›
›

Hướng dẫn sử dụng kháng sinh (Phần 2)

pdf 162 trang hapham 3600
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Hướng dẫn sử dụng kháng sinh (Phần 2)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfhuong_dan_su_dung_khang_sinh_phan_2.pdf

Nội dung text: Hướng dẫn sử dụng kháng sinh (Phần 2)

  1. Chƣơng V. Nhiễm khuẩn tiêu hĩa Bộ Y tế | 171
  2. Bộ Y tế | 172
  3. TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG - Tiêu chảy do vi khuẩn là bệnh thƣờng gặp ở mọi lứa tuổi, liên quan mật thiết đến vệ sinh an tồn thực phẩm. Biểu hiện lâm sàng chung thƣờng thấy là: sốt, nơn, đau bụng, và tiêu chảy nhiều lần/ngày. - Trƣờng hợp tiêu chảy nặng cĩ thể gây mất nƣớc hoặc nhiễm khuẩn nhiễm độc tồn thân, dẫn tới tử vong, đặc biệt ở trẻ em và ngƣời già. 2. CĂN NGUYÊN THƢỜNG GẶP - Tiêu chảy do độc tố vi khuẩn : Vibrio cholerae, E. coli, Clostridium difficile, tụ cầu. - Tiêu chảy do bản thân vi khuẩn (tiêu chảy xâm nhập): Shigella, Salmonella, E. coli, Campylobacter, Yersinia 3. CHẨN ĐỐN Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm. a) Lâm sàng: Biểu hiện đa dạng tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh. - Nơn và buồn nơn. - Tiêu chảy nhiều lần, tính chất phân phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh: + Tiêu chảy do độc tố vi khuẩn: Phân cĩ nhiều nƣớc, khơng cĩ bạch cầu hoặc hồng cầu trong phân. + Tiêu chảy do vi khuẩn xâm nhập: Phân thƣờng cĩ nhầy, đơi khi cĩ máu. - Biểu hiện tồn thân: + Cĩ thể sốt hoặc khơng sốt. + Tình trạng nhiễm độc: Mệt mỏi, nhức đầu, cĩ thể cĩ hạ huyết áp. + Tình trạng mất nƣớc. b) Lâm sàng một số căn nguyên thường gặp: - Tiêu chảy do lỵ trực khuẩn (hội chứng lỵ): Sốt cao, đau bụng quặn từng cơn, mĩt rặn, đi ngồi phân lỏng lẫn nhầy máu. - Tiêu chảy do tả: Khởi phát rất nhanh trong vịng 24 giờ, tiêu chảy dữ dội và liên tục 20-50 lần/ngày, phân tồn nƣớc nhƣ nƣớc vo gạo, khơng sốt, khơng mĩt rặn, khơng đau quặn bụng. - Tiêu chảy do độc tố tụ cầu: Thời gian ủ bệnh ngắn 1-6 giờ, buồn nơn, nơn, tiêu chảy nhiều nƣớc nhƣng khơng sốt. - Tiêu chảy do E. coli: Bộ Y tế | TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 173
  4. + Tiêu chảy do E. coli sinh độc tố ruột (ETEC): đi ngồi phân lỏng khơng nhầy máu, khơng sốt. Bệnh thƣờng tự khỏi. + Tiêu chảy do E. coli (EIEC, EPEC, EHEC): sốt, đau quặn bụng, mĩt rặn, phân lỏng cĩ thể lẫn nhầy máu (hội chứng lỵ). - Tiêu chảy do Salmonella: Tiêu chảy, sốt cao, nơn và đau bụng. c) Xét nghiệm: - Cơng thức máu: Số lƣợng bạch cầu tăng hay giảm tùy căn nguyên. - Xét nghiệm sinh hố máu: Đánh giá rối loạn điện giải, suy thận kèm theo. - Xét nghiệm phân: + Soi phân: Tìm xem cĩ hồng cầu, bạch cầu, các đơn bào ký sinh, nấm, trứng ký sinh trùng + Cấy phân tìm vi khuẩn gây bệnh. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc: - Điều trị kháng sinh tùy căn nguyên. Cần dự đốn căn nguyên và điều trị ngay. Điều chỉnh lại kháng sinh nếu cần sau khi cĩ kết quả cấy phân. - Đánh giá tình trạng mất nƣớc và bồi phụ nƣớc điện giải. - Điều trị triệu chứng. 4.2. Sử dụng kháng sinh trong tiêu chảy nhiễm khuẩn do một số căn nguyên thƣờng gặp: - Kháng sinh thƣờng hiệu quả trong trƣờng hợp tiêu chảy xâm nhập . - Thƣờng dùng kháng sinh đƣờng uống. Kháng sinh đƣờng truyền chỉ dùng trong trƣờng hợp nặng cĩ nhiễm khuẩn tồn thân. - Liều dùng kháng sinh ở đây chủ yếu áp dụng cho ngƣời lớn. Đối với trẻ em, tham khảo thêm “Hƣớng dẫn xử trí tiêu chảy ở trẻ em” (Bộ Y tế 2009). a) Tiêu chảy do E. coli (ETEC, EHEC), Campylobacter, Yersinia, Salmonella, Vibrio spp. - Thuốc ƣu tiên: kháng sinh nhĩm quinolon (uống hoặc truyền) x 5 ngày (ngƣời >12 tuổi) : + Ciprofloxacin 0,5 g x 2 lần/ngày. + hoặc norfloxacin 0,4 g x 2 lần/ngày. - Thuốc thay thế: + Ceftriaxon đƣờng tĩnh mạch (TM) 50-100 mg/kg/ngày x 5 ngày. Bộ Y tế | TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 174
  5. +TMP-SMX 0,96g x 2 lần/ngày x 5 ngày. + Doxycyclin 100 mg x 2 lần/ngày x 5 ngày. b) Tiêu chảy do Clostridium difficile - Thuốc ƣu tiên: Metronidazol 250 mg (uống) mỗi 6 giờ x 7-10 ngày. - Thuốc thay thế: Vancomycin 250 mg (uống) mỗi 6 giờ x 7-10 ngày. c) Tiêu chảy do Shigella (lỵ trực khuẩn) - Thuốc ƣu tiên: Quinolon (uống hoặc truyền TM) x 5 ngày (ngƣời >12 tuổi): + Ciprofloxacin 0,5 g x 2 lần/ngày. + Hoặc norfloxacin 0,4 g x 2 lần/ngày. - Thuốc thay thế: + Ceftriaxon (TM) 50-100 mg/kg/ngày x 5 ngày. + Hoặc azithromycin (uống) 0,5 g/ngày x 3 ngày (ƣu tiên cho phụ nữ cĩ thai) hoặc azithromycin (uống) 10 mg/kg/ngày x 3 ngày (cho trẻ em 12 tuổi): + Ciprofloxacin 0,5 g x 2 lần/ngày. + Hoặc norfloxacin 0,4 g x 2 lần/ngày. - Thuốc thay thế: Ceftriaxon (TM) 50-100 mg/kg/lần x 1 lần/ngày x 10-14 ngày. e) Tiêu chảy do vi khuẩn tả - Hiện nay vi khuẩn tả đã kháng lại các kháng sinh thơng thƣờng, thuốc đƣợc lựa chọn hiện nay là: - Nhĩm Quinolon (uống) x 3 ngày (ngƣời >12 tuổi): + Ciprofloxacin 0,5 g x 2 lần/ngày. + Hoặc norfloxacin 0,4 g x 2 lần/ngày. Hoặc azithromycin (uống) 0,5 g/ngày x 3 ngày (ƣu tiên cho phụ nữ cĩ thai) hoặc azithromycin (uống) 10 mg/kg/ngày x 3 ngày (cho trẻ em <12 tuổi) - Thuốc thay thế: + Erythromycin 1g/ngày uống chia 4 lần/ngày (trẻ em 40 mg/kg/ngày), dùng trong 3 ngày. + Hoặc doxycyclin 300 mg liều duy nhất (dùng trong trƣờng hợp vi khuẩn cịn nhạy cảm). Bộ Y tế | TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 175
  6. 4.3. Điều trị triệu chứng a) Đánh giá và xử trí tình trạng mất nước - Phải đánh giá ngay và kịp thời xử trí tình trạng mất nƣớc khi ngƣời bệnhngƣời bệnh đến viện và song song với việc tìm căn nguyên gây bệnh. + Ngƣời bệnhNgƣời bệnh mất nƣớc độ I, uống đƣợc: bù dịch bằng đƣờng uống, dùng dung dịch ORESOL. + Ngƣời bệnhNgƣời bệnh mất nƣớc từ độ II trở lên, khơng uống đƣợc: bù dịch bằng đƣờng tĩnh mạch. Dung dịch đƣợc lựa chọn: Ringer Lactat hoặc Ringer Acetat. Ngồi ra: NaCl 0,9%, Glucose 5% với tỷ lệ 1:1. b) Điều trị hỗ trợ - Giảm co thắt: Spasmaverin. - Làm săn niêm mạc ruột: dioctahedral smectit - Khơng lạm dụng các thuốc cầm tiêu chảy nhƣ loperamid. 5. PHỊNG BỆNH - Tăng cƣờng vệ sinh an tồn thực phẩm. + Ăn chín, uống nƣớc đã đun sơi. + Rửa tay trƣớc khi ăn và sau khi đi vệ sinh. + Cải thiện hệ thống cấp thốt nƣớc. - Điều trị dự phịng khi ở trong vùng cĩ dịch. TỪ VIẾT TẮT TRONG BÀI EIEC Enteroinvassive E.coli (E.coli xâm nhập) EHEC Enterohemorrhagic E.coli (E.coli gây xuất huyết đƣờng ruột) EPEC Enteropathogenic E.coli (E.coli gây bệnh) ETEC Enterotoxigenic E.coli (E.coli sinh độc tố ruột) TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.Cunha, B.A(2006), Antimicrobial therapy 2006, Philadelphia, PA: Saunders. xiv, p. [1049]- 1289. 2.Kasper, D.L., A.S. Fauci, and T.R. Harrison (2010), Harrison's infectious diseases, 1294 p., McGraw-Hill Medical, New York. 3.Mandell, G.L., J.E. Bennett, and R. Dolin (2010), Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. 7th ed2010, Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier. Bộ Y tế | TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 176
  7. 4.Papadakis, M., et al.(2013), Current Medical Diagnosis and Treatment 2013, McGraw-Hill Medical Publishing Division McGraw-Hill Companies, The Distributor: New York 5. Antibiotic Essentials 2011. Bộ Y tế | TIÊU CHẢY DO VI KHUẨN 177
