sút, mắt khô, viêm giác mạc. Bệnh th−ờng xảy ra ở gia súc non, gây tổn thất lớn cho chăn nuôi. 2. Nguyên nhân Do sữa mẹ không đủ l−ợng caroten. Do gia súc thiếu thức ăn xanh trong mùa đông. Do gia súc mắc bệnh đ−ờng tiêu hoá, ảnh h−ởng tới sự hấp thu vitamin. 3. Cơ chế sinh bệnh Vitamin A trong cơ thể có tác dụng chống bệnh khô mắt. Khi thiếu vitamin A các mô bảo vệ da, niêm mạc, giác mạc mắt bị khô l m cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn. Giác mạc khô, khi cọ sát dễ bị tổn th−ơng, kéo m ng trắng mờ, dần dần sinh mềm, hỏng mắt (chứng nhuyễn giác mạc). Ngo i giác mạc bị viêm loét, h ng r o biểu bì cũng bị tổn th−ơng nên con vật dễ bị nhiễm trùng đ−ờng tiêu hoá v hô hấp. Khi thiếu vitamin A, biểu hiện rõ nhất l hiện t−ợng quáng g . Đó l do sắc tố rodopxin có ở quanh võng mạc, ra ngo i ánh sáng nó bị phân huỷ th nh opsin v retinin (aldehyt của vitamin A). Ng−ợc lại trong tối thì opsin v retinin lại tạo th nh rodopxin l m tăng khả năng thị giác. Khi thiếu vitamin A thì retinin sẽ thiếu v rodopxin cũng ít nên thị giác kém sút gây nên chứng quáng g . sáng Rodopxin → Retinin + opsin ←tối 4. Triệu chứng Đối với gia súc non: con vật kém ăn, chậm lớn, viêm kết mạc, giác mạc, mắt khô, gầy yếu, lông xù, thiếu máu. Đối với gia súc cái: hay bị sẩy thai, sót nhau, viêm tử cung. ở lợn có hiện t−ợng khô mắt v viêm giác mạc biểu hiện không rõ nh−ng có triệu chứng thần kinh, thị lực kém, bệnh nặng có hiện t−ợng co giật hoặc hôn mê. Bệnh với g rất nghiêm trọng (đặc biệt l g con), g bị viêm kết mạc, mắt s−ng chảy n−ớc hoặc th nh bọc mủ, có b đậu, nh n cầu đục, cuống l−ỡi, vòm khẩu cái, họng v thực quản có nổi mụn lấm tấm, mũi có dịch nhầy, m o nhạt m u, thở khó, có lớp m ng giả dễ bóc ở thanh quản, d−ới lớp niêm mạc không bị loét. Tr−ờng hợp n y cần phân biệt với bệnh đậu g ở thể m ng giả, ở bệnh đậu n y lớp m ng giả khó bóc, lớp niêm mạc ở d−ới có vết loét v chảy máu. 213
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 5. Phòng trị bệnh 5.1. Hộ lý Phải kịp thời bổ sung vitamin A hoặc thức ăn có nhiều vitamin A v o khẩu phần (gia súc sơ sinh phải l−u tâm cho bú sữa đầu). Tăng c−ờng các loại thức ăn cho nhiều caroten nh− cỏ khô, các loại củ quả, c rốt, bí đỏ 5.2. Dùng thuốc điều trị Dùng dầu cá tiêm cho con vật: bò (10 20 ml/con); Lợn (5 10 ml/con). Tiêm d−ới da hoặc tiêm bắp thịt. Đối với g có thể trộn dầu cá với thức ăn cho g ăn. Dùng vitamin A: bò (50000 100000 UI/con); Lợn (25000 30000 UI/con) Chữa theo triệu chứng các bệnh kế phát: nh− viêm kết mạc, viêm ruột, viêm phổi. Thiếu vitamin B1 (B1 - Hypovitaminosis) 1. Đặc điểm vitamin B1 giữ vị trí quan trọng trong hệ thống trao đổi chất, đặc biệt đối với chuyển hoá gluxit v trong hoạt động thần kinh. Đối với trao đổi gluxit, vitamin B1 còn l m tăng hấp thu đ−ờng ở vách ruột v o máu. Đối với hoạt động của thần kinh nó có tác dụng ức chế men cholinsteraza l m giảm sự thuỷ phân axetylcholin, nên khi thiếu vitamin B1, cholinsteraza hoạt động mạnh l m cho hoạt động thần kinh bị rối loạn, với biểu hiện bên ngo i l hiện t−ợng co giật v bại liệt. Khi thiếu vitamin B1, quá trình khử cacboxyl của các xetoaxit bị ngừng trệ l m cho l−ợng axit pyruvic, axit oxaloaxetic, axit α xetoglutamic, tăng lên trong máu. Hiện t−ợng n y dẫn đến trạng thái toan huyết do thể xeton. 2. Triệu chứng Khi thức ăn thiếu vitamin B1 gia súc th−ờng phát sinh chứng phù thũng v viêm thần kinh, có biểu hiện ở nhiều cơ quan nh− bắp thịt, cơ tim, ống tiêu hoá, Thần kinh bị viêm, th−ờng gây hiện t−ợng co giật, bại liệt tứ chi v có những biến đổi thoái hoá ở tổ chức. Chứng thiếu vitamin B1 thấy rõ nhất ở ngỗng, g , vịt, l m con vật giảm ăn, lông xù, ỉa chảy, liệt cơ hoặc co giật. ở bò khi thiếu vitamin B1 sẽ mắc bệnh l−ỡi đen, giảm ăn. 3. Cách phòng trị Đối với gia súc (đặc biệt ở bò sữa) cho ăn men bia từ 25 100 g/ng y, trộn lẫn với thức ăn hoặc cho ăn cám ủ lên men r−ợu. Dùng vitamin B1 tiêm bắp hoặc d−ới da: ĐGS (2 g/ng y); TGS (0,5 1 g/ng y); Lợn, chó (0,3 0,5g/ng y). Thiếu vitamin C (C- Hypovitaminosis) 1. Đặc điểm Vitamin C còn có tên gọi l axit ascorbic, vitamin chống bệnh Scorbut. Loại vitamin n y khó bảo quản vì dễ bị oxy hoá khi gặp nhiệt độ hơi cao. 214
- Vitamin C tham gia v o sự hô hấp của tế b o, tăng tính đông của máu v khả năng kháng thể. Vitamin C nâng đỡ tác động của men khác thúc đẩy sự cấu tạo của sụn x−ơng, củng cố vách mạch quản. Nó có tác dụng tốt trong việc chống nhiễm trùng v giảm sốt. 2. Triệu chứng Thiếu vitamin C sẽ gây hiện t−ợng xuất huyết ở niêm mạc (nh− niêm mạc lợi, chân răng, niêm mạc trong nội tạng) v tổ chức d−ới da. ở chó khi thiếu vitamin C th−ờng thấy viêm miệng, viêm dạ d y, ruột, xuất huyết, con vật nôn mửa, đái ra máu. 3. Điều trị Đối với chó, mèo cho ăn thêm gan, thận, n−ớc chanh, c chua sống. Đối với lo i ăn cỏ, tăng c−ờng cho ăn các loại củ, quả, cỏ t−ơi. Có thể bổ sung vitamin C v o thức ăn với liều l−ợng 100 200 mg/kg thức ăn. Tiêm vitamin C trực tiếp v o mạch máu. 215
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ch−ơng IX Bệnh về da (Diseases of the skin) Da l một tổ chức bao bọc cơ thể nh−ng nó có mối liên hệ chặt chẽ với các khí quan bên trong v chịu sự điều tiết của thần kinh trung −ơng. Do đó những bệnh tích trên da có thể liên quan đến một số bệnh của cơ quan nội tạng khác v rối loạn hiện t−ợng trao đổi chất của cơ thể. Da có chức năng chống các kích thích cơ giới, nhiệt v hoá học, da giúp cơ thể điều tiết nhiệt, hô hấp v thải những chất cặn b ra ngo i. Khi bị tổn th−ơng, lớp biểu bì của da có khả năng tái sinh rất nhanh để h n gắn vết th−ơng. Bệnh ch m da (Eczema) I. Đặc điểm Ch m da l một chứng viêm da cấp tính ở tổ chức biểu bì. Bệnh tiến triển từng đợt, hay tái phát rất phức tạp v dai dẳng. Đặc điểm của nó l nổi mẩn trên da những mụn n−ớc v mụn mủ v sau đó l hiện t−ợng đóng vẩy, da d y lên. II. Nguyên nhân Nguyên nhân của bệnh rất phức tạp, song có thể phân l m hai nguyên nhân chính. 1. Nguyên nhân ngoại cảnh Do điều kiện vệ sinh kém, chuồng trại bẩn, da luôn bị ẩm −ớt v các chất bẩn đọng lại trên da. Da bị tổn th−ơng do cọ sát cơ giới, bị côn trùng cắn, Do bị kích thích bởi các hoá chất. Do ảnh h−ởng của thời tiết. 2. Nguyên nhân bên trong Do rối loạn tiêu hoá (táo bón lâu ng y, suy gan, nhiễm giun sán., ). Do các rối loạn về tuần ho n, nội tiết. Do rối loạn quá trình trao đổi chất của cơ thể (thiếu vitamin, thiếu các loại khoáng vi l−ợng, ). Muốn tìm đ−ợc nguyên nhân chính xác phải tiến h nh điều tra lịch sử bệnh, điều kiện nuôi d−ỡng, chăm sóc v kiểm tra lâm s ng kết hợp với xét nghiệm bệnh phẩm. III. Triệu chứng Bệnh th−ờng tiến triển qua các giai đoạn sau 216