  8. DIỆT HELICOBACTER PYLORI TRONG BỆNH LÝ DẠ DÀY TÁ TRÀNG 1. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Helicobacter pylori (H.p) từ lâu đã đƣợc phát hiện sống tại lớp nhày ngay sát lớp biểu mơ niêm mạc dạ dày. 60-90 % loét dạ dày tá tràng là do H.p. Từ năm 2005 tổ chức y tế thế giới chính thức xếp H.p là nguyên nhân gây ra ung thƣ dạ dày. Vi khuẩn H.p cịn gây ra một số bệnh khác tại dạ dày nhƣ chứng khĩ tiêu chức năng. Ngồi ra H.p cịn gây bệnh tại ngồi cơ quan tiêu hĩa: nhƣ bệnh giảm tiểu cầu tiên phát. 2. CHỈ ĐỊNH DIỆT H.P TRONG BỆNH DẠ DÀY TÁ TRÀNG - Cĩ nhiễm H.p gây ra các bệnh lý dạ dày tá tràng: + Loét dạ dày. + Loét hành tá tràng. + Chứng khĩ tiêu chức năng. + Ung thƣ dạ dày đã phẫu thuật hoặc cắt bớt niêm mạc. - Dự phịng ung thƣ dạ dày: + Những ngƣời cĩ bố, mẹ, anh em ruột bị ung thƣ dạ dày. + Khối u dạ dày: adenoma, polyp tăng sản đã cắt. + Viêm teo tồn bộ niêm mạc dạ dày. + Viêm teo lan hết tồn bộ niêm mạc thân vị dạ dày. + Ngƣời cĩ nhiễm H.p mà quá lo lắng về H.p gây ung thƣ dạ dày. 3. CÁC PHƢƠNG PHÁP CHẨN ĐỐN NHIỄM H.P - Test nhanh urease: Khi nội soi, độ nhạy > 98% và độ đặc hiệu 99%. - Test thở: Sử dụng cacbon phĩng xạ C13, độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 96%. - Nuơi cấy. - Mơ bệnh học: Độ nhạy > 95% và độ đặc hiệu >95%. - Kháng thể kháng H.p trong huyết thanh. - Xét nghiệm tìm kháng nguyên H.p trong phân. - Trong thực tiễn lâm sàng chỉ dùng test nhanh urease và test thở để chẩn đốn và theo dõi điều trị nhiễm H.p. Nuơi cấy vi khuẩn dùng để làm kháng sinh đồ trong trƣờng hợp kháng kháng sinh. Bộ Y tế | DIỆT HELICOBACTER PYLORI TRONG BỆNH LÝ 178 DẠ DÀY TÁ TRÀNG
  9. 4. ĐIỀU TRỊ a) Nguyên tắc - Cần bắt buộc làm xét nghiệm H.p trƣớc. - Sử dụng kháng sinh đƣờng uống, khơng dùng kháng sinh đƣờng tiêm. - Phải điều trị phối hợp thuốc giảm tiết acid với ít nhất 2 loại kháng sinh. - Khơng dùng một loại kháng sinh đơn thuần. b) Phác đồ lựa chọn đầu tiên: Chỉ ở nơi kháng clarithromycin < 20%. Khi dùng 14 ngày hiệu quả hơn 7 ngày: - Thuốc ức chế bơm proton (PPI) và 2 trong 3 kháng sinh: + Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày. + Amoxicilin 1000 mg x 2 lần/ngày. + Metronidazol 500 mg x 2 lần/ngày. c) Phác đồ 4 thuốc thay thế: Khi cĩ kháng kháng sinh hoặc tại vùng cĩ tỉ lệ kháng clarithromycin trên 20%, dùng 14 ngày bao gồm: - Thuốc ức chế bơm proton (PPI). - Colloidal bismuth subsalicylat/subcitrat 120 mg x 4 lần/ngày. - Hoặc thay PPI+ bismuth bằng RBC (ranitidin bismuth citrat). - Metronidazol 500 mg x 2 lần/ngày. - Tetracyclin 1000 mg x 2 lần/ngày. Nếu khơng cĩ Bismuth cĩ thể dùng phác đồ kế tiếp hoặc phác đồ 3 kháng sinh: - Phác đồ 3 kháng sinh dùng 14 ngày: + PPI. + Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày. + Amoxicilin 1000 mg x 2 lần/ngày. + Metronidazol 500 mg x 2 lần/ngày. - Phác đồ kế tiếp: + 5 - 7 ngày PPI + amoxicilin 500mg x 2 viên x 2 lần/ngày. + Tiếp theo PPI + clarithromycin + metronidazol hoặc tinidazol trong 5 - 7 ngày. Trong trường hợp H.p vẫn kháng thuốc cĩ thể dùng phác đồ thay thế sau dùng 14 ngày: - PPI. - Levofloxacin 500mg x 1 viên x 1 lần/ngày. Bộ Y tế | DIỆT HELICOBACTER PYLORI TRONG BỆNH LÝ 179 DẠ DÀY TÁ TRÀNG
  10. - Amoxicilin 500mg x 2 viên x 2 lần/ngày. d) Trường hợp các phác đồ trên khơng hiệu quả cần nuơi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ. TỪ VIẾT TẮT TRONG BÀI H.p Heliobacter pylori PPI Proton pump inhibitor (Thuốc ức chế bơm proton) RBC Ranitidin bismuth citrate TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil,E J Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772–781. 2. Peter Malfertheiner, Francis Megraud, Colm A O’Morain, John Atherton, Anthony T R Axon, Franco Bazzoli, Gian Franco Gensini, Javier P Gisbert, David Y Graham,Theodore Rokkas,Emad M El-Omar, Ernst J Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012;61:646 -664. 3. Wenming Wu, Yunsheng Yang, and Gang Sun. Review Article: Recent Insights into Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori Eradication. Gastroenterology Research and Practice, Volume 2012 (2012). Bộ Y tế | DIỆT HELICOBACTER PYLORI TRONG BỆNH LÝ 180 DẠ DÀY TÁ TRÀNG
  11. NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG MẬT 1. ĐẠI CƢƠNG Nhiễm khuẩn đƣờng mật (biliary infection) là tình trạng viêm đƣờng mật do vi khuẩn, thƣờng gặp ở ngƣời cĩ tắc nghẽn đƣờng mật do các nguyên nhân nhƣ: sỏi đƣờng mật, ung thƣ đƣờng mật, u đầu tụy, ; sau nối mật ruột. 2. NGUYÊN NHÂN a) Nguyên nhân - Hay gặp là các vi khuẩn Gram-âm từ đƣờng ruột nhƣ: Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter. Các vi khuẩn Gram-âm khác nhƣ: Streptococcus, Pseudomonas, và Proteus ít gặp hơn. - Các vi khuẩn kỵ khí: Clostridium và Bacteroides, thƣờng gặp vi khuẩn kỵ khí khi nhiễm khuẩn đƣờng mật nặng. Trong trƣờng hợp nhiễm khuẩn đƣờng mật nặng thƣờng nhiễm nhiều loại vi khuẩn trong đĩ cĩ vi khuẩn kỵ khí. - Nhiễm khuẩn đƣờng mật tại cộng đồng hay gặp là do E.coli, Klebsiella và Enterococcus. Nhiễm khuẩn đƣờng mật tại bệnh viện thƣờng là do Staphylococcus aureus kháng methicilin, Enterococcus kháng vancomycin và Pseudomonas. b) Các yếu tố thuận lợi Các yếu tố gây tắc nghẽn đƣờng mật: - Các nguyên nhân lành tính: Sỏi mật, giun chui ống mật. - Các nguyên nhân ác tính: Ung thƣ đƣờng mật, u bĩng vater, u đầu tụy. - Sau nối mật ruột. 3. TRIỆU CHỨNG a) Lâm sàng - Biểu hiện chính là các triệu chứng: Đau, sốt và vàng da. - Tiền sử: Cĩ bệnh lý gây tắc nghẽn đƣờng mật nhƣ: sỏi mật, giun chui ống mật - Sốt cao 39-40oC, cĩ những cơn rét run. - Vàng da tăng dần từ từ nhƣng cũng cĩ thể vàng da tăng rất nhanh trong trƣờng hợp tắc mật cấp nhƣ kẹt sỏi ở bĩng Vater. - Đau âm ỉ vùng hạ sƣờn phải, cĩ thể cĩ cơn đau quặn mật. - Gan to, mềm, đau tức khi khám. - Rối loạn tiêu hĩa: Chán ăn, rối loạn phân. - Cĩ thể cĩ túi mật to. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG MẬT 181
  12. - Trƣờng hợp nặng cĩ sốc, tinh thần chậm chạp, ngƣời bệnhngƣời bệnh cĩ thể biểu hiện lú lẫn. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: + Biểu hiện viêm nhiễm: Bạch cầu tăng, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính; máu lắng tăng, CRP tăng, Pro Calcitonin tăng. + Ứ mật: Tăng bilirubin, chủ yếu là bilirubin trực tiếp. + Cĩ thể biểu hiện suy gan, suy thận trong trƣờng hợp nhiễm khuẩn nặng. + Cấy máu cĩ thể thấy vi khuẩn do nhiễm khuẩn huyết. - Chẩn đốn hình ảnh giúp thăm dị hình thái cũng nhƣ nguyên nhân gây tắc mật: Siêu âm, C.T, MRI, nội soi siêu âm và nội soi chụp mật tụy ngƣợc dịng (ERCP). Cho thấy cĩ giãn đƣờng mật trong và ngồi gan, cĩ thể thấy khí trong đƣờng mật, nguyên nhân gây tắc mật. Ngày nay, nội soi chụp mật tụy ngƣợc dịng ít dùng để chẩn đốn, mà chủ yếu dùng để điều trị nguyên nhân gây tắc mật. c) Mức độ nặng - Mức độ nặng của nhiễm khuẩn đƣờng mật: Bảng II.14. Phân loại mức độ nặng của nhiễm khuẩn đƣờng mật Mức độ Nhẹ (I) Trung bình (II) Nặng (III) Biểu hiện suy tạng Khơng Khơng Cĩ Đáp ứng điều trị ban đầu Cĩ Khơng Khơng - Điều trị ban đầu bao gồm: Kháng sinh và điều trị hỗ trợ - Suy tạng: + Tim mạch: Huyết áp tụt phải dùng thuốc vận mạch. + Thần kinh: Rối loạn ý thức. + Hơ hấp: PaO2/FiO2 1.5. + Thận: Creatinin > 2.0 mg/dl (>152mol/l). + Máu: Tiểu cầu <100.000 G/l. 4. ĐIỀU TRỊ BẰNG KHÁNG SINH a) Nguyên tắc - Chọn kháng sinh bài tiết tốt vào đƣờng mật. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG MẬT 182