- 1. Giai đoạn đỏ Giai đoạn n y bắt đầu từ đám da bị đỏ, ranh giới không rõ rệt v rất ngứa (ngứa l triệu chứng xuất hiện đầu tiên dai dẳng v kéo d i cho đến các giai đoạn sau). Trên vùng da đỏ xuất hiện những nốt sần nh− những hạt kê, d y chi chít. 2. Giai đoạn mụn n−ớc Những nốt sần trên thực tế l những mụn n−ớc ng y c ng lớn, khi ngứa, con vật g i hoặc cọ sát nên mụn n−ớc bị vỡ v chảy ra Da viêm đỏ một thứ n−ớc v ng, đóng th nh vảy. Những mụn n−ớc khác lại tiếp tục nổi lên, một số mụn bị nhiễm khuẩn có m u v ng. Trong giai đoạn n y có thể có một số triệu chứng nhiễm khuẩn thứ phát. 3. Giai đoạn đóng vảy Giai đoạn n y da không nổi lên những mụn n−ớc mới, những mụn cũ đóng vẩy, khô dần, có chỗ lên da non m u hồng. Tuy nhiên vẫn còn một số ít mụn n−ớc. Da có m u sẫm hơn v d y cộm lên. 4. Giai đoạn mạn tính Da sẫm m u, dầy cộm, có những nốt sần cứng hơn, to hơn ở giữa các vết hằn da. Trong trạng thái mạn tính n y vẫn có những đợt nổi lên những nốt sần khác hoặc mụn n−ớc v vẫn bị chảy n−ớc nh− những giai đoạn tr−ớc. Quá trình bệnh chia l m các giai đoạn trên song các giai đoạn đó không chia rõ ranh giới m th−ờng lẫn nhau trong giai đoạn đỏ đ có một số mụn n−ớc, trong Da dầy cộm giai đoạn mụn n−ớc đ có một số lên da non, trong giai đoạn mạn tính vẫn còn có những mụn mẩn đỏ, mụn n−ớc). Bệnh ch m da ở những lo i gia súc có biểu hiện khác nhau Ngựa: th−ờng ở thể mạn tính, nơi hay phát bệnh l ở bờm cổ, cuống đuôi, sau khớp cẳng chân. Vật ngứa ngáy, da d y cộm. Bệnh th−ờng phát v o mùa hè. Trâu, bò th−ờng mắc ở phía trong đùi, ở cổ, vú, kẽ móng chân. Lợn th−ờng hay có ở nách, bẹn, d−ới bụng. Chó hay mắc ở sống mũi, cổ v khuỷu chân, môi trên, mí mắt v xung quanh tai. IV. Tiên l−ợng Bệnh ở thể cấp tính nếu điều trị kịp thời bệnh sẽ khỏi. Nếu bệnh chuyến sang mạn tính rất khó chữa. V. Chẩn đoán Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh sau 217
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Bệnh ghẻ: Cạo vẩy để tìm cái ghẻ. Bệnh viêm da: Bệnh gây viêm sâu ở các lớp nội bì v d−ới da. Viêm da không nổi mụn n−ớc v mụn đỏ, con vật ít ngứa hơn. VI. Điều trị 1. Điều trị to n thân Cần cải thiện chế độ vệ sinh, chăm sóc nuôi d−ỡng để nâng cao sức đề kháng của cơ thể. Tránh cho gia súc ăn những thức ăn kích thích, tránh cọ sát v không để nhiễm bẩn. Chú ý điều ho các chức phận, tẩy giun sán định kỳ, tránh táo bón, cho gia súc uống đủ n−ớc. L m huyết liệu pháp. Chữa dị ứng: dùng Novocain 0,25% tiêm tĩnh mạch, gluconat canxi hoặc cloruacanxi kết hợp với vitamin C tiêm chậm v o tĩnh mạch. 2. Điều trị tại chỗ Cần phân biệt từng giai đoạn để có biện pháp chữa thích hợp: Tr−ờng hợp chỗ da bệnh chảy n−ớc, trợt da, đỏ: tránh không dùng các thuốc kích thích hoặc thuốc mỡ m chỉ dùng các loại thuốc l m dịu da, thuốc n−ớc (Lajic; hồ n−ớc; bột phèn chua). + Dùng một trong các loại thuốc sát trùng sau (Natribicabonat 5%; Rivalnol 0,1%; thuốc tím 0,1% thấm v o gạc, đắp lên vết loét. + Dùng thuốc l m dịu da v trị nấm: dầu kẽm (bao gồm: Oxit kẽm 40 g, Vaselin 60 ml); Trangala; Lajic; hồ n−ớc; Kodecfa, ng y bôi 2 lần. + Dùng thuốc kháng sinh chống nhiễm khuẩn: (Cephaxilin, Gentamycin, ) + Dùng thuốc chống ngứa: (Xiro pheregan, ) Chú ý: Khi đắp gạc không kỳ cọ quá mạnh, bôi thuốc xong không băng kín. Nếu bệnh có nhiều vẩy thì chấm qua dầu lạc cho vẩy bong ra rồi mới bôi thuốc hoặc đắp gạc. Giai đoạn nơi da bệnh t−ơng đối khô v bớt đỏ: dùng 1 trong các loại thuốc sau: Ichthyol: 10 ml Oxit kẽm 5 g Axit benzoic: 3 g Bột tanin: 5 g Phèn chua: 5 g Vaselin: 5 ml Tạo th nh hỗn dịch nh− mỡ, bôi lên nơi viêm ng y 2 lần. Giai đoạn mạn tính: Dùng các loại thuốc l m mỏng da, bớt ngứa nh− dầu Ichthyol, mỡ l−u huỳnh, mỡ salisilic từ thấp đến cao (5 10%) bôi lên chỗ da bệnh, có thể băng lại. Chú ý: Khi dùng thuốc nên thăm dò phản ứng của gia súc để kịp thời thay đổi thuốc. Nếu có điều kiện có thể dùng biện pháp lý liệu pháp. 218
- Chứng nổi mẩn đay (Caseous exudate at the derma) I. Đặc điểm Do những kích thích từ bên ngo i hoặc bên trong cơ thể l m cho hệ thống vận mạch của da bị rối loạn, l m từng đám nội bì của da thấm t−ơng dịch, da d y lên. Trên lâm s ng ta thấy trên mặt da có những nốt nổi mẩn hình tròn hoặc hình bầu dục, khi sờ thấy d y cộm, con vật ngứa khó chịu. Ngựa v chó hay mắc. II. Nguyên nhân 1. Nguyên nhân bên ngo i Gia súc bị nhiễm lạnh đột ngột. Do các loại côn trùng đốt (ong, kiến, sâu róm, ). Do gia súc tiếp xúc với một số hoá chất. 2. Nguyên nhân bên trong Do gia súc ăn phải những thức ăn độc, kém phẩm chất, thức ăn lạ. Do gia súc táo bón lâu ng y. Do sử dụng thuốc (bị dị ứng thuốc). Do kế phát từ những bệnh truyền nhiễm (đóng dấu lợn, viêm hạch truyền nhiễm, ). Do chức năng gan bị rối loạn. III. Triệu chứng Giai đoạn đầu trên da xuất hiện nhiều nốt nhỏ, tròn nh− đồng xu, sau đó lan to dần, những nốt n y có m u đỏ, sờ tay v o thấy d y cộm. Gia súc ngứa, khó chịu, kém ăn, có tr−ờng hợp s−ng mí mắt, s−ng môi, chảy n−ớc mũi, n−ớc d i. Nếu bị nặng con vật có thể chết. IV. Tiên l−ợng Bệnh dễ hồi phục, gia súc có thể khỏi trong v i giờ hoặc v i ng y nh−ng th−ờng hay tái phát. V. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Loại trừ những kích thích của bệnh nguyên, bảo vệ cơ năng thần kinh trung −ơng v điều trị cục bộ. 1. Hộ lý Để gia súc ở nơi yên tĩnh loại bỏ thức ăn kém phẩm chất v thức ăn lạ, giữ ấm cho gia súc. 2. Dùng thuốc điều trị 219
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc a. Dùng thuốc an thần: Aminazin, Prozil, b. Dùng thuốc l m giảm dịch tiết (t−ơng dịch) v bền vững th nh mạch: vitamin C kết hợp với canxi clorua tiêm chậm v o tĩnh mạch. c. Dùng thuốc l m co mạch quản v l m giảm dịch thẩm xuất: Adrenalin 0,1%. d. Dùng thuốc thải trừ chất chứa ở ruột. e. Dùng thuốc tăng c−ờng chức năng v giải độc của gan. f. Điều trị cục bộ: dùng n−ớc lạnh phun v o nốt phát ban, nổi mẩn hoặc dùng axit axetic 1%, tr−ờng hợp phát ban do ong, kiến đốt dùng vôi đ tôi bôi lên vết th−ơng. Bệnh huyết thanh I. Đặc điểm Bệnh xảy ra sau khi tiêm huyết thanh miễn dịch v o cơ thể, gia súc có biểu hiện khó thở, nổi mẩn đay, loạng choạng sùi bọt mép v ng . Bệnh th−ờng thấy ở bò v ngựa. II. Nguyên nhân Do tiêm huyết thanh miễn dịch lần thứ 2 v o cơ thể. III. Cơ chế sinh bệnh Chất protein của huyết thanh khác lo i khi tiêm v o cơ thể chúng ch−a phân giải ngay, những phân tử protein n y sẽ kích thích cơ thể sản sinh ra kháng thể chống lại chúng. Vì vậy khi tiêm huyết thanh khác lo i lần hai, trong cơ thể sẽ xảy ra phản ứng giữa kháng nguyên v kháng thể, trong quá trình n y các chất histamin, axetyl cholin đ−ợc giải phóng gây nên trạng thái quá mẫn. IV. Triệu chứng Triệu chứng của bệnh ở các lo i gia súc khác nhau có những biểu hiện khác nhau. 1. ở trâu bò Bệnh xảy ra sau khi tiêm huyết thanh từ 15 phút 3 giờ, cũng có tr−ờng hợp xảy ra sau khi tiêm 2 3 ng y, hoặc vừa rút kim ra. Con vật bị bệnh có những biểu hiện: sùi bọt mép, khó thở, đại tiểu tiện không tự chủ, phân lỏng, niêm mạc mắt đỏ ngầu, mạch nhanh không đều. ở cổ, mé bụng, hậu môn, âm hộ nổi những nốt mẩn đay, gia súc ngứa khó chịu. 2. ở lợn Lợn đi lảo đảo, thở gấp v nông, sùi bọt mép, tim đập nhanh v yếu. ở hậu môn, mé bụng nổi những nốt mẩn đay, gia súc rất ngứa. Gia súc có thể chết trong v i giờ sau khi mắc bệnh. 3. ở ngựa Bệnh xảy ra sau khi tiêm huyết thanh từ 2 3 giờ, con vật v mồ hôi, to n thân run rẩy, chân luôn c o đất, ở mí mắt, bụng, l−ng nổi mẩn đay. Ngựa đi đái, ỉa liên tục, phân lỏng. Nếu bệnh nặng con vật sẽ chết trong v i giờ. 220