  13. - Phối hợp với kháng sinh điều trị vi khuẩn kỵ khí khi cĩ nhiễm khuẩn đƣờng mật nặng. - Nếu cĩ tắc nghẽn đƣờng mật phải đảm bảo lƣu thơng đƣờng mật bằng dẫn lƣu qua da, đặt stent qua chụp mật tụy ngƣợc dịng hoặc phẫu thuật. - Tốt nhất là điều trị theo kháng sinh đồ, tuy nhiên, trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ cĩ thể điều trị theo kinh nghiệm. - Kháng sinh cephalosporin thế hệ ba và aminoglycosid cĩ tác dụng tốt với các vi khuẩn Gram-âm. - Kháng sinh metronidazol cĩ tác dụng tốt với vi khuẩn kỵ khí. b) Cụ thể - Các lựa chọn kháng sinh trong nhiễm khuẩn đƣờng mật thể hiện trong Bảng II.15. - Thể nhẹ: điều trị 5-7 ngày. + Hay dùng loại ampicilin-sulbactam: tiêm TM 1,5- 3g/6 giờ. + Cĩ thể dùng các cephalosporin thế hệ 1: Cefazolin hoặc thế hệ 2: Cefmetazol, cefotiam, oxacephem (ví dụ flomoxef) và thế hệ 3. - Thể trung bình và nặng: điều trị 7-14 ngày, cĩ thể điều trị dài hơn tùy thuộc vào đáp ứng trên lâm sàng. 5. DỰ PHỊNG - Điều trị sỏi mật và nguyên nhân gây tắc nghẽn đƣờng mật. - Tẩy giun định kỳ đối với trƣờng hợp do giun. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG MẬT 183
  14. Bảng II.15. Các lựa chọn kháng sinh trong nhiễm khuẩn đƣờng mật Lựa chọn số 1 Kháng sinh penicillin kết hợp với Ampicilin-sulbactam TM 1,5-3g/6 giờ. chất ức chế beta-lactamase cĩ hoạt Piperacilin-tazobactam TM 4,5 g/6 giờ. phổ rộng Aminoglycosid Gentamicin TB hoặc pha lỗng tiêm tĩnh mạch 80 mg/8 giờ. Amikacin TB hoặc TM 5 mg/kg/8 giờ. Tobramycin TB hoặc TM 1 mg/kg/8 giờ. Các cephalosporin thế hệ 3,4 Cefoperazon-sulbactam TM 2g/12 giờ. Ceftriaxon TM 2-4g/ 1 lần /24 giờ. Ceftazidim TM 1-2 g/12 giờ. Cefepim TM 1-2 g/12 giờ. Monobactam Aztreonam 1-2 g/12 giờ. Nếu cĩ nhiễm khuẩn kỵ khí dùng một trong 4 loại kháng sinh trên + metronidazol TM 500 mg/8 giờ. Lựa chọn số 2 Fluoroquinolon Ciprofloxacin 500mg uống hoặc TM/12 giờ. Levofloxacin 500mg uống hoặc TM/24 giờ. Moxifloxacin uống hoặc TM 400 mg/24 giờ. Nếu cĩ nhiễm khuẩn kỵ khí dùng một trong 3 loại fluoroquinolon trên + metronidazol TM 500 mg/8 giờ. Carbapenem Meropenem TM 1g/8 giờ. Imipenem-cilastatin TM 1-2 g/12 giờ. Doripenem TM 0,5g/8 giờ. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Joseph S. Solomkin, John E. Mazuski, Ellen J. Baron, Robert G. Sawyer, Avery B. Nathens, Joseph T. DiPiro,Timothy Buchman, E. Patchen Dellinger, John Jernigan, Sherwood Gorbach, Anthony W. Chow, and John Bartlett. Guidelines for the Selection of Anti-infective Agents for Complicated Intra-abdominal Infections. CID 2003:37 (15 October). 2. Atsushi Tanaka, Tadahiro Takada, Yoshifumi Kawarada, Yuji Nimura, Masahiro Yoshida,Fumihiko Miura, Masahiko Hirota, Keita Wada, Toshihiko Mayumi, Harumi Gomi,Joseph S. Solomkin, Steven M. Strasberg, Henry A. Pitt, Jacques Belghiti, Eduardo de Santibanes, Robert Padbury, Miin-Fu Chen, Giulio Belli, Chen-Guo Ker, Serafin C. Hilvano, Sheung-Tat Fan, and Kui-Hin Liau. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:59–67. 3. Massimo Sartelli. A focus on intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery 2010, 5:9. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG MẬT 184
  15. ÁP XE GAN DO VI KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG Áp xe gan do vi khuẩn (pyogenic liver abscess) là tổn thƣơng mủ tại gan gây ra do vi khuẩn. Bệnh thƣờng gặp ở ngƣời cĩ bệnh lý đƣờng mật từ trƣớc hoặc trên ngƣời bệnhngƣời bệnh bị bệnh mạn tính nhƣ đái tháo đƣờng, đang dùng các thuốc giảm miễn dịch hoặc bệnh ác tính. 2. NGUYÊN NHÂN a) Đường dẫn tới áp xe gan - Bệnh lý đƣờng mật: Hay gặp nhất, thƣờng do tắc mật và gây viêm đƣờng mật dẫn tới áp xe gan. - Đƣờng tĩnh mạch cửa: Từ các viêm nhiễm tại vùng bụng nhƣ viêm túi thừa, viêm ruột thừa, viêm mủ bể thận. Vi khuẩn theo đƣờng tĩnh mạch cửa gây áp xe gan. - Đƣờng động mạch gan: Vi khuẩn từ máu đến do nhiễm khuẩn tồn thân nhƣ viêm nội tâm mạc, viêm đƣờng tiết niệu. - Khơng rõ đƣờng vào: Khoảng 50% số ngƣời bệnhngƣời bệnh khơng rõ đƣờng vào, thƣờng gặp áp xe gan ở ngƣời bị đái tháo đƣờng hoặc cĩ bệnh ác tính. b) Các loại vi khuẩn - Eschericha coli. - Klebsiella pneumoniae. - Các chủng Bacteroides. - Các chủng Streptococcus. - Hay gặp nhất là E. coli và K. pneumoniae. 3. TRIỆU CHỨNG a) Lâm sàng - Đau hạ sƣờn phải đau âm ỉ, cĩ thể cĩ cơn đau quặn mật nhƣ trong sỏi đƣờng mật. - Sốt cao 39- 40o, cĩ rét run. - Gan to mềm và đau khi thăm khám. - Vàng da khi cĩ bệnh lý gây tắc mật. - Cĩ thể cĩ ỉa lỏng, mệt mỏi chán ăn. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm: Bộ Y tế | ÁP XE GAN DO VI KHUẨN 185
  16. + Biểu hiện viêm nhiễm: Bạch cầu tăng đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính, máu lắng tăng, CPR tăng, Pro Calcitonin tăng. + Cấy mủ từ ổ áp xe cĩ thể thấy vi khuẩn. + Cấy máu cĩ thể thấy vi khuẩn trong trƣờng hợp cĩ nhiễm khuẩn huyết. - Chẩn đốn hình ảnh: Trên siêu âm là khối giảm âm hoặc hỗn hợp âm trong trƣờng hợp chƣa hĩa mủ hồn tồn. C.T hoặc cộng hƣởng từ cĩ hình ảnh ổ áp xe. Ngồi ra cĩ thể phát hiện thấy nguyên nhân gây tắc mật nhƣ sỏi mật, giun trong đƣờng mật. 4. ĐIỀU TRỊ BẰNG KHÁNG SINH a) Nguyên tắc - Tốt nhất là lựa chọn theo kháng sinh đồ. - Trong khi chờ đợi nên dùng kháng sinh cĩ hoạt phổ rộng, nếu ngƣời bệnhngƣời bệnh nặng sử dụng ngay kháng sinh cĩ tác dụng mạnh và cĩ hoạt phổ rộng nhƣ carbapenem. - Kháng sinh cephalosporin thế hệ ba và aminoglycosid cĩ tác dụng tốt với các vi khuẩn Gram-âm. - Kháng sinh metronidazol cĩ tác dụng tốt với vi khuẩn kỵ khí. - Thời gian dùng kháng sinh từ 2 - 4 tuần. - Cần chọc hút ổ áp xe để nuơi cấy vi khuẩn, chọc hút mủ hoặc dẫn lƣu khi ổ áp xe lớn trên 5 cm. Nếu chọc hút mủ và dẫn lƣu thất bại, tiến hành phẫu thuật để dẫn lƣu. - Nếu cĩ tắc nghẽn đƣờng mật phải đảm bảo lƣu thơng đƣờng mật bằng dẫn lƣu qua da, đặt stent qua chụp mật tụy ngƣợc dịng hoặc phẫu thuật. - Kiểm sốt tốt đƣờng huyết nếu cĩ đái tháo đƣờng. - Điều trị ổ vi khuẩn nguyên phát nếu cĩ. b) Cụ thể Các kháng sinh đƣợc sử dụng trong áp xe gan do vi khuẩn đƣợc thể hiện ở Bảng II.16. Bộ Y tế | ÁP XE GAN DO VI KHUẨN 186
  17. Bảng II.16. Các lựa chọn kháng sinh trong áp xe gan do vi khuẩn Lựa chọn số 1 Kháng sinh penicillin kết hợp Ampicilin-sulbactam đƣờng tĩnh mạch (TM) 1,5-3 g/6 giờ. với chất ức chế beta- lactamase cĩ hoạt Piperacilin-tazobactam TM 4,5 g/6 giờ. phổ rộng Gentamicin tiêm bắp (TB) hoặc pha lỗng tiêm tĩnh mạch 80 mg/8 giờ. Aminoglycosid Amikacin TB hoặc TM 5 mg/kg/8 giờ. Tobramycin TB hoặc TM 1 mg/kg/8 giờ. Cefoperazon-sulbactam TM 2g/12 giờ. Các cephalosporin Ceftriaxon TM 2-4 g/1 lần/24 giờ. thế hệ 3,4 Ceftazidim TM 1-2 g/12 giờ. Cefepim TM 1-2g/12 giờ. Monobactam Aztreonam 1-2 g/12 giờ. Nếu cĩ nhiễm khuẩn kỵ khí dùng một trong 4 loại kháng sinh trên + metronidazol TM 500 mg/8 giờ. Lựa chọn số 2 Fluoroquinolon Ciprofloxacin 500mg uống hoặc TM/12 giờ. Levofloxacin 500mg uống hoặc TM/24 giờ. Moxifloxacin uống hoặc TM 400 mg/24 giờ. Nếu cĩ nhiễm khuẩn kỵ khí dùng một trong 3 loại fluoroquinolon trên + metronidazol TM 500 mg/8 giờ. Carbapenem Meropenem TM 1g/8 giờ. Imipenem-cilastatin TM 1-2 g/12 giờ. Doripenem TM 0,5 g/8 giờ. Bộ Y tế | ÁP XE GAN DO VI KHUẨN 187