- IV. Điều trị 1. Hộ lý Để gia súc ở nơi yên tĩnh với t− thế đầu cao, đuôi thấp. 2. Dùng thuốc điều trị Tr−ờng hợp cấp cứu dùng Adrenalin 1% tiêm d−ới da hoặc tiêm tĩnh mạch. Tr−ờng hợp nhẹ dùng chlorua canxi 10% v o tĩnh mạch. Dùng các loại thuốc trợ tim: cafein natribenzoat 20%, long n o n−ớc 10% Tr−ờng hợp gia súc ngứa nhiều, điên cuồng dùng các loại thuốc an thần (Prozin, minazin ). V. Phòng bệnh Khi tiêm nên dùng loại huyết thanh cùng lo i, tr−ớc khi tiêm phải cho gia súc nghỉ l m việc 1 ng y. Tiêm d−ới da 1 ml huyết thanh tr−ớc khi tiêm từ 5 21 giờ để l m giảm tính dị ứng. Có thể dùng CaCl2 10% từ 10 20 g (đối với ĐGS), tiêm v o tĩnh mạch tr−ớc khi tiêm huyết thanh. Thử phản ứng tr−ớc khi tiêm, có hai cách thử: + Nhỏ huyết thanh v o mắt cho gia súc cần tiêm v quan sát, nếu gia súc có phản ứng thì chảy nhiều n−ớc mắt v ngứa. + Tiêm nội bì: dùng huyết thanh pha lo ng 1/10 tiêm v o nội bì. Phản ứng âm thì nơi tiêm hơi đỏ v mất đi sau v i phút. Phản ứng d−ơng tính có hiện t−ợng nổi mẩn đay trong vòng v i giờ. Để ngăn ngừa dị ứng, khi tiêm có thể cho v o huyết thanh Adrenalin, cafein natribenzoat 20%, long n o n−ớc 10%. 221
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ch−ơng X Trúng độc (Poisoning) Chất độc đ−ợc phân bố rộng r i trong môi tr−ờng, bao gồm h ng nghìn, h ng vạn loại chất độc hóa học, chất độc tố, vi khuẩn hoặc cầu khuẩn có trong động vật, thực vật v thuốc men. Do môi tr−ờng sống v chăn nuôi vật nuôi khác nhau, việc tiếp xúc với các loại chất độc cũng khác nhau. Do vậy, l m cho các tr−ờng hợp bị ngộ độc hiện nay đ trở th nh căn bệnh th−ờng thấy ở vật nuôi. I. Khái niệm về chất độc Chất độc l một chất với một liều l−ợng nhất định v trong một điều kiện nhất định có thể l m thay đổi về cơ năng v bệnh lý ở mô b o hay khí quan của cơ thể. Chất độc có nhiều nguồn gốc v xâm nhập v o cơ thể bằng nhiều đ−ờng khác nhau, song ng−ời ta phân ra l m hai loại chính. 1. Chất độc từ ngo i v o cơ thể Loại hình n y rất đa dạng v có nhiều nguồn gốc Chất độc của thực vật Nọc độc của động vật Độc hại của vi sinh vật Các loại hoá chất, 2. Chất độc sản sinh ngay trong cơ thể Chúng l các sản phẩm trung gian trong quá trình trao đổi chất nh− thể xeton, indol, scatol, axit lactic, Những sản phẩm n y đ−ợc sinh ra quá nhiều, gây nhiễm độc cho cơ thể. II. Khái niệm về trúng độc Trúng độc l dạng bệnh do chất độc gây nên l m cho cơ thể có một số triệu chứng bệnh lý gọi l trúng độc. III. Ho n cảnh gây nên trúng độc Do gia súc ăn phải những loại thức ăn có lẫn chất độc m không đ−ợc xử lý những loại nấm mốc trong thức ăn hoặc những cây cỏ độc. Do các loại hoá chất lẫn v o trong thức ăn. Do hơi độc nhiễm qua đ−ờng hô hấp: gia súc hít thở phải khí độc. Cho gia súc ăn lâu ng y một loại thức ăn có tính kích thích mạnh. Ví dụ: men bia, b bia. Do dùng nhầm thuốc hoặc dùng thuốc quá liều quy định. 222
- Do bị rắn cắn hoặc côn trùng đốt. Do gia súc quá đói (nhịn đói lâu ng y) hoặc quá thiếu chất nên không phân biệt đ−ợc thức ăn, ăn phải những loại thức ăn độc. Do nhiễm độc tố của vi trùng. Do hậu quả xấu của quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Do sự phá hoại của kẻ xấu. IV. Cơ chế trúng độc Chất độc tiếp xúc cục bộ v o cơ thể, có thể gây nên ở đó những phản ứng nhất định nh− sung huyết, viêm loét, hoại tử, Nh−ng nếu chỉ giới hạn ở cục bộ thì phản ứng to n thân không rõ. Sơ đồ vận chuyển các chất độc trong cơ thể Thận Đ−ờng tiêu hóa Máu Tự do Gắn với protein Gắn với lipit Tuyễn sữa, đ−ờng dẫn Phổi Kết hợp với chất mầu trứng (trứng gia cầm), Đính v o các tế b o đ−ờng tiêu hóa Da, tử cung máu các khí quan Tích lũy → Các recepter → Phân hủy (gan v các tổ chức khác) T ng trữ ← Tác dụng chính ← Tác dụng phụ Chất độc gây nên rối loạn to n thân đều phải thông qua quá trình phản xạ của hệ thần kinh trung −ơng. Chất độc tác động lên bộ phận nội cảm thụ của cục bộ cơ thể rồi truyền lên vỏ n o, những luồng kích thích bệnh lý đó l m khả năng điều chỉnh của thần kinh bị rối loạn, cuối cùng gây rối loạn đối với các khí quan (tuần ho n, hô hấp, tiêu hoá, tiết niệu, ). Chất độc v o trong máu sẽ chuyển đi khắp nơi phá hoại to n cơ thể, gây ảnh h−ởng tới quá trình trao đổi chất ở mô b o. Trong quá trình di chuyển đó chất độc hoặc bị gan trung ho (bằng các cơ chế giải độc) hoặc đ−ợc đ o thải qua đ−ờng thở, phân, n−ớc tiểu, sữa ra ngo i. V. Triệu chứng Do tính chất của các chất độc khác nhau v tuỳ con đ−ờng chất độc v o cơ thể m triệu chứng có những biểu hiện khác nhau. Thông th−ờng trúng độc có 2 dạng: cấp tính v mạn tính. 223
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 1. Thể cấp tính (bệnh phát sinh đột ngột) ở dạng n y con vật biểu hiện l rối loạn hệ thống thần kinh, vật ở trạng thái h−ng phấn hoặc ức chế, co giật hoặc tê liệt. Con vật sùi bọt mép, nôn mửa, ỉa chảy, có khi lẫn máu, ch−ớng hơi dạ d y, ruột. Vật khó thở, có khi bị ngạt, niêm mạc tím bầm, tim đập nhanh v loạn nhịp Đái dắt, trong n−ớc tiểu có khi có máu, da nổi mẩn, đồng tử mở rộng hoặc thu hẹp. Nhiệt độ cơ thể không tăng, song khi gia súc gi y giụa nhiều thì thân nhiệt tăng. ở thể n y tuỳ thuộc v o mức độ trúng độc m gia súc có thể bị chết trong vòng v i giờ hoặc v i ng y. 2. Thể mạn tính Đây l tr−ờng hợp nhiễm độc kéo d i h ng tháng, h ng năm. Các triệu chứng lâm s ng không thể hiện rõ ở thể n y. Vật có biểu hiện rối loạn về tiêu hoá, đau bụng, ch−ớng hơi, táo bón hoặc ỉa chảy. Vật yếu dần v chết. VI. Chẩn đoán chất độc v ngộ độc chất độc Chất độc l chỉ độc tố thâm nhập v o trong cơ thể sinh vật, tức l trong điều kiện l−ợng thuốc t−ơng đối ít, vẫn có thể th nh vật thể gây tổn th−ơng các cơ quan hoặc chức năng cơ thể sinh vật. Có rất nhiều loại chất độc, chỉ riêng các chất hóa học, trên thị tr−ờng đ có từ 5000 đến 10000 loại. Nh−ng có không quá 100 đến 150 loại l có khả năng gây ngộ độc. Bao gồm các chất khí gây ngộ độc nh− khí clo, khí amoniac, khí sulfuahydro, ; Các loại kim loại v muối nh− Pb, Hg, Mg, As, ; Một số hợp chất hữu cơ nh− Benzen, Metylic, Formaldehyd, ; Các loại thuốc nh− thuốc ngủ, thuốc giảm đau, Ngo i ra còn nhiều loại chất độc trong thiên nhiên, chất độc của động vật nh− chất độc ở nọc rắn, nọc ong, ; các loại chất độc trong thực vật nh− nấm độc, c độc d−ợc, cây gai, ; một số loại vi khuẩn độc nh− tụ cầu khuẩn, Khi khám lâm s ng cần xem có phải ngộ độc không, xem loại chất độc đó l loại chất độc gì, có gây hại gì. Khi chẩn đoán, ngo i việc xem xét kỹ các bệnh tích trong các khí quan của cơ thể một cách có hệ thống. Do đó đối với việc các bệnh do ngộ độc thì khi chẩn đoán lâm s ng cần tìm hiểu 3 tr−ờng hợp d−ới đây rồi mới tổng hợp phân tích v phán đoán. 1. Tìm hiểu xem tr−ớc đây có tiếp xúc với chất độc không Một điều quan trọng với bác sỹ khi chẩn đoán, đặc biệt với các loại bệnh không có các biểu hiện điển hình hoặc có rất nhiều vật nuôi cùng phát bệnh thì cần nghĩ ngay tới khả năng bị ngộ độc. 2. Tìm hiểu các loại chất độc dễ xâm nhập v o cơ thể v biểu hiện của nó Tuy trong biểu hiện lâm s ng một số chất khi gây tổn th−ơng cho các bộ phận của cơ thể, các chất độc khác nhau thì các giai đoạn cũng khác nhau hoặc ở các mức độ khác nhau, biểu hiện lâm s ng của các bộ phận trong cơ thể lại c ng có sự thay đổi nổi bật. Do đó, bác sỹ có thể căn cứ v o các biểu hiện chủ yếu để chẩn đoán xem khả năng đ bị ngộ độc loại chất độc n o. Các chất độc chủ yếu gây tổn th−ơng cho cơ thể vật nuôi có thể chia l m các loại sau: 224
- 2.1. Chất độc v o hệ thống thần kinh Chủ yếu l n o bị ngộ độc, xung quanh hệ thần kinh các cơ bắp rung động, chân run, cử động mất cân đối, tê liệt, Trong đó ngộ độc cấp tính ở mức độ nặng th−ờng có biểu hiện của hiện t−ợng phù n o v dẫn đến tử vong. Các chất độc th−ờng hay thấy l Pb,Hg, thiếc hữu cơ, Mn, As, hợp chất hữu cơ. 2.2. Chất độc ở hệ thống hô hấp Các chất hóa học th−ờng gây ra các chứng bệnh nh− viêm mũi cấp, viêm họng cấp, viêm khí quản cấp, viêm phổi, phù phổi, suy hô hấp, Biểu hiện lâm s ng th−ờng gặp l do hít phải chất độc. Chất độc th−ờng hay gặp l khí Nitrogen dioxit, Sulfuro dioxit, khí Clo, Amoniac. 2.3. Chất độc ở hệ thống máu Các chất độc khác nhau sẽ dẫn đến các tổn th−ơng khác nhau a. Chất độc trong máu Có thể gây thiếu máu do suy thận cấp. Ví dụ chất x phòng, nọc rắn v một số thuốc miễn dịch gây thiếu máu nh− Aspirin, Quinin, Sulfamid, b. Các chất ức chế việc tạo máu ở tủy sống Có thể dẫn đến việc giảm tế b o, giảm th nh phần trong máu, thậm chí còn gây khó khăn trong việc tái sinh máu khi bị thiếu máu. Các chất th−ờng gặp phải l Benzen, Cacbon tetraclorit, Tritoluen v một số thuốc nh− Cloromycetyl, thuốc Sintomycin, Pb v các hợp chất khác có thể gây ức chế cho việc tổng hợp huyết sắc tố, gây ra chứng thiếu máu do tế b o sắt non. c. Biến t−ớng của các chất độc trong việc hình th nh Hemoglobin Biểu hiện lâm s ng niêm mạc có m u tím sẫm v có triệu chứng thiếu d−ỡng khí, l m l−ợng Hemoglobin trong máu tăng cao, tế báo máu tồn tại ở dạng tiểu thể Henin. Th−ờng thấy các chất độc nh− Nitrit, nhóm Anilin, d. Các chất độc l m cản trở quá trình đông máu Có thể gây xuất huyết to n thân, phát ban từng mảng trên da. Th−ờng thấy ở các chất độc trong Hg, Bismuth v một số loại thuốc diệt chuột, 2.4. Chất độc đ−ờng tiêu hóa Một số chất độc khi bị nuốt v o trong cơ thể có thể gây ra h ng loạt các triệu chứng ở đ−ờng tiêu hóa nh−: loét niêm mạc trong miệng, loét dạ d y, thực quản. Th−ờng có các biểu hiện nh− đau bụng dữ dội nôn ra máu, đi ỉa ra máu, tiêu chảy v bị viêm phúc mạc. Các chất độc tiêu biểu l các loại axit mạnh, kiềm mạnh, phenol, n−ớc oxy gi , thuốc trừ sâu, 2.5. Các chất độc nhiễm v o gan thận Những vật nuôi bị ngộ độc có thể gây ra ở gan, khi bị ngộ độc nặng có thể l m cho gan bị hoại tử, teo gan hoặc suy gan cấp tính. Tổn th−ơng thận có biểu hiện l cấp tính do bị ngộ độc ở thận, tiểu quản thận bị hoại tử bị tắc hoặc gây suy thận cấp tính. Chất độc cũng th−ờng xâm nhập v o cơ tim, gây ra bệnh viêm cơ tim do ngộ độc. Các chất độc n y l Benzen, Phenol, Phospho trắng, As, 225
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ngo i ra còn có rất nhiều chất độc trong thuốc chữa bệnh có thể gây tổn th−ơng cho gan thận nh−: Gentamycin, thuốc kháng sinh, isoliazit. 3. Tiến h nh xét nghiệm Lấy mẫu máu, n−ớc tiểu, sữa, n−ớc d i, chất chứa ở dạ d y hoặc các bộ phận bị ngộ độc hoặc kiểm tra h m l−ợng chất thải ra của độc tố l chứng cớ khách quan quan trọng nhất để tìm ra các chất đ gây ngộ độc. Ngo i ra, việc xét nghiệm các tổn th−ơng của các bộ phận trong cơ thể để chẩn đoán l không thể thiếu đ−ợc nh− xét nghiệm chức năng gan, thận, phổi, máu, tủy, điện tâm đồ, kiểm tra các xét nghiệm hoặc chiếu chụp. Nếu nh− có thể thì xem xét tình hình hai mặt trên v tiến h nh xét nghiệm, rồi tổng hợp phân tích. 4. Khi vật nuôi đang nuôi trong chuồng hoặc chăn thả cùng chế độ Đột nhiên mắc bệnh cùng một triệu chứng giống nhau. Khi đó ta phải chẩn đoán l bệnh truyễn nhiễm hay bị trúng độc. Khi chẩn đoán trúng độc cần l−u ý: Bám sát triệu chứng để chẩn đoán chính xác. Chú ý: Điều tra nguồn gốc thức ăn, n−ớc uống v quá trình sử dụng thuốc (loại thuốc, thời gian sử dụng, liều dùng) đồng thời còn phải điều tra quan hệ x hội nơi đó. Mổ khám bệnh tích để tìm bệnh tích bên trong Gửi các bệnh phẩm: máu, chất chứa trong dạ d y, n−ớc tiểu, sữa để xét nghiệm tìm chất độc. Khi gửi bệnh phẩm phải mang theo hồ sơ đầy đủ để cơ quan xét nghiệm có kết luận chính xác nhất. VII. Ph−ơng pháp v thao tác cụ thể khi cấp cứu ngộ độc cấp tính 1. L m sạch các chất độc a. Nếu bị ngộ độc khi hít v o đ−ờng hô hấp Cần nhanh chóng đ−a bệnh súc rời khỏi hiện tr−ờng, đ−a đến nơi có không khí thoáng mát để cấp cứu. b. Ngộ độc do ô nhiễm ở da: Dùng x phòng v n−ớc sạch để rửa da. c. Nếu bị ô nhiễm ở mắt: Phải dùng n−ớc chảy rửa sạch. d. Nếu bị rắn, rết, thằn lằn cắn: Cần nhanh chóng băng chặn phía trên vết th−ơng lại, sau khi hút sạch chất độc ra mới tiến h nh giải độc v điều trị to n thân. e. Ngộ độc do uống Cần nhanh gây nôn (kích thích cuống l−ỡi hoặc th nh họng, có thể dùng n−ớc đ−ờng Psychoxin để gây nôn, sau đó rửa sạch dạ dầy (dùng n−ớc ấm hoặc n−ớc muối sinh lý để rửa). Chú ý: Với các bệnh súc đ biết rõ nguyên nhân gây ngộ độc thì có thể dùng các loại dịch rửa dạ dầy đặc biệt để rửa, nh− sulfatnatri 2% (Ngộ độc Bari), Sodium iod 1% (ngộ độc Thallium), axit tanic 0,5% hoặc chè đặc (ngộ độc chất kiềm, Alkaloid). Cuối cung có thể dùng Sulfatmagie hoặc Sulfatnatri để thụt rửa. 226