  18. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Joseph S. Solomkin, John E. Mazuski, Ellen J. Baron, Robert G. Sawyer, Avery B. Nathens, Joseph T. DiPiro, Timothy Buchman, E. Patchen Dellinger, John Jernigan, Sherwood Gorbach, Anthony W. Chow, and John Bartlett. Guidelines for the Selection of Anti-infective Agents for Complicated Intra-abdominal Infections. CID 2003:37 (15 October). 2. Ajaz A Malik, Shams UL Bari, Khawaja Abdul Rouf, Khurshid Alam Wani. Pyogenic liver abscess: Changing patterns in approach. World J Gastrointest Surg 2010 December 27; 2(12): 395-401. 3. Massimo Sartelli. A focus on intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery 2010, 5:9. 4. Fung CP, Lin YT, Lin JC, Chen TL, Yeh KM, Chang FY, Chuang HC, Wu HS, Tseng CP, Siu LK. Klebsiella pneumoniae in gastrointestinal tract and pyogenic liver abscess. Emerg Infect Dis. 2012 Aug;18(8):1322-5. Bộ Y tế | ÁP XE GAN DO VI KHUẨN 188
  19. VIÊM TỤY CẤP CĨ NHIỄM KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm tụy cấp là tình trạng viêm cấp tính của nhu mơ tụy. Cĩ thể cĩ những biến chứng nặng và gây tỉ lệ tử vong cao. Viêm tụy cấp cĩ 2 thể: thể phù nề và viêm tụy cấp hoại tử, khoảng 1/3 số trƣờng hợp viêm tụy cấp là thể hoại tử. Viêm tụy cấp nhiễm khuẩn chủ yếu gặp trong trƣờng hợp viêm tụy cấp hoại tử nặng hoặc do giun và sỏi mật. 2. NGUYÊN NHÂN - Rƣợu. - Sỏi mật. - Rối loạn chuyển hĩa: Tăng triglycerid, tăng canxi máu, viêm tụy cấp do di truyền. - Sau chụp mật tụy ngƣợc dịng (ERCP). - Loét hành tá tràng. - Các nguyên nhân ác tính nhƣ: u tụy, u bĩng vater. - Thuốc: Steroid, sulfonamid, furosemid, thiazid. - Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: Giun, sởi, virus Coxsackievirus, Mycoplasma pneumoniae, sán lá gan nhỏ. - Tụy phân chia (divisum), nang ống mật chủ. - Nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm tụy là do rƣợu và sỏi mật. Viêm tụy cấp nhiễm khuẩn hay gặp nguyên nhân là do sỏi mật và giun hoặc viêm tụy cấp hoại tử nặng do các nguyên nhân. 3. TRIỆU CHỨNG a) Lâm sàng - Đột ngột đau bụng dữ dội tại vùng thƣợng vị, đau thƣờng lan ra sau lƣng. - Buồn nơn, nơn. - Sốt: Sốt cao rét run. - Cĩ thể cĩ ỉa chảy, hay gặp trong trƣờng hợp viêm tụy nặng. - Trƣờng hợp nặng cĩ thể biểu hiện cĩ sốc hoặc suy các tạng: khĩ thở, mạch nhanh huyết áp tụt, đái ít. - Dấu hiệu Grey Turner: Những mảng bầm tím trên da tại mạng sƣờn, gặp trong viêm tụy nặng. Bộ Y tế | VIÊM TỤY CẤP CĨ NHIỄM KHUẨN 189
  20. - Dấu hiệu Cullen: Những mảng bầm tím trên da ở vùng quanh rốn, gặp trong viêm tụy nặng. - Trong viêm tụy cĩ thể cĩ vàng da do tắc mật: Sỏi, giun hoặc do chèn ép của tụy vào ống mật chủ. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm: + Amylase máu tăng, lipase máu tăng. + Xét nghiệm cho thấy cĩ biểu hiện viêm và nhiễm khuẩn: bạch cầu tăng đặc biệt đa nhân trung tính, CRP tăng, Pro Calcitonin tăng. + P02 giảm, creatinin tăng, canxi máu giảm, đƣờng máu tăng, AST tăng. - Cấy vi khuẩn: Thấy cĩ vi khuẩn từ dịch chọc hút qua da dƣới hƣớng dẫn của siêu âm hoặc C.T, hoặc chọc hút dƣới siêu âm nội soi. Đối với nhiễm khuẩn Gram-dƣơng hay gặp là tụ cầu. - Chẩn đốn hình ảnh: Trên siêu âm thƣờng khĩ quan sát. Trên C.T hoặc cộng hƣởng từ (MRI) thấy tụy phù nề hoặc hoại tử, cĩ thể thấy nguyên nhân nhƣ sỏi ống mật chủ, giun Bảng II.17. Điểm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT Thang điểm Tụy trên C.T Điểm số Mức độ hoại tử Điểm số Balthazar của tụy A Bình thƣờng 0 Khơng hoại tử 0 B Tụy to tồn bộ hoặc từng phần 1 Hoại tử ≤ 30% 2 C Tụy to và cĩ dịch quanh tụy 2 Hoại từ 30-50% 4 D Cĩ một ổ dịch duy nhất 3 Hoại tử > 50% 6 E Cĩ từ hai ổ dịch trở lên 4 4. ĐIỀU TRỊ BẰNG KHÁNG SINH a) Nguyên tắc - Cấy vi khuẩn: Chọc hút dịch hoại tử qua da dƣới hƣớng dẫn của siêu âm hoặc C.T, hoặc chọc hút dƣới siêu âm nội soi. - Dẫn lƣu dịch hoại tử bị nhiễm khuẩn qua da hoặc qua dạ dày, chỉ phẫu thuật trong trƣờng hợp các biện pháp dẫn lƣu này khơng cĩ hiệu quả hoặc khơng cĩ khả năng tiến hành. - Điều trị nguyên nhân nhiễm khuẩn do tắc mật nhƣ: sỏi mật, giun chui ống mật hoặc ống tụy. - Điều trị kháng sinh dự phịng trong viêm tụy cấp hoại tử mức độ nhiều (trên 30%) là vấn đề đang cịn bàn luận. b) Cụ thể Bộ Y tế | VIÊM TỤY CẤP CĨ NHIỄM KHUẨN 190
  21. - Tốt nhất là dựa theo kết quả kháng sinh đồ. Trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ cĩ thể dùng : + Carbapenem: imipenem/cilastatin hoặc meropenem tiêm TM 1g/8 giờ. + Hoặc ciprofloxacin 400mg TM/12 giờ phối hợp metronidazol 500mg TM /8 giờ. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Markus W. Buchler, Beat Gloor, Christophe A. Mu¨ ller, Helmut Friess, Christian A. Seiler, and Waldemar Uhl. Acute Necrotizing Pancreatitis: Treatment Strategy According to the Status of Infection. ANNALS OF SURGERY, Vol. 232, No. 5, 619–626. 2. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54 (Suppl III):iii1–iii9. 3. Peter A. Banks, Martin L. Freeman, and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400. 4. Kun Jiang, Wei Huang, Xiao-Nan Yang, and Qing Xia. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.World J Gastroenterol. 2012 January 21; 18(3): 279– 284. Bộ Y tế | VIÊM TỤY CẤP CĨ NHIỄM KHUẨN 191
  22. VIÊM PHƯC MẠC 1. ĐẠI CƢƠNG - Viêm phúc mạc (VPM) là tình trạng viêm của phúc mạc do vi khuẩn gây nên. - Viêm phúc mạc cĩ thể khu trú hoặc tồn thể. - Nguyên nhân thƣờng do nhiễm khuẩn từ ống tiêu hĩa, chấn thƣơng bụng hoặc là viêm phúc mạc tiên phát. 2. PHÂN LOẠI VÀ CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH 2.1. Viêm phúc mạc tiên phát - Là viêm phúc mạc lan tỏa do vi khuẩn khơng do vỡ các tạng rỗng trong ổ bụng, bao gồm các viêm phúc mạc tự phát ở trẻ em, ngƣời lớn, ngƣời mắc bệnh lao, xơ gan. - Căn nguyên vi khuẩn thƣờng gặp là E. coli, phế cầu hoặc liên cầu. Ở trẻ em, viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn cĩ thể là biến chứng của hội chứng thận hƣ và căn nguyên thƣờng gặp là phế cầu. 2.2 . Viêm phúc mạc thứ phát - Là viêm phúc mạc khƣ trú hoặc lan tỏa xảy ra sau thủng, vỡ hoặc chấn thƣơng các tạng trong ổ bụng, bao gồm: thủng dạ dày ruột, hoại tử thành ruột, VPM tiểu khung, bục miệng nối, chỗ khâu sau phẫu thuật, sau chấn thƣơng kín hoặc vết thƣơng hở của ổ bụng. - Căn nguyên vi khuẩn thƣờng gặp là E. coli, Klebsiella pneumoniae, B. flagilis, ngồi ra cĩ thể gặp các chủng Streptococcus, Enterococcus, hoặc Clostridium. 2.3. Viêm phúc mạc thì ba - Là viêm phúc mạc tiên phát hoặc thứ phát đã đƣợc điều trị nhƣng vẫn tiếp tục tồn tại các triệu chứng hoặc tái xuất hiện lại các triệu chứng của viêm phúc mạc. - Thƣờng hay xảy ra trên cơ địa rối loạn đáp ứng miễn dịch của cơ thể. - Căn nguyên gây viêm phúc mạc thứ phát là trực khuẩn mủ xanh, vi khuẩn Gram-âm đƣờng ruột kháng thuốc, cĩ thể là nấm C. albicans. 2.4. Viêm phúc mạc sau thẩm phân phúc mạc - Căn nguyên hay gặp nhất là tụ cầu kháng methicilin, trực khuẩn mủ xanh. 3. LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM 3.1. Lâm sàng Bộ Y tế | VIÊM PHÚC MẠC 192