- 2. Thúc đẩy việc đ o thải các chất độc đ hấp thụ a. Tăng c−ờng lợi tiểu Đầu tiên cần bổ sung đầy đủ l−ợng dịch cho tim, phổi, thận, Thứ nhất l có thể l m lo ng chất độc trong máu, có tác dụng giảm bớt độc. Hai l có thể cải thiện chức năng lọc của thận, có lợi cho việc đ o thải chất độc (dùng dung dịch glucoza −u tr−ơng), sau đó có thể dùng các loại thuốc lợi tiểu (Lasix, Fursemid, ) để tăng c−ờng lợi tiểu. b. Kiềm hóa v axit hóa n−ớc tiểu Có hai mục đích: Thứ nhất có thể l m cho một số chất độc n o đó nhanh chóng bị phân giải mất hiệu nghiệm. Nh− trong điều kiện kiềm tính có thể l m cho phospho hữu cơ phân giải với tốc độ nhanh. Thứ hai có thể l m thay đổi trạng thái hóa không phải ion của một số hợp chất n o đó, có lợi cho việc b i tiết từ tế b o v l m giảm việc hấp thụ chất độc ở thận. Nh− khi ngộ độc loại Bacbitan dùng loại thuốc kiềm tính (Hydrocarbonat natri 5%), khi ngộ độc Ganitin dùng các loại thuốc có tính axit (Amonium clorit 9%) đều có tác dụng đ o thải chất độc nhanh hơn; Kiểm tra độ pH trong n−ớc tiểu để điều tiết l−ợng axit v kiềm nhập v o cơ thể. c. Liệu pháp lọc máu Chất độc có l−ợng phân tử thấp (<50 KD) m không kết hợp với Hemoglobin nh− Etylic, Asenic, nhiều loại thuốc, có thể dùng ph−ơng pháp chích máu để tăng c−ờng quá trình đ o thải chất độc. Đối với một số chất độc có dung l−ợng độc cao nh− thuốc diệt côn trùng, thuốc diệt chuột, Với các ph−ơng pháp kể trên không dễ đ o thải chất độc ra đ−ợc, còn có thể thay máu hoặc thay huyết t−ơng. 3. Tăng c−ờng khả năng giải độc của cơ thể Các biện pháp th−ờng dùng l a. Tiếp oxy Tiếp oxy không chỉ có hiệu quả với các th−ơng tổn do ngộ độc phổ biến nhất l thiếu oxy gây nên m vẫn l một biện pháp giải độc hiệu quả đối với ngộ độc CO gây tức thở. b. Truyền glucoza, vitamin C, ATP, có thể tăng c−ờng giải độc cho gan c. Gluthlione: Đây l loại hợp chất hóa học vô cùng quan trọng của cơ thể, l chất hoạt tính giải độc rất mạnh. 4. Giải độc mang tính đặc biệt Chủ yếu l dùng các loại thuốc giải độc đặc biệt, gồm các loại thuốc chủ yếu sau: a. Ngộ độc muối Nitrit, Alinin, Nitrobenzen Dùng Xanh methylen 1% pha với dung dịch đ−ờng glucoza tiêm chậm v o tĩnh mạch; Sau 1 2 giờ có thể tiêm lại liều nh− thế, nh−ng cần tránh liều quá lớn trong 1 lần. b. Ngộ độc nhóm kim loại Dùng nhóm hợp chất thuốc Thionalit (e) l hiệu quả nhất nh− đối với Arsenic, thủy ngân, chì, Trong đó nhóm Diaxit (DMS) có tác dụng rộng r i nhất, dùng liên tục 3 5 ng y. 227
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc c. Ngộ độc chất Cyanogen Tiêm Natrinitrit 3% sau đó lập tức tiêm Natrithiosulfat 15 20%. d. Ngộ độc thuốc sâu phospho hữu cơ Tiêm v o tĩnh mạch Pyralocin Methylcloxit sau đó cứ 1 2 giờ lại tiêm tiếp 1/2 liều thuốc đó, các ng y sau giảm một nửa, sau 3 ng y chuyển sang duy trì với l−ợng nhỏ, cho đến khi ho n to n hết hiện t−ợng run cơ bắp, đồng thời còn sử dụng Atropin tiêm tĩnh mạch, cứ 10 15 phút một lần, khi thấy xuất hiện "Atropin hóa'' thì chuyển sang duy trì với l−ợng nhỏ, cho đến khi ho n to n hết triệu chứng. e. Ngộ độc thuốc trừ sâu có chứa Flo hữu cơ Có thể dùng Acetamide (thuốc giải độc Flo) pha với Procain để tiêm bắp, 2 4 lần/ng y (lần đầu dùng liều gấp đôi) liên tục trong 5 7 ng y. Cũng có thể dùng Anhydrous ethylic pha với đ−ờng glucoza truyền chậm v o tĩnh mạch. f. Ngộ độc Bari Có thể tiêm chậm v o tĩnh mạch Sulfatnatri hoặc Natrithiosulfat 2 lần/ng y. Sau khi khống chế đ−ợc triệu chứng có thể duy trì nửa liều liên tục trong 3 5 ng y. Khi ngộ độc bari th−ờng gây giảm kali trong máu, nên cần bổ sung kali. 5. Nguyên lý giải độc Nhanh chóng giải trừ các chất độc để hạn chế sự tác động trực tiếp của chất độc đối với cơ thể. Nếu chất độc ở ngo i da thì dùng n−ớc l , n−ớc x phòng để rửa. Chất độc v o dạ d y thì dùng ph−ơng pháp rửa dạ d y, gây nôn. Chất độc v o đến ruột thì dùng thuốc tẩy hoặc dùng một số thuốc kích thích b i tiết để thải trừ chất độc qua mồ hôi v n−ớc tiểu. Giải độc bằng ph−ơng pháp lý hoá học. + Dùng than hoạt tính, bột kaolin để hấp thu chất độc. + Dùng chất hồ hoặc lòng trắng trứng cho uống để bảo vệ niêm mạc ruột v tạo th nh lớp protein bao lấy chất độc (nếu chất độc có thuỷ ngân). + Dùng các chất hoá học cho uống nhằm mục đích trung ho hoặc gây kết tủa chất độc. Chữa theo triệu chứng Khi chẩn đoán l trúng độc vẫn phải chữa theo triệu chứng để đề phòng bệnh phát triển, thí dụ: trợ tim, trợ sức, cầm máu, Tăng c−ờng cơ năng bảo vệ v giải độc của cơ thể. Bao gồm chăm sóc tốt gia súc, cho ở nơi kín đáo, bắt nhịn ăn, hoặc cho ăn cháo có đ−ờng, dùng các loại thuốc tăng c−ờng cơ năng của gan. 6. Đề phòng trúng độc Loại bỏ những cây có chất độc ở b i chăn xung quanh khu chăn nuôi Thức ăn cho gia súc phải đ−ợc lựa chọn v xử lý cẩn thận Khi sử dụng thức ăn mới, cần qua phân tích v thử nghiệm nhiều lần. Khi sử dụng thuốc phải chú ý nh n hiệu, phẩm chất v liều l−ợng của thuốc. Khi sử dụng thuốc diệt côn trùng ở chuồng trại phải theo đúng h−ớng dẫn. 228
- Trúng độc Carbamid (Carbamid poisoning) I. đặc điểm Trúng độc carbamid l hiện t−ợng trúng độc do gia súc ăn thức ăn có bổ sung protein bằng những chất có chứa nitơ. Hiện t−ợng trúng độc n y chủ yếu xảy ra ở lo i nhai lại. II. Nguyên nhân Do trộn nhiều thức ăn bổ sung có chứa nitơ v o thức ăn. Do cho ăn carbamid ở dạng −ớt hoặc dạng dung dịch Do thức ăn thiếu glucoza trong thời gian bổ sung carbamid. Khi cho gia súc ăn thức ăn mới m không có thời kỳ tập ăn, hoặc thời kỳ n y quá ngắn. III. Cơ chế sinh bệnh Bản thân carbamid l chất không độc, trong dạ cỏ d−ới sự tác động của vi sinh vật chứa nhiều men ureaza, carbamid sẽ biến th nh NH3 v các loại vi khuẩn cố định đạm sống trong dạ cỏ sẽ sử dụng NH3 để tạo protein cho bản thân chúng. Nếu l−ợng NH3 sinh ra nhiều trong thời gian ngắn thì vi khuẩn cố định đạm không sử dụng hết, NH3 đi v o trong máu l m tăng độ pH của máu, ion amonium đi v o trong tế b o l m tăng nhạy cảm phản ứng của tế b o → cơ thể bị trúng độc. IV. Triệu chứng Triệu chứng lâm s ng xuất hiện sau khi ăn 30 40 phút: con vật tỏ ra sợ h i đi đái, ỉa liên tục, các cơ vùng môi, tai, mắt co giật, nhu động dạ cỏ mất, con vật ch−ớng hơi. Giai đoạn sau con vật đau bụng, chảy d i, đứng cứng nhắc. Mạch nhanh, thở nông, tr−ớc khi chết thở khó, thở kéo d i v gi y giụa. V. Chẩn đoán Chất chứa trong dạ cỏ có mùi amoniac, độ pH của dạ cỏ cao (8,5 9,0) Co giật ở dê bị trúng độc Cần xác định nồng độ NH3 trong chất chứa của dạ cỏ, trong gan, thận bằng các xét nghiệm. VI. Điều trị Nguyên tắc: Phải can thiệp sớm v tiến h nh theo các b−ớc giải độc nhanh 229