  23. - Viêm phúc mạc tiên phát do vi khuẩn (Spontaneous bacterial peritonitis – SBP): + Thƣờng xảy ra ở ngƣời bệnhngƣời bệnh cổ trƣớng do mắc bệnh gan mạn tính. + Biểu hiện lâm sàng cĩ thể khác nhau từ khơng triệu chứng cho đến nhiễm khuẩn nặng cần cấp cứu ngay với tỷ lệ tử vong cao. + Các triệu chứng lâm sàng gồm: Sốt, rét run, buồn nơn, nơn, cĩ thể cĩ các triệu chứng suy giảm chức năng gan (thay đổi ý thức, đau bụng, xuất huyết tiêu hĩa ). - Viêm phúc mạc thứ phát: + Các triệu chứng lâm sàng gồm đau bụng, nơn và buồn nơn, chƣớng bụng, bụng cĩ co cứng và cĩ cảm ứng phúc mạc, kèm theo cĩ sốt cao rét run, dấu hiệu nhiễm độc. Trƣờng hợp nặng hơn cĩ thể cĩ sốc hoặc rối loạn ý thức. 3.2. Xét nghiệm - Số lƣợng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ đa nhân trung tính tăng cao, CRP tăng. - Số lƣợng hồng cầu, hematocrit tăng do hiện tƣợng cơ đặc máu, cĩ thể giảm do nhiễm độc gây vỡ hồng cầu. - Urê và creatinin máu tăng. - Điện giải đồ thay đổi. - Siêu âm: thấy dịch trong lịng ruột, các quai ruột giãn chứa dịch và hơi. Ngồi ra cĩ thể thấy đƣợc các nguyên nhân gây viêm phúc mạc nhƣ tình trạng của đƣờng mật, thấy đƣờng nứt vỡ gan lách. - Chụp ổ bụng ở tƣ thế đứng trên phim thẳng cĩ thể thấy: Mờ vùng thấp, quai ruột giãn, thành ruột dày. Ngồi ra cĩ thể thấy đƣợc các dấu hiệu đặc hiệu cho từng nguyên nhân gây viêm phúc mạc nhƣ liềm hơi dƣới hồnh trong thủng ổ loét dạ dày tá tràng, hình mức nƣớc, mức hơi trong tắc ruột. 3.3. Chẩn đốn xác định - Chọc dịch ổ bụng là xét nghiệm quan trọng để chẩn đốn. Đơi khi chọc ra cĩ thể thấy mủ hoặc dịch mật đục chảy ra tùy theo nguyên nhân gây viêm phúc mạc. - Tăng số lƣợng bạch cầu trong dịch màng bụng (trên 500 tế bào/mm3) và/ hoặc số lƣợng bạch cầu trung tính trên 250 tế bào/mm3. - Soi và cấy dịch màng bụng cĩ thể cho kết quả vi khuẩn gây bệnh. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1.Viêm phúc mạc nguyên phát Bộ Y tế | VIÊM PHÚC MẠC 193
  24. - Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm: Ceftriaxon hoặc cefotaxim hoặc quinolon (moxifloxacin hoặc levofloxacin). - Nếu nghi ngờ nhiễm E. coli hoặc Klebsiella pneumoniae kháng thuốc cĩ thể sử dụng một trong các thuốc sau: doripenem, ertapenem, imipenem, meropenem, ciprofloxacin, moxifloxacin. - Khi cĩ kết quả cấy dịch hoặc cấy máu dƣơng tính thì điều trị theo kháng sinh đồ. - Thời gian điều trị từ 5-14 ngày tùy thuộc đáp ứng của ngƣời bệnhngƣời bệnh. - Điều trị hỗ trợ: Chọc dịch màng bụng, truyền albumin tĩnh mạch 1,5g/kg trong 6h đầu sau đĩ là 1g/kg ở ngày thứ 3 (cho ngƣời bệnhngƣời bệnh xơ gan cĩ nhiễm khuẩn dịch cổ trƣớng). - Điều trị dự phịng viêm phúc mạc tiên phát ở các ngƣời bệnhngƣời bệnh xơ gan đang cĩ xuất huyết tiêu hĩa trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc ngƣời bệnhngƣời bệnh xơ gan cĩ protein dịch cổ chƣớng thấp (< 1g/dL). + Dự phịng trên ngƣời bệnhngƣời bệnh xơ gan cĩ xuất huyết tiêu hĩa trên: dùng trong 7 ngày một trong các thuốc: Norfloxacin uống (400mg x 2 lần/ngày) nếu BN uống đƣợc, bệnh gan nhẹ, hoặc ciprofloxacin truyền tĩnh mạch (400mg x 2 lần/ngày) nếu BN khơng uống đƣợc hoặc ceftriaxone đƣờng tĩnh mạch (1g/lần/ngày) trên ngƣời bệnhngƣời bệnh xơ gan tiến triển hoặc nơi cĩ tỷ lệ kháng quinolon cao. + Trên ngƣời bệnhngƣời bệnh cĩ protein dịch cổ trƣớng thấp (<1g/dL): Dùng dài hạn norfloxacin 400mg/ngày. - Điều trị dự phịng dài hạn viêm phúc mạc đƣợc chỉ định sau một đợt viêm phúc mạc tiên phát, chọn ƣu tiên norfloxacin 400mg/ngày. Kháng sinh thay thế: Ciprofloxacin uống 750 mg/tuần hoặc Co-trimoxazol 960mg/ngày. 4.2. Viêm phúc mạc thứ phát - Cĩ thể sử dụng một trong các thuốc sau: Ticarcilin-clavulanat hoặc piperacilin-tazobactam hoặc ertapenem kết hợp với metronidazol. - Trƣờng hợp nặng cĩ thể dùng imipenem hoặc doripenem hoặc meropenem kết hợp với metronidazol. - Điều trị hỗ trợ: Dẫn lƣu ổ áp xe, phẫu thuật lại ổ bụng kết hợp với hồi sức nội khoa chống sốc, thở oxy, điều trị suy các tạng (nếu cĩ). - Khi cĩ kết quả cấy dịch ổ bụng hoặc cấy máu thì điều trị theo kháng sinh đồ. Bộ Y tế | VIÊM PHÚC MẠC 194
  25. Bảng II.18. Liều lƣợng và cách dùng kháng sinh điều trị viêm phúc mạc Tên kháng sinh Liều dùng và cách sử dụng Ciprofloxacin Truyền TM 400mg, mỗi 12h Levofloxacin Truyền TM 750 mg, mỗi 24h Moxifloxacin Truyền TM 400 mg, mỗi 12-24h Ceftriaxon Tiêm TM 1-2g, mỗi 12h-24h Cefotaxim Tiêm TM 1-2g, mỗi 6-8h Ertapenem Truyền TM 1g, mỗi 24h Piperacilin-tazobactam Truyền TM 4,5g, mỗi 8h Imipenem- cilastatin Truyền TM 500 mg, mỗi 6h hoặc 1g mỗi 8h Meropenem Tiêm/truyền TM 1g, mỗi 8h Doripenem Truyền TM 500 mg, mỗi 8h Metronidazol Truyền TM 500 mg, mỗi 8-12h TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Cesar Alaniz, Randolph E. Regal. Spontaneous Bacterial Peritonitis. A Review of Treatment Options. Pharmacy and Therapeutic. 2009 April; 34(4): 204–210. 2. Bruce M Lo, Thomas E Herchline. Spontaneous Bacterial Peritonitis Organism-Specific Therapy. 3. Joseph S. Solomkin,1 John E. Mazuski,2 John S. Bradley et al. Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2010; 50:133–64. 4. Beth Piraino, George R. Bailie, Judith Bernardini et al. Peritoneal dialysis-related infections recommendations: 2005 Update. Peritoneal Dialysis International. Vol. 25, pp. 107–131. 5. Dietmar H. Wittmann, Moshe Schein, Robert E. Condon. Management of Secondary Peritonitis. Annals of Surgery. 1996, Vol. 224, No. 1, 10-18. 6. Jose´ Such, Bruce A. Runyon. Spontaneous Bacterial Peritonitis. Clinical Infectious Diseases. 1998; 27:669–76. 7. Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update. Hepatology. 2009. Vol. 49, No. 6. 2087-2107. Bộ Y tế | VIÊM PHÚC MẠC 195
  26. Bộ Y tế | VIÊM PHÚC MẠC 196
  27. Chƣơng VI. Nhiễm khuẩn cơ – xƣơng – khớp Bộ Y tế | 197
  28. Bộ Y tế | 198
  29. VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm khớp nhiễm khuẩn (septic arthritis) hay viêm khớp sinh mủ (pyogenic/ suppurative arthritis) là viêm khớp do vi khuẩn sinh mủ khơng đặc hiệu (khơng phải do lao, phong, nấm, ký sinh trùng hay virus) gây nên. 2. NGUYÊN NHÂN Phân làm hai nhĩm nguyên nhân chính theo tác nhân gây bệnh: a) Viêm khớp nhiễm khuẩn do lậu cầu (gonococcal bacterial/suppurative arthritis): Lậu cầu khuẩn (N. gonorrhoeae), chiếm tới 70-75% nhiễm khuẩn khớp ở ngƣời lớn dƣới 40 tuổi. b) Viêm khớp nhiễm khuẩn khơng do lậu cầu (nongonococcal bacterial/suppurative arthritis): Nguyên nhân hay gặp nhất là do vi khuẩn Gram-dƣơng đặc biệt là tụ cầu vàng (50-70% trƣờng hợp), liên cầu (20%), phế cầu Vi khuẩn Gram-âm ít gặp hơn (15-20%): E.coli, thƣơng hàn, trực khuẩn mủ xanh, Haemophilus influenzae; vi khuẩn kỵ khí chiếm khoảng 5% trƣờng hợp. Cĩ khoảng 5-10% trƣờng hợp nhiễm đồng thời nhiều loại vi khuẩn, đây là loại nhiễm khuẩn khớp thƣờng gặp sau chấn thƣơng. 3. TRIỆU CHỨNG – CHẨN ĐỐN a) Lâm sàng Thƣờng xảy ra cấp tính, gồm hai bệnh cảnh viêm khớp nhiễm khuẩn khơng phải do lậu cầu và do lậu cầu. - Viêm khớp nhiễm khuẩn khơng do lậu cầu: thƣờng xảy ra ở một khớp đơn độc (90% trƣờng hợp), hay gặp nhất là khớp gối. + Triệu chứng tại khớp: Sƣng nĩng đỏ đau, cĩ thể tràn dịch khớp, co cơ, hạn chế vận động. + Hội chứng nhiễm khuẩn: Sốt, kèm rét run, mơi khơ lƣỡi bẩn, hơi thở hơi. - Nhiễm khuẩn khớp do lậu cầu: Cĩ hai bệnh cảnh lâm sàng trong nhiễm khuẩn do lậu cầu: + Hội chứng nhiễm khuẩn lậu cầu phát tán: Sốt, rét run, ban đỏ và mụn mủ ngồi da cùng các triệu chứng viêm khớp, triệu chứng tại bộ phận sinh dục nhƣ đái buốt, đái rắt, đái máu - mủ Viêm nhiều khớp nhỏ cĩ tính chất di chuyển kèm viêm bao hoạt dịch - gân. + Viêm khớp thực sự do lậu cầu: Thƣờng tổn thƣơng một khớp đơn độc nhƣ háng, gối, cổ tay, cổ chân với triệu chứng sƣng nĩng đỏ đau, cĩ thể tràn dịch khớp. Cĩ thể kèm theo viêm nhiễm ở đƣờng tiết niệu, sinh dục nhƣ đái buốt, đái rắt, đái máu - mủ Bộ Y tế | VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN 199
  30. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi: Thƣờng cĩ số lƣợng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng; tốc độ máu lắng, CRP (protein C phản ứng) thƣờng tăng. - Procalcitonin thƣờng tăng khi cĩ nhiễm khuẩn nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết. - Xét nghiệm dịch khớp: Lấy bệnh phẩm đếm tế bào, soi tƣơi, nhuộm Gram, nuơi cấy dịch khớp tìm vi khuẩn gây bệnh. - Cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh. - Chẩn đốn hình ảnh: Chụp X-quang quy ƣớc, siêu âm khớp, chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hƣởng từ, chụp xạ hình xƣơng tùy trƣờng hợp. c) Chẩn đốn xác định Khi cĩ ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn: - Xét nghiệm dịch khớp cĩ mủ (bạch cầu đa nhân trung tính thối hĩa hoặc tế bào dịch khớp cao trên 100.000/ml với trên 80% là bạch cầu đa nhân trung tính) hoặc tìm thấy vi khuẩn qua soi tƣơi, nhuộm Gram. - Cấy máu hoặc dịch khớp dƣơng tính với vi khuẩn. Kết hợp với ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn: - Lâm sàng viêm khớp điển hình. - Dấu hiệu X-quang viêm khớp điển hình: hình ảnh soi gƣơng. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc: - Chẩn đốn và chỉ định kháng sinh sớm; thực hiện ngay cấy máu, cấy dịch khớp, soi tƣơi dịch nhuộm Gram tìm vi khuẩn trƣớc khi cho kháng sinh. - Lựa chọn kháng sinh ban đầu dựa vào kinh nghiệm, tình hình kháng kháng sinh tại cộng đồng, bệnh viện; kết quả nhuộm Gram (âm hay dƣơng), lứa tuổi, đƣờng lây nhiễm để dự đốn vi khuẩn gây bệnh. - Cần dùng ít nhất một thuốc kháng sinh đƣờng tĩnh mạch. Thời gian điều trị kháng sinh thƣờng từ 4-6 tuần. - Dẫn lƣu mủ khớp, bất động khớp, can thiệp ngoại khoa khi cần thiết. 4.2 Điều trị cụ thể 4.2.1 Điều trị kháng sinh a) Trường hợp viêm khớp nhiễm khuẩn khơng do lậu cầu: Bộ Y tế | VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN 200
  31. - Khi chƣa cĩ kết quả cấy máu, dịch: Dùng ngay kháng sinh oxacilin hoặc nafcilin 2g đƣờng tĩnh mạch (TM) mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g TM/ngày chia 4 lần. - Trƣờng hợp soi tƣơi nhuộm Gram dịch khớp phát hiện cầu khuẩn Gram- dƣơng: Oxacilin hoặc nafcilin 2g mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g TM/ngày chia 4 lần. Nếu tại cộng đồng hay bệnh viện nghi ngờ nhiễm tụ cầu vàng kháng kháng sinh: Vancomycin 2g/ngày chia hai lần pha truyền tĩnh mạch hoặc daptomycin 4-6 mg/kg cân nặng đƣờng TM 1 lần/ngày hoặc teicoplanin 6mg/kg 1lần/ngày trong những ngày đầu, sau đĩ giảm cịn 3mg/kg TM hoặc TB. - Trƣờng hợp nghi nhiễm trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày với kháng sinh nhĩm aminoglycosid (nhƣ gentamicin 5 mg/kg/ngày hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc pha truyền TM 1lần/ngày). - Trƣờng hợp cấy máu, dịch khớp dƣơng tính thì điều trị theo kháng sinh đồ (hoặc tiếp tục duy trì kháng sinh theo nhƣ điều trị ban đầu nếu thấy đáp ứng tốt): + Nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng nhạy cảm với kháng sinh thì dùng oxacilin, hoặc nafcilin, hoặc clindamycin (liều nhƣ trên); tụ cầu vàng kháng methicilin thì dùng vancomycin, hoặc daptomycin, hoặc teicoplanin (liều nhƣ trên) trong 4 tuần. + Nhiễm khuẩn do phế cầu hoặc liên cầu do vi khuẩn nhạy với penicilin: Penicilin G 2 triệu đơn vị TM mỗi 4 h trong 2 tuần. + Nhiễm khuẩn do H. influenzae và S. pneumoniae tiết beta-lactamase: Ceftriaxon 1-2 g một lần /ngày, hoặc cefotaxim 1 g 3 lần/ngày trong 2 tuần. + Phần lớn các nhiễm vi khuẩn Gram-âm đƣờng ruột: Kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 đƣờng TM trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhĩm fluoroquinolon nhƣ levofloxacin 500mg đƣờng tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24h. + Nhiễm khuẩn do trực khuẩn mủ xanh: Phối hợp kháng sinh nhĩm aminoglycosid với ceftazidim 1g mỗi 8 h (hoặc với mezlocilin 3g tĩnh mạch mỗi 4h). Thời gian dùng trong khoảng 2 tuần, sau đĩ dùng kháng sinh nhĩm fluoroquinolon nhƣ ciprofloxacin 500 mg uống 2 lần/ngày đơn độc hoặc phối hợp với ceftazidim. b) Điều trị viêm khớp do lậu cầu - Trƣờng hợp lậu cầu nhạy cảm penicilin cĩ thể dùng amoxicilin uống 1500 mg/ngày chia 3 lần, hoặc dùng ciprofloxacin uống 1000 mg chia hai lần/ngày (ngoại trú) trong 7 ngày. - Trƣờng hợp nghi ngờ lậu cầu kháng penicilin: Khởi đầu ceftriaxon 1g tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 24 giờ trong 7 ngày, sau đĩ chuyển dùng Bộ Y tế | VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN 201
  32. ciprofloxacin uống 500 mg hai lần /ngày; hoặc spectinomycin 2g tiêm bắp mỗi 12 giờ /ngày trong 7 ngày. - Khi nghi ngờ bội nhiễm Chlamydia trachomatis: Phối hợp kháng sinh uống doxycyclin 100mg 2 lần/ngày hoặc tetracyclin 500mg 4 lần/ngày hoặc erythromycin 500mg 4 lần/ ngày trong 7 ngày. 4.2.2 Các biện pháp khác cĩ thể phối hợp với điều trị kháng sinh - Hút, dẫn lƣu khớp khi cĩ viêm khớp cĩ dịch mủ. - Nội soi khớp rửa khớp: Trong trƣờng hợp sau 5- 7 ngày điều trị đúng thuốc kết hợp hút, dẫn lƣu dịch khớp nhiều lần thất bại; hoặc nhiễm khuẩn khớp dịch mủ đặc hay cĩ vách ngăn khơng hút đƣợc dịch khớp. - Phẫu thuật mở khớp lấy bỏ tổ chức nhiễm khuẩn khi kèm nhiễm khuẩn phần mềm lân cận, nhiễm khuẩn sụn khớp hay xƣơng; nhiễm khuẩn ở khớp nhân tạo (đa số trƣờng hợp phải lấy bỏ khớp nhân tạo, dùng kháng sinh đƣờng tĩnh mạch ít nhất 4-6 tuần, sau đĩ mới xem xét cĩ làm lại khớp nhân tạo khác hoặc khơng); nhiễm khuẩn khớp ở sâu khĩ hút nhƣ khớp háng; nhiễm khuẩn khớp háng ở trẻ em (là biện pháp tốt nhất để tránh tổn thƣơng làm hƣ hại chỏm xƣơng đùi). 5. PHỊNG BỆNH Thực hiện vơ trùng tuyệt đối khi làm các thủ thuật, phẫu thuật tiến hành tại khớp. Điều trị tốt các nhiễm khuẩn tại các cơ quan khác, đặc biệt tại da, phần mềm và xƣơng. Đối với bệnh lậu phịng bằng cách thực hiện hành vi tình dục an tồn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Lê Ngọc Trọng, Đỗ Kháng Chiến (chủ biên); “Viêm khớp mủ và viêm khớp do lậu”; Hƣớng dẫn điều trị, tập II: hƣớng dẫn điều trị một số bệnh nhiễm khuẩn thƣờng gặp; Nhà xuất bản Y học, 2006; trang 24-28. 2. Goldenberg D, “Bacterial Arthritis”, Textbook of Rheumatology, fourth Edition, Vol 2; W.B Saunder Company, 2003; p 1449- 1466. 3. Goldenberg D, Sexton D; “Septic arthritis in adults”; Uptodate 19.3, 2011. 4. Hedstrom S, Lidgren L; “Septic arthritis and osteomyelitis”; Rheumatology 2th Edition, Vol 2; Mosby, 2000; p 6/2.1- 6/2.10. 5. Madoff Lawrence; “Infectious Arthritis”; Harisson’s Principles of internal medicine 17th Edition, Vol II; Mac Graw Hill, 2008, p2169-2175 6. Osmon DR, Steckelberg JM; “Osteomyelitis, Infectious arthritis and Prosthetic- joint infection”; Current diagnosis and treatment in infectious diseases, 1th Edition; MacGraw- Hill/Appleton and Lange, 2001; p 160-168. Bộ Y tế | VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN 202