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 1. Hộ lý Để gia súc ở nơi yên tĩnh với t− thế đầu cao đuôi thấp, tháo hơi dạ cỏ, thụt rửa dạ d y. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng thuốc tẩy trừ chất chứa trong dạ d y (dùng MgSO4). b. Dùng thuốc để trung hòa l−ợng kiềm trong dạ d y: cho uống dấm pha lo ng (1 3 lít). c. Bổ sung đ−ờng để tăng đ−ờng huyết: Dùng dung dịch đ−ờng 30 40% tiêm chậm v o tĩnh Ph−ơng pháp thụt rửa dạ d y mạch. d. Dùng thuốc để giảm co giật v bền vững th nh mạch: Dùng axit glutamic pha v o dung dịch đ−ờng glucoza. e. Dùng thuốc an thần: Aminazin, Prozin, f. Dùng thuốc ức chế sự lên men sinh hơi trong dạ cỏ. VII. Đề phòng trúng độc Khi bổ sung carbamid v o khẩu phần ăn phải tăng thêm l−ợng đ−ờng trong khẩu phần. Không cho gia súc ăn quá liều quy định (trâu bò không quá 100 g/ng y, bê nghé không quá 50 g/ng y). Khi cho ăn xong không đ−ợc cho gia súc uống n−ớc ngay. Trúng độc muối ăn (Natri tosicosis) i. đặc điểm Trong tr−ờng hợp thức ăn có tới 10 20% muối nh−ng cung cấp n−ớc đầy đủ thì gia súc vẫn không bị trúng độc, nếu không đủ n−ớc thì l−ợng muối trong thức ăn chỉ 1 2% cũng có thể trúng độc. Khi trúng độc, h m l−ợng natri trong máu tăng gây cảm giác khát, đồng thời Na+ có thể đi v o tổ chức n o gây ức chế thần kinh Ii. Nguyên nhân Cho gia súc, gia cầm ăn thức ăn có chứa nhiều muối nh−ng không đủ n−ớc uống v khí hậu nóng bức. IIi. Cơ chế sinh bệnh Bản chất của trúng độc muối ăn l trúng độc ion Na+. Khi trúng độc, h m l−ợng natri trong máu tăng gây cảm giác khát, đồng thời Na+ có thể đi v o tổ chức n o gây ức 230
- chế thần kinh (do h m l−ợng Na+ giữa n o v mạch quản có sự chênh lệch) h m l−ợng Na+ ở n o cao, gây chênh lệch về áp suất thẩm thấu, n−ớc từ mạch quản v o n o l m tăng thể tích n o (phù n o) tăng áp lực n o, gây hậu quả thoái hoá n o, cơ năng vỏ n o bị rối loạn → con vật có triệu chứng thần kinh. Iv. Triệu chứng 1. Thể quá cấp tính Con vật nôn mửa, chảy d i, cơ run, con vật chết sau 1 2 ng y. 2. Thể cấp tính Triệu chứng xuất hiện sau 3 4 ng y. Con vật vận động miễn c−ỡng, điếc, mù, ăn uống kém. Con vật rúc đầu xuống nền chuồng, nghiến răng, cơ đầu v cổ co giật, cơn co giật kéo d i tới v i phút. Sau một thời gian con vật trở lại yên tĩnh, rồi lại tiếp tục đến chu kỳ sau. Thân nhiệt cao hơn bình th−ờng (do con vật gi y giụa). ở thể n y qua v i ng y con vật có thể khỏi. Tỷ lệ chết 30 40%. Đối với gia cầm, con vật bị ỉa chảy, co giật, vận động rối loạn v tích n−ớc xoang bụng. V. Điều trị Loại trừ những loại thức ăn nghi có chứa nhiều muối. Dùng các chất tẩy rửa ruột. Cho uống những chất có tác dụng bảo vệ niêm mạc ruột (dung dịch n−ớc cháo, n−ớc hồ, sữa hay dầu thực vật). Tiêm thuốc trợ sức, trợ lực (dung dịch glucoza, cafein natribenzoat 20%, long n o 10%, Adrenalin, ). Đối với gia súc có thể tiêm CaCl2 10% v o tĩnh mạch. Trúng độc sắn (Cyanuanosis) Trong sắn có chứa nhiều axit cyanhydric, nhất l ở vỏ. Bệnh xảy ra do cho gia súc ăn nhiều sắn không đ−ợc xử lý cẩn thận. I. Nguyên nhân trúng độc Cho gia súc ăn nhiều sắn. Trong khẩu phần ăn có nhiều sắn nh−ng chế biến không đúng quy cách. Do gia súc đói lâu ng y, đột nhiên cho ăn nhiều sắn. II. Cơ chế Chất axit cyanhydric tồn tại trong thực vật d−ới dạng glucosid, khi v o cơ thể sẽ kết hợp với men cytocrom, cytocrom oxydaza l những men chuyển điện tử trong quá trình hô hấp của tế b o. Do đó, l m cho quá trình oxy hoá trong tổ chức bị đình trệ → thiếu oxy, nghiêm trọng nhất l hiện t−ợng thiếu oxy của n o l m cho con vật khó thở, co giật → chết. 231
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc III. Triệu chứng Bệnh th−ờng thể hiện ở dạng cấp tính, xảy ra sau khi ăn 10 20 phút. Con vật tỏ ra không yên, lúc đứng, lúc nằm, to n thân run rẩy, đi loạng choạng, mồm chảy d i, có khi nôn mửa. Con vật khó thở, tim đập nhanh v yếu, có lúc loạn nhịp, thân nhiệt thấp hoặc bình th−ờng, 4 chân v cuống tai lạnh. Cuối cùng con vật hôn mê, đồng tử mắt mở rộng, co giật rồi chết. Bệnh ở thể nặng con vật chết sau 30 phút đến 2 giờ. Bệnh nhẹ sau 4 5 giờ con vật có thể khỏi. IV. Bệnh tích Niêm mạc mắt trắng bệch hay tím bầm, phổi sung huyết v thuỷ thũng, dọc khí quản chứa nhiều loại bọt trắng, dạ d y, ruột, gan, lá lách sung huyết, ở ruột non có khi có xuất huyết. Máu tím đen, khó đông. V. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Nhanh chóng thải trừ chất độc ra ngo i, tìm mọi biện pháp ngăn trở sự kết hợp của axit cyanhydric với men hô hấp, đồng thời tăng c−ờng khả năng giải độc của gan. 1. Hộ lý Để gia súc nơi yên tĩnh với t− thế đầu cao, đuôi thấp. Đối với trâu bò cần phải tháo hơi dạ cỏ. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng ph−ơng pháp thụt rửa dạ d y hay gây nôn bằng apomorfin: ĐGS (0,02 0,05 g); TGS (0,01 0,02 g), tiêm d−ới da. b. Dùng Xanh methylen 1% tiêm d−ới da, liều 1ml/kg. Xanh methylen sẽ kết hợp với hemoglobin để tạo th nh methemoglobin v methemoglobin kết hợp với HCN, do đó men cytocrom oxydaza vẫn hoạt động, sự oxy hoá ở mô b o vẫn đ−ợc đảm bảo. c. Có thể dùng nitrit natri 1% liều 1ml/kg tiêm tĩnh mạch. Tác dụng giải độc của nitrit natri giống nh− Xanh methylen, sau đó dùng thiosulfat natri nồng độ 1% liều 1ml/kg tiêm tĩnh mạch để khử HCN còn lại. d. Cho gia súc uống n−ớc đ−ờng, mật hoặc tiêm dung dịch glucoza đẳng tr−ơng, −u tr−ơng, kết hợp với cafein hay long n o để trợ tim. VI. Phòng bệnh Nếu cho gia súc ăn sắn t−ơi phải xử lý cẩn thận (loại bỏ vỏ, ngâm sắn v o n−ớc tr−ớc khi nấu, khi nấu nên để hở vung để HCN có thể theo hơi n−ớc thoát ra ngo i). Khi dùng thức ăn l sắn, không cho gia súc ăn no ngay, trong khẩu phần nên phối hợp nhiều loại, không cho ăn sắn với l−ợng lớn. 232
- Trúng độc mốc ngô (Aflatoxin intoxication) I. nguyên nhân Do ngô không đ−ợc bảo quản tốt sinh ra nấm mốc, đặc biệt l nấm sinh ra độc tố Aflatoxin. Gia súc ăn phải ngô có nấm mốc sẽ mắc bệnh. Mức độ trúng độc tuỳ theo l−ợng nấm mốc có trong thức ăn v trạng thái sức khoẻ của con vật. II. Triệu chứng Bệnh có triệu chứng giống nh− viêm n o tuỷ. Con vật đột nhiên bỏ ăn, uống, các cử động bị rối loạn, b−ớc đi loạng choạng, nhiệt độ không tăng. Triệu chứng thần kinh thể hiện rõ. Cơ to n thân hay cơ cục bộ run rẩy, con vật đứng lỳ một chỗ, đầu gục xuống, có khi nh− điên cuồng. Sau mỗi cơn điên cuồng gia súc lại rơi v o trạng thái ức chế, quá trình đó thay nhau xuất hiện. Con vật vận động không định h−ớng (quay tròn, lăn lộn trên đất, mồm chúi xuống đất ), có khi cơ cổ cứng nhắc, nghiêng về một bên. Mắt bị nh−ợc hay mù, môi trễ hoặc tê liệt, mồm chảy d i, l−ỡi thè ra ngo i, con vật không nuốt hoặc khó nuốt. Lợn còi cọc III. Bệnh tích Niêm mạc ruột non, ruột gi , manh tr ng có hiện t−ợng xuất huyết th nh từng đám bằng hạt đậu. Lớp t−ơng mạc ở đ−ờng tiêu hoá v treo tr ng ruột có vệt xuất huyết. Nội tâm mạc v lớp mỡ quanh v nh tim có điểm v vệt xuất huyết. Niêm mạc b ng quang sung huyết hoặc xuất huyết. Phổi có phần bị khí thũng, gan s−ng. N o có hiện t−ợng bị phù, bị hoại tử hoặc xuất huyết. IV. Tiên l−ợng Gia súc bệnh chết nhanh v có tỷ lệ chết cao. V. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Ngừng hoặc loại bỏ những thức ăn có nấm mốc, tăng c−ờng bảo hộ khi con vật có triệu chứng trúng độc. Loại bỏ thức ăn nghi mốc, sau đó dùng thuốc tẩy để loại trừ thức ăn trong đ−ờng tiêu hoá. 233
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Cho uống bột than, n−ớc hồ để hấp thu chất độc v bảo vệ niêm mạc ruột. Tiêm dung dịch glucoza −u tr−ơng v o tĩnh mạch hoặc n−ớc muối −u tr−ơng 10% (2 3 ng y tiêm 1 lần) v o tĩnh mạch. Sau đó tiêm urotropin 10% v o tĩnh mạch (sau khi tiêm n−ớc muối 1 giờ). Tăng c−ờng trợ tim, trợ lực bằng cafein, long n o. VI. Phòng bệnh Kiểm tra thức ăn tr−ớc khi cho gia súc ăn. Ngô v những thức ăn bị nấm mốc tuyệt đối không cho gia súc ăn. Trúng độc thuốc trừ sâu Thuốc sâu l chỉ thuốc để trừ các loại sâu phá hoại sản xuất nông nghiệp, diệt trừ cỏ dại, các loại thuốc bón thúc v khống chế sinh vật sinh tr−ởng. Thuốc trừ sâu có tác dụng quan trọng bảo đảm cho nông nghiệp đ−ợc mùa. Cùng với việc sản xuất nông nghiệp ng y c ng mở rộng, sản l−ợng v l−ợng dùng thuốc trừ sâu ng y một c ng gia tăng. Trong đó thuốc trừ sâu chiếm trên 70%, chủ yếu l hợp chất lân hữu cơ. Tiếp theo l các thuốc chất trừ sâu nh− hợp chất loại Etylcarbonat. Trong nh−ng năm gần đây, do các loại sâu bọ ng y c ng nhờn với các loại thuốc trừ sâu, để nâng cao hiệu quả thuốc trừ sâu tiết kiệm thời gian v công sức chế thuốc, việc pha trộn hai loại thuốc hoặc pha nhiều loại thuốc ng y c ng nhiều. Dựa v o mục đích sử dụng cho nông nghiệp, thuốc trừ sâu đại thể đ−ợc phân ra nh− sau. 1. Thuốc diệt sâu bọ Dùng để chống lại các loại sâu bọ có hại, bao gồm các loại sâu có hại thông th−ờng v các loại ve. Để tiện cho việc cấp cứu v điều trị sau khi bị ngộ độc, chúng ta có thể xem chúng thuộc v o nhóm hóa chất n o, th nh phần của nó, bởi vì điều trị cấp cứu các ca ngộ độc thuốc sâu có liên quan chặt chẽ với kết cấu hóa chất của thuốc trừ sâu. Các loại thuốc trừ sâu có cùng loại kết cấu hóa chất thì khi cấp cứu v điều trị các ca ngộ độc l giống nhau: Loại Clo hữu cơ: 666, DDT, Triclorit diệt các loại ve. Loại Phospho hữu cơ: Độc tính t−ơng đối cao, loại th−ờng dùng cũng nhiều, có trộn lẫn cùng Phospho (3 9 1 1), Phospho diệt sâu keo, Loại nito hữu cơ: Có thuốc trừ sâu Amidil. Loại Etylcarbamat. 2. Thuốc diệt khuẩn L thuốc dùng để phòng trị bệnh hại cho thực vật nh− bệnh đạo ôn ở lúa, bệnh mục quả bông, 234
- 3. Thuốc trừ cỏ Dùng để diệt các loại cỏ tạp. 4. Thuốc diệt chuột Các loại thuốc diệt chuột chủ yếu có chứa Natri, Flo hữu cơ, Phosphat kẽm v thuốc diệt chuột Inspection. 5. Thuốc diệt các loại động vật nhuyễn thể Đ−ợc dùng chủ yếu diệt các loại ốc có hại. 6. Thuốc điều tiết thực vật phát triển Có khả năng điều tiết, thúc đẩy sự tăng tr−ởng v chuyển hóa của thực vật, thúc đẩy thực vật nhanh chóng phát triển, lên cây kết trái sớm Do vậy có thể thấy, thuốc có lợi rất lớn đối với con ng−ời, song thuốc trừ sâu rút cục lại l một chất có độc v muốn phát huy tác dụng có ích tránh mặt có hại, nghĩa l cần phải lắm vững kỹ thuật khi dùng thuốc trừ sâu, không nên đ−ợc lạm dụng việc sử dụng thuốc trừ sâu. Nếu không sẽ không những l m cho cây nông nghiệp bị hại m còn có thể gây ngộ độc cho con ng−ời v gia súc. Trúng độc hợp chất phospho hữu cơ Hợp chất phospho hữu cơ dùng để diệt côn trùng, khi lẫn v o thức ăn, gia súc ăn phải dễ gây trúng độc. Khi trúng độc con vật có biểu hiện chủ yếu l rối loạn thần kinh. I. Nguyên nhân Nguyên nhân chủ yếu l do sử dụng các loại thuốc diệt côn trùng v ký sinh trùng không đảm bảo quy trình kỹ thuật, các chất độc đi v o cơ thể gia súc gây ngộ độc. Các thuốc chống côn trùng, ký sinh trùng th−ờng dùng ở dạng lỏng, dạng khí nên rất dễ lẫn v o không khí, thức ăn, n−ớc uống, dùng điều trị ngoại ký sinh trùng v nội ký sinh trùng. Trong điều kiện nhất định, gia súc tiếp xúc với chất độc dễ mắc bệnh. II. Cơ chế trúng độc Khi chất độc v o cơ thể (bằng đ−ờng tiêu hoá, hô hấp) nó có tác dụng ức chế men cholinsteraza, l m đình trệ quá trình phân huỷ Axetylcholin. Axetylcholin tích lại trong các xinap thần kinh l m thần kinh bị tác động mạnh, trên lâm s ng con vật có triệu chứng co giật sau đó tê liệt. III. Triệu chứng Con vật trúng độc sùi bọt mép, chảy n−ớc d i. Các cơ trơn hoạt động mạnh, con vật đi đái, ỉa liên tục. Khó thở, co giật liên tục, đi đứng siêu vẹo, co đồng tử mắt. Giai đoạn cuối con vật hôn mê, khó thở dữ dội, tê liệt v chết do liệt hô hấp. Đối với lo i nhai lại có triệu chứng ch−ớng hơi dạ cỏ. 235
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc IV. Điều trị 1. Hộ lý Loại bỏ những thức ăn, n−ớc uống nghi có chất độc. Tháo hơi dạ cỏ. 2. Dùng thuốc điều trị a. Dùng thuốc tẩy trừ chất chứa trong dạ d y (nếu chất độc đi v o bằng đ−ờng tiêu hoá). b. Dùng n−ớc x phòng để rửa sạch chất độc (nếu chất độc qua đ−ờng da). c. Dùng thuốc đối kháng để giải độc: Atropinsulfat 0,1% liều 0,2 mg/kg. Tiêm d−ới da hoặc tiêm tĩnh mạch. d. Dùng thuốc trợ sức, trợ lực, giải độc, lợi tiểu tiêm chậm v o tĩnh mạch Thuốc Đại gia súc Tiểu gia súc Chó, lợn Glucoza 20% 1 2 lít 300 400 ml 100 150 ml Cafein natribenzoat 20% 20 ml 5 10 ml 1 3 ml Canxi clorua 10% 50 70 ml 30 40 ml 5 10 ml Urotropin 10% 50 70 ml 30 50 ml 10 15 ml Vitamin C 5% 20 ml 10 ml 3 5 ml Trúng độc thuốc diệt chuột Trong mấy năm nay do cuốn hút theo lợi ích kinh tế thị tr−ờng, thuốc diệt chuột vô cùng hỗn loạn, việc dùng thuốc diệt chuột phi pháp đang lan ra th nh tệ nạn, những vụ đánh bả bằng thuốc diệt chuột đ gây chết gia súc ở khắp nơi trên to n quốc. Có lúc đ l nguyên nhân không rõ r ng về "Bệnh quái gở " phổ biến ở một vùng n o đó, m kết quả điều tra thì đa số đ phi pháp dùng loại thuốc diệt chuột cực độc tên l Vinyl Amido gây ra. Để nâng cao ý thức v tăng c−ờng cảnh giác với các ca ngộ độc thuốc chuột, cần có thảo luận về những biểu hiện lâm s ng, việc chuẩn đoán v điều trị các ca ngộ độc ấy. I. Biểu hiện v tác dụng của chất độc Cơ chế tác dụng độc của các loại thuốc diệt chuột có khác nhau, chia ra l m các loại nh− sau 1. ức chế khâu chuyển hóa trong cơ thể 1.1. Vinyl Amido L loại flo hữu cơ không m u, không mùi, không dễ bay hơi khi kết tinh th nh bột m u trắng, dễ tan trong n−ớc, l loại thuốc cực độc để diệt chuột, đồng thời cũng cực độc với ng−ời v gia súc. Rất khó phân giải trong tự nhiên v trong động vật, rất dễ ngộ độc khi tiếp xúc nhiều lần. Loại chất độc n y đ−ợc hấp thụ qua đ−ờng tiêu hóa v niêm mạc da bị tổn th−ơng, sau khi thâm nhập v o cơ thể l m mất Amoniac, hình th nh Fluoric axit, rồi tạo th nh hợp chất Fluoric axit Citric, ức chế axit Aconitic, l m cho axit Citric không thể chuyển hóa th nh axit Aconitic. Kết quả l axit Citric tích tụ th nh l−ợng lớn trong cơ thể, năng l−ợng axit Triolefinic tuần ho n bị cản trở trong quá trình 236