  33. VIÊM XƢƠNG TỦY NHIỄM KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG Viêm xƣơng tủy (Osteomyelitis), hay cịn gọi là cốt tủy viêm, là một bệnh nhiễm khuẩn của xƣơng (vỏ hoặc tủy xƣơng), cĩ thể là cấp tính hoặc mạn tính, do nhiều loại vi sinh vật gây nên, nhƣng thƣờng gặp nhất là vi khuẩn. 2. NGUYÊN NHÂN a) Nguyên nhân - Vi khuẩn hay gặp nhất là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus). - Các vi khuẩn thƣờng gặp khác bao gồm liên cầu tan huyết nhĩm B, các chủng Pseudomonas, E. coli và các trực khuẩn đƣờng ruột khác và một số loại vi khuẩn khác. b) Yếu tố nguy cơ: Nhiễm khuẩn da kéo dài, bệnh tiểu đƣờng khơng đƣợc kiểm sốt, máu lƣu thơng kém (xơ cứng động mạch), các yếu tố nguy cơ cho máu lƣu thơng kém (huyết áp cao, hút thuốc lá, cholesterol máu cao và bệnh tiểu đƣờng), suy giảm miễn dịch, khớp giả, việc sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch, ung thƣ. c) Phân loại - Viêm xƣơng tủy cấp: Từ đƣờng máu và từ đƣờng kế cận. - Viêm xƣơng tủy mạn: Xảy ra sau viêm xƣơng tủy cấp đƣờng máu. 3. TRIỆU CHỨNG- CHẨN ĐỐN a) Lâm sàng - Viêm xƣơng tủy đƣờng máu: Biểu hiện hội chứng viêm (sốt, rét run, mệt mỏi ). Biểu hiện đau khơng rõ ràng, thƣờng chỉ thấy hơi sƣng nề tại vùng đau. Muộn hơn thấy cĩ khối sƣng, nĩng, đỏ, đau rõ, giống nhƣ một viêm cơ, vùng khớp lân cận sƣng nề. Chọc dị cĩ thể thấy mủ, nuơi cấy vi khuẩn thấy đa số là tụ cầu vàng. - Viêm xƣơng tủy đƣờng kế cận: Sau mổ, sau gãy xƣơng hở từ ngày thứ 4, 5 trở đi, ngƣời bệnhngƣời bệnh tiếp tục sốt cao, rét run. Đau nhức tại ổ gãy hoặc tại vết thƣơng, đau ngày càng tăng. Căng nề, tấy đỏ lan tỏa tại vết thƣơng hay vết mổ, chảy mủ thối qua vết thƣơng, vết mổ. - Viêm xƣơng tủy mạn: Xảy ra sau viêm xƣơng tủy cấp khơng đƣợc điều trị triệt để, bệnh tái phát từng đợt với đặc trƣng là lỗ rị và xƣơng chết. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: Trong viêm xƣơng tủy cấp thƣờng cĩ tăng bạch cầu (viêm xƣơng tủy mạn tính bạch cầu máu thƣờng bình thƣờng). Tốc độ máu lắng và protein C phản ứng (CRP) thƣờng tăng cao. - X-quang: Hình ảnh phá hủy xƣơng và phản ứng màng xƣơng. Tổn Bộ Y tế | VIÊM XƢƠNG TỦY NHIỄM KHUẨN 203
  34. thƣơng trên X-quang thƣờng chỉ rõ khi nhiễm khuẩn đã cĩ từ 10-14 ngày. X- quang bình thƣờng khơng loại trừ chẩn đốn viêm tủy xƣơng. - Xạ hình xƣơng: Cĩ ích trong chẩn đốn sớm viêm xƣơng tủy cấp. Thƣờng làm xạ hình xƣơng ba pha. Thuốc sử dụng là Technecium-99, đƣợc tích lũy trong vị trí gia tăng lƣu lƣợng máu và hình thành xƣơng phản ứng. - Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) và chụp cộng hƣởng từ (MRI) rất cĩ giá trị trong chẩn đốn và đánh giá của viêm tủy xƣơng. - Định danh vi khuẩn: Sinh thiết mơ xƣơng viêm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn viêm tủy xƣơng và để lựa chọn một loại kháng sinh phù hợp. Cần thiết phải cấy máu, cấy mủ hoặc các vật cấy ghép vào cơ thể và cần nuơi cấy trên mơi trƣờng kỵ khí. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc chung Chẩn đốn bệnh sớm, dùng kháng sinh (liều cao, đƣờng tĩnh mạch, kết hợp kháng sinh, kéo dài ít nhất 6 tuần), cần cấy máu hoặc mơ để định danh vi khuẩn trƣớc khi dùng kháng sinh, dẫn lƣu mủ và tổ chức hoại tử, loại bỏ các vật cấy ghép vào cơ thể. 4.2. Điều trị cụ thể 4.2.1. Kháng sinh a) Giai đoạn đầu: Lựa chọn kháng sinh dựa theo kinh nghiệm - Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) – là nguyên nhân hàng đầu: + Tụ cầu vàng nhạy cảm với methicilin (MSSA): Nafcilin hoặc oxacilin 2g tiêm mạch mỗi 6 giờ 1 lần (8g/ngày). + Tụ cầu vàng kháng methicilin (MRSA): Vancomycin 1g pha truyền tĩnh mạch mỗi 12 giờ, hoặc daptomycin 4-6 mg/kg cân nặng đƣờng TM 1 lần/ngày, hoặc teicoplanin 6mg/kg 1lần/ngày trong những ngày đầu, sau đĩ giảm cịn 3mg/kg TM hoặc TB; hoặc linezolid 600mg mỗi 12 giờ tiêm mạch, hoặc uống rifampicin 300mg uống 2 lần/ngày. + Nếu dị ứng hoặc khơng đáp ứng các kháng sinh trên: Clindamycin 6mg/kg 600-900mg tiêm mạch mỗi 8 giờ, hoặc levofloxacin 750mg uống mỗi 24 giờ ± rifampicin 300mg uống 2 lần/ngày, hoặc acid fucidic 500mg tiêm mạch mỗi 8 giờ kết hợp với rifampicin 300mg uống 2 lần/ngày. - Trƣờng hợp do trực khuẩn mủ xanh (P. aegurinosa): Cần phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày (hoặc với mezlocilin 3g tĩnh mạch mỗi 4h) với kháng sinh nhĩm aminoglycosid (nhƣ gentamicin 5 mg/kg/ngày hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc pha truyền TM 1lần/ngày). Thời gian dùng trong khoảng 2 tuần, sau đĩ dùng kháng sinh nhĩm fluoroquinolon nhƣ ciprofloxacin 500 mg uống 2 lần/ngày đơn độc hoặc phối hợp với ceftazidim liều nhƣ trên. Bộ Y tế | VIÊM XƢƠNG TỦY NHIỄM KHUẨN 204
  35. - Trƣờng hợp nhiễm nhiều vi khuẩn (S. aureus, vi khuẩn Gram-âm, P. aeruginosa) hay gặp trong viêm xƣơng dài sau đĩng đinh nội tủy: Vancomycin 1g TM mỗi 12 giờ phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày. Hoặc thay thế bằng linezolid 600mg (TM hoặc uống) 2 lần/ngày phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày. - Phần lớn các nhiễm vi khuẩn Gram-âm đƣờng ruột: Kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 đƣờng TM trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhĩm fluoroquinolon nhƣ levofloxacin 500mg đƣờng tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24h. - Lưu ý: Trƣờng hợp viêm xƣơng mạn tính, viêm xƣơng trên cơ địa đái tháo đƣờng: cần thiết cĩ bằng chứng của vi khuẩn học và kháng sinh đồ để điều trị. b) Giai đoạn sau: Tùy theo đáp ứng lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ. 4.2.2. Các biện pháp phối hợp - Bất động: Bĩ bột đƣợc chỉ định rộng rãi cho mọi viêm xƣơng tủy cấp, nhằm phịng gãy xƣơng bệnh lý và giúp cho quá trình chống đỡ của cơ thể tốt hơn. - Dinh dƣỡng: Đảm bảo chế độ ăn uống đủ chất dinh dƣỡng. - Phẫu thuật: Rạch rộng tháo mủ, loại bỏ hoại tử. Tiến hành đục xƣơng đến tận xƣơng lành (chỗ xƣơng cĩ rỉ máu). Tháo bỏ các vật cấy ghép hoặc thậm chí phải cắt bỏ chi để ngăn chặn nhiễm khuẩn lan rộng thêm. Cĩ thể truyền kháng sinh tại chỗ. Lấp đầy ổ khuyết xƣơng là điều cần thiết và bắt buộc trong phẫu thuật điều trị viêm xƣơng. 5. DỰ PHỊNG Viêm xƣơng tủy nếu khơng điều trị kịp thời hoặc điều trị khơng đầy đủ sẽ tiến triển mạn tính rất khĩ điều trị dứt bệnh. Vì vậy nhằm phịng chống viêm xƣơng tủy, việc quản lý thích hợp các vết thƣơng và chăm sĩc y tế kịp thời các bệnh nhiễm khuẩn là rất cần thiết và cần đƣợc tuân thủ nghiêm ngặt. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Chihara S, Segreti J. Osteomyelitis. Dis Mon. Jan 2010;56(1):5-31. 2. Calhoun JH, Manring MM. Adult osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am. 2005;19(4):765–86. 3. Aloui N, Nessib N, Jalel C, et al. [Acute osteomyelitis in children: early MRI diagnosis]. J Radiol. Apr 2004;85(4 Pt 1):403-8. 4. Joseph M. Fritz, Jay R. Mc Donald. Osteomyelitis: Aproach to Diagnosis and Treatment. Phys Sportsmed.2008; 36(1): nihpa 116823. Bộ Y tế | VIÊM XƢƠNG TỦY NHIỄM KHUẨN 205
  36. VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN 1. ĐỊNH NGHĨA Viêm cơ nhiễm khuẩn (Infectious myositis) là tổn thƣơng viêm hoặc áp xe tại cơ vân do vi khuẩn gây nên. 2. NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh - Nguyên nhân thƣờng gặp nhất là tụ cầu vàng. - Các loại vi khuẩn khác: Liên cầu, lậu cầu, phế cầu, não mơ cầu, Burkholderia pseudomallei, vi khuẩn Gram-âm và các vi khuẩn kỵ khí khác. 3. TRIỆU CHỨNG – CHẨN ĐỐN a) Triệu chứng lâm sàng - Vị trí tổn thƣơng: Cĩ thể gặp ở bất kỳ vị trí nào. - Số lƣợng: Thƣờng ở một cơ. Ở những ngƣời bệnhngƣời bệnh nhiễm khuẩn huyết hoặc ở cơ địa suy giảm miễn dịch cĩ thể tổn thƣơng ở nhiều cơ. - Viêm cơ thắt lƣng chậu thƣờng xảy ra sau các nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu sinh dục hoặc phẫu thuật ở vùng bụng, thƣờng do vi trùng lao hoặc do vi trùng sinh mủ. Trên lâm sàng, ngƣời bệnhngƣời bệnh thƣờng đau ở vùng hạ sƣờn. Ngƣời bệnhNgƣời bệnh thƣờng khơng duỗi đƣợc chân bên cĩ cơ bị viêm, khám khớp háng bình thƣờng. - Tính chất + Giai đoạn đầu (1-2 tuần đầu): Sƣng cơ, ấn chắc, cĩ thể đỏ hoặc đau nhẹ. + Giai đoạn 2 (tuần 2-4): Cơ sƣng tấy đỏ rất đau, bùng nhùng khi ấn, chọc hút ra mủ. + Giai đoạn 3: Cĩ thể xuất hiện các biến chứng nhƣ áp xe xa, sốc nhiễm khuẩn - Biểu hiện tồn thân: Hội chứng nhiễm khuẩn thƣờng rõ: + Sốt cao 39- 40 ºC, sốt liên tục, dao động. + Gầy sút, mệt mỏi, mơi khơ, lƣỡi bẩn. b) Các thăm dị cận lâm sàng - Xét nghiệm + Xét nghiệm máu: Tế bào máu ngoại vi cĩ thể tăng số lƣợng bạch cầu, tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn trung tính; tăng tốc độ máu lắng, tăng CRP, tăng fibrinogen, tăng globulin. Procalcitonin máu cĩ thể tăng trong trƣờng hợp nhiễm khuẩn nặng. Bộ Y tế | VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN 206