- chuyển hóa, nên chất độc gây tổn th−ơng chủ yếu cho hệ thống huyết mạch tim v hệ thống thần kinh trung −ơng. Việc tích tụ axit Fluoric, axit Citric cũng có tác dụng kích thích trực tiếp hệ thống thần kinh. Biểu hiện lâm s ng của kiểu ngộ độc n y có thể phân ra l m các loại tổn th−ơng chủ yếu ở hệ thần kinh v ở tim mạch. Trong đó tổn th−ơng cho hệ thần kinh gặp phải nhiều hơn. Thời gian ủ bệnh sau khi ngộ độc từ 30 phút đến 6 giờ. Đầu tiên có biểu hiện nôn ọe khó chịu ở vùng bụng trên, bồn chồn không yên, run cơ bắp, bệnh súc bị nặng có thể co giật, to n thân co dúm lại, có biểu hiện tái phát nhiều lần, các động tác ấy ng y c ng nặng, do bị suy hô hấp có thể dẫn đến chết. 1.2. Thuốc chống chuột, hay còn gọi l thuốc diệt chuột Thuốc thuộc loại thay thế chất urê (CO(NH2)2), thuốc bột có m u v ng nhạt, cơ chế diệt chuột l ức chế chuyển hóa chất Niacinamide trong cơ thể con chuột, sau khi chuột bị ngộ độc do thiếu vitamin B một cách nghiêm trọng, cơ hô hấp bị tê liệt dẫn đến tử vong. Còn biểu hiện lâm s ng chủ yếu của con ng−ời sau khi bị ngộ độc l ợ chua, nôn ọe, mệt mỏi, sau 24 đến 48 giờ cơ thể uể oải, khó thở, sinh ra đờ đẫn, thở yếu, suy tuần ho n dẫn đến tử vong. Cũng có thể biểu hiện lởn vởn thần kinh. 1.3. Thuốc diệt chuột tức thì Còn gọi l thuốc diệt chuột Pyrimidine, l một dạng sáp m u v ng nâu, không dễ tan trong n−ớc, th−ờng không gây tái ngộ độc lần hai. Đó l chất kháng lại việc chuyển hóa vitamin B6, có khả năng gây cản trở việc chuyển hóa chất Amino trong axit Amino v phản ứng tách Decarboxylizing, gây khó khăn cấp tính trong chuyển hóa ở cơ thể, sinh ra triệu chứng thần kinh ngộ độc nh− co giật từng cơn rất mạnh 2. Tác động tới thần kinh trung −ơng Thuốc diệt chuột có độc tính mạnh, còn gọi l "424" l chất bột m u trắng, tan trong n−ớc. Rất dễ gây tái ngộ độc lần hai, hay có thể bị ngộ độc từ thực vật đ−ợc phun thuốc n y sau một thời gian d i vẫn có thể gây ngộ độc. Chất n y l thể kích thích thần kinh trung −ơng cực mạnh, có tác dụng dẫn đến co giật, thuốc tác dụng rất nhanh, động vật bị trúng độc với liều l−ợng lớn sau 3 phút sẽ chết ngay, cơ chế tác dụng không rõ r ng. Loại sản phẩm n y có tác dụng kháng lại chất GABA (chất axit Aspartic) có tác dụng ức chế thần kinh trung −ơng. Sau khi ngộ độc th−ờng có các biểu hiện l co giật, có thể bị co rút dữ dội gây ra suy hô hấp rồi dẫn đến chết. 3. Tác dụng chống đông máu Thuốc diệt chuột có chứa Natri, thuộc nhóm Indanione, l chất bột m u v ng nhạt, có thể hòa tan trong n−ớc. Chất độc có tác dụng chủ yếu thông qua gan cản trở sử dụng vitamin K, l m ảnh h−ởng tới nguồn men đông máu v ảnh h−ởng tới việc hợp th nh một số men đông máu nh− nhóm II, V, VII v nhóm X tổn th−ơng trực tiếp cho th nh tế b o máu, l m cho nội tạng v da bị xuất huyết. Sau khi bị ngộ độc có thời kì ủ bệnh kéo d i, th−ờng sau khi ăn phải thực phẩm từ ng y thứ 3 đến ng y thứ 7 mới xuất hiện triệu chứng. Đầu tiên l nôn ọe, đau bụng, ăn kém v mệt mỏi Sau đó lần l−ợt chảy máu mũi, chảy máu lợi, da bị tử điểm, đi tiểu ra máu, đi ỉa ra máu, có triệu chứng xuất huyết to n thân, những bệnh súc nặng cơ thể bị sốc do xảy ra chảy máu. 237
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 4. Tác dụng ức chế men 4.1. Thuốc diệt chuột an to n L chất bột m u v ng nhạt, không có mùi vị, không tan trong n−ớc, có tác dụng ức chế Cholinesteraza. Sau khi ngộ độc có thể gây ra Cholin (Bilineurine) l triệu chứng gây ra thần kinh h−ng phấn, bị chóng mặt, mệt mỏi, đổ nhiều mồ hôi, đồng tử thu nhỏ đau bụng, chảy n−ớc d i. Bệnh súc bị nặng thấy cơ bắp co giật, khí thũng phổi, hoạt tính Axetyl Cholinesteraza trong máu giảm. 4.2. Thuốc diệt chuột chứa phospho Thuộc nhóm lân hữu cơ l chất bột m u trắng hoặc kết tinh, có thể gây tái ngộ độc lần hai cho động vật. Khi bị ngộ độc cấp tính nó gây ức chế hoạt tính Cholinesteraza, có triệu chứng xảy ra dạng nấm độc hoặc Nicotin. Biểu hiện lâm s ng giống với ngộ độc lân hữu cơ Hoạt tính Axetyl Cholinesteraza giảm thấp. Ngo i ra cần chú ý với biểu hiện lâm s ng, san khi chữa khỏi, ngộ độc có thể bị quật lại dẫn đến chết. 5. Các loại khác 5.1. Phosphat Kẽm (Zinc phosphat) L chất bột m u đen sẫm hoặc m u xám, có mùi hắc của tỏi thối. Cơ chế tác dụng chất độc chủ yếu l Zinc phosphat ở trong dạ d y sau khi gặp phải axit biến th nh Hydrogen Phosphat. Trong đó Hydrogen Phosphat thông qua việc ức chế ôxy trong tế b o máu đ gây tổn th−ơng cho hệ thống thần kinh trung −ơng, tim, gan, thận. Sau khi ăn phải sau 48 giờ thì bệnh phát, mồm miệng bị loét đau đớn, nôn ọe, tiêu chảy. Các chất nôn ra có mùi hôi hắc. Khi bệnh nặng thì cơ bị co rút v bị sốc, th−ờng có tổn th−ơng nặng nề tim, gan, thận, có một số ít bệnh súc bị khí thũng phổi. II. Chẩn đoán 1. Quá trình chất độc thâm nhập v tiếp xúc Cần chú ý hỏi xem chất độc uống phải hay ăn nhầm thực phẩm có chứa thuốc diệt chuột hoặc thuốc ở thịt gia súc gia cầm bị chết có liên quan. Nếu nh− nguyên nhân ch−a rõ r ng m ở xung quanh khu vực đó cũng có nhiều gia súc có triệu chứng nh− vậy, đồng thời có h ng loạt gia súc gia cầm bị chết thì ngo i việc nghĩ đến căn bệnh truyền nhiễm n o đó đang lan truyền, để tránh chẩn đoán nhầm thì ngộ độc cũng l một trong những nguyên nhân cần xét, cần tiến h nh điều trị bệnh học đang lan truyền. Cần ghi chép tỉ mỉ cụ thể thời gian, địa điểm, đồ ăn thức uống của những gia súc mắc bệnh, quá trình lâm s ng của từng bệnh súc để tìm ra nguyên nhân gây bệnh. Nếu nh− đúng l bệnh truyền nhiễm thì phải có ổ truyền nhiễm v dễ bị lây lan sang gia súc khác, còn nếu bị ngộ độc thì phải có ổ ngộ độc v cuối cùng phải l m rõ l−ợng thuốc còn tồn tại quan hệ phản ứng. 2. Biểu hiện lâm s ng điển hình Ví dụ nh− ngộ độc Vinyl Amidatin th−ờng xuất hiện bị co rút, co giật to n thân từng cơn, nhiều lần, bị ngộ độc thuốc diệt chuột loại mạnh thì các biểu hiện đặc thù chủ yếu l co giật từng cơn v động kinh. Tr−ớc đây cơ thể đang khỏe mạnh thì đột nhiên xuất hiện xuất huyết nhiều chỗ không rõ nguyên nhân, thậm chí da v lợi cũng chảy máu 238