  37. + Cấy máu cĩ thể dƣơng tính. + Chọc hút ổ mủ: Chọc mù hoặc dƣới hƣớng dẫn của siêu âm lấy mủ xét nghiệm: Tế bào học: Thấy nhiều bạch cầu đa nhân trung tính thối hĩa (tế bào mủ). Các xét nghiệm vi sinh: Soi tƣơi, nhuộm Gram, nuơi cấy, BK, PCR lao. Cĩ thể phân lập đƣợc vi khuẩn qua soi trực tiếp hoặc nuơi cấy mủ. - Chẩn đốn hình ảnh + Siêu âm cơ: Cĩ thể thấy các hình ảnh cơ tăng thể tích, mất cấu trúc sợi cơ, các ổ cĩ cấu trúc siêu âm hỗn hợp, áp xe cơ. + X-quang quy ƣớc: Tổn thƣơng các cơ ở chi: Chụp chi cĩ cơ tổn thƣơng cĩ thể thấy hình ảnh viêm xƣơng màng xƣơng kết hợp. Tổn thƣơng cơ thắt lƣng chậu: Vùng cột sống thắt lƣng cĩ thể thấy rõ bĩng cơ thắt lƣng chậu, bĩng khí. Hình ảnh canxi hĩa tại vùng áp xe gợi ý vi khuẩn lao. + Chụp cắt lớp vi tính: Đƣợc chỉ định với cơ thắt lƣng chậu cho phép phát hiện sớm tổn thƣơng với độ nhạy cao. Nếu thấy khí tại vùng cơ, tức là đã cĩ áp xe. + Cộng hƣởng từ: Chỉ định trong trƣờng hợp viêm hoặc áp xe cơ ở chi hoặc cơ thắt lƣng chậu: Giảm tín hiệu trên T1,tăng tín hiệu trên T2 thành ổ khu trú trên cơ. c) Chẩn đốn xác định - Dựa vào lâm sàng (các dấu hiệu tại chỗ và tồn thân) - Xét nghiệm bilan nhiễm trùng. - Chẩn đốn hình ảnh (siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, hoặc chụp cộng hƣởng từ) - Nuơi cấy phân lập vi khuẩn. 4. ĐIỀU TRỊ a) Nguyên tắc điều trị - Dùng kháng sinh sớm (ngay sau khi làm các xét nghiệm vi sinh), liều cao, đƣờng tĩnh mạch (sau cĩ thể chuyển đƣờng uống), đủ thời gian (4-6 tuần). Lựa chọn kháng sinh dựa theo kháng sinh đồ. - Khi chƣa cĩ kết quả vi sinh, lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm dựa trên bệnh cảnh lâm sàng: + Kháng sinh sử dụng đầu tiên nên hƣớng tới tụ cầu vàng. Nếu nghi ngờ tụ cầu vàng kháng methicilin, xem xét sử dụng vancomycin. Bộ Y tế | VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN 207
  38. + Với cơ địa suy giảm miễn dịch, nên sử dụng kháng sinh phổ rộng bao trùm trực khuẩn Gram-âm và vi khuẩn kỵ khí, chẳng hạn vancomycin và một kháng sinh nhĩm carbapenem hoặc piperacilin-tazobactam. Đối với vi khuẩn kỵ khí, cĩ thể dùng clindamycin. - Kết hợp chọc hút dẫn lƣu mủ hoặc phẫu thuật dẫn lƣu ổ mủ (giai đoạn 2, 3). - Điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng, chống sốc nhiễm khuẩn (nếu cĩ). b) Điều trị cụ thể - Khi chƣa cĩ kết quả cấy máu, dịch: Dùng ngay kháng sinh oxacilin hoặc nafcilin 2g đƣờng tĩnh mạch (TM) mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g TM/ngày chia 4 lần. - Đối với tụ cầu cịn nhạy cảm với methicilin: + Cefazolin 1g TM mỗi 8 giờ x 2 tuần. + Hoặc levofloxacin 750mg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần. + Hoặc moxifloxacin 400mg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần. + Hoặc ampicilin-sulbactam 3g TM mỗi 6 giờ x 2 tuần. Sau đĩ chuyển sang: + Cephalexin 500mg uống mỗi 6 giờ x 2 tuần. + Hoặc điều trị phối hợp clindamycin 300mg uống mỗi 6 giờ x 2 tuần với levofloxacin 750mg uống mỗi 24 giờ x 2 tuần hoặc moxifloxacin 400mg uống mỗi 24 giờ x 2 tuần. - Nếu nghi ngờ tụ cầu (Staphylococcus aureus) kháng methicilin: + Vancomycin 1g TM mỗi 12 giờ x 2 tuần. + Hoặc linezolid 600mg TM mỗi 12 giờ x 2 tuần. + Hoặc daptomycin 4mg/kg TM mỗi 24 giờ x 2 tuần. Sau đĩ chuyển sang: + Linezolid 600mg uống mỗi 12 giờ x 2 tuần. + Hoặc minocyclin 100mg uống mỗi 12 giờ x 2 tuần. - Nếu nghi ngờ nhiễm Gram-dƣơng khác: + Cefazolin TM 3g/ngày chia 3 lần trong 2-3 tuần sau đĩ dùng cephalexin 4g/ngày chia 4 lần (4-6 tuần). + Hoặc clindamycin TM 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 2-3 tuần; sau đĩ duy trì bằng uống clindamycin 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 4-6 tuần. Bộ Y tế | VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN 208
  39. + Hoặc lincomycin TM 1800 mg/ngày, chia 3 lần (2-3 tuần); sau đĩ duy trì bằng uống lincomycin 1800 mg/ngày, chia 3 lần trong 4-6 tuần. - Nếu nghi ngờ nhiễm liên cầu (Streptococcus group A): + Penicilin G TM 2-4 triệu IU mỗi 4-6 giờ, sau chuyển sang penicilin V uống. + Hoặc ceftriaxon TM 1-2 g/24 giờ. - Nếu nghi nhiễm khuẩn trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày (hoặc với mezlocilin 3g tĩnh mạch mỗi 4h) với kháng sinh nhĩm aminoglycosid (nhƣ gentamicin 5 mg/kg/ngày hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc pha truyền TM 1lần/ngày). - Phần lớn các nhiễm vi khuẩn Gram-âm đƣờng ruột: Kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 đƣờng TM trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhĩm fluoroquinolon nhƣ levofloxacin 500mg đƣờng tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24h. 5. DỰ PHỊNG - Đảm bảo nguyên tắc vơ trùng khi làm thủ thuật hoặc tiêm chích. - Điều trị tốt các ổ nhiễm ban đầu ở da nhƣ mụn nhọt, vết loét - Kiểm sốt tốt các bệnh lý mạn tính nhƣ đái tháo đƣờng, các bệnh lý tự miễn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Viêm cơ do vi khuẩn, Bệnh học cơ xƣơng khớp nội khoa, NXB Giáo dục Việt Nam, 2010: 239-246. 2. Acunha B. Antibiotic essentials 2008. Eighth edition- Physician’S Press. 3. Gilbert DN, Modeellering RC, Eliopoulous GM, et al. The Sandford Guide to Antimicrobial therapy 2011, 41st Edition 4. Roberts JR, Hedges JR. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5th ed. 2009. 5. Kroshinsky D, Grossman ME, Fox LP. Approach to the patient with presumed cellulitis. Semin Cutan Med Surg. Sep 2007;26(3):168-78. 6. Stryjewski ME, Chambers HF. Skin and soft-tissue infections caused by community- acquired methicilin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. Jun 1 2008;46 Suppl 5:S368-77. Bộ Y tế | VIÊM CƠ, ÁP XE CƠ NHIỄM KHUẨN 209
  40. NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 1. ĐẠI CƢƠNG Nhiễm khuẩn hạt tơ phi (septic tophi) là một trong những biến chứng hiếm gặp của bệnh gút mạn tính ở các nƣớc phát triển song lại khá phổ biến ở Việt Nam do bệnh thƣờng đƣợc chẩn đốn muộn, ngƣời bệnhngƣời bệnh khơng tuân thủ điều trị. Cĩ tới gần 9% số ngƣời bệnhngƣời bệnh điều trị nội trú tại khoa Cơ-Xƣơng-Khớp Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian 1991-2000 mắc bệnh gút, trong đĩ 85% ở giai đoạn mạn tính, tỷ lệ hạt tơ phi vỡ cĩ thể kèm theo nhiễm khuẩn khá cao. Do hạt tơ phi chứa tinh thể urat nên khi vỡ, rất khĩ xác định tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo nếu chỉ xem xét về mặt đại thể. Vì vậy, việc cấy bệnh phẩm và lựa chọn kháng sinh rất quan trọng. Ngồi ra, việc điều trị bệnh gút kèm theo cũng rất cần thiết. 2. NGUYÊN NHÂN Trong số 57 trƣờng hợp hạt tophi vỡ đƣợc xét nghiệm vi khuẩn học tại khoa Cơ Xƣơng Khớp bệnh viện Bạch Mai, chỉ cĩ 44,4% số mẫu phân lập đƣợc vi khuẩn với tỷ lệ nhiễm khuẩn nhƣ sau: 75% là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), tỷ lệ nhiễm E. coli, Klebsiella pneumoniae tƣơng tự nhau (12,5%). 3. TRIỆU CHỨNG - CHẨN ĐỐN a) Lâm sàng - Trên cơ sở ngƣời bệnhngƣời bệnh bị bệnh gút mạn tính cĩ hạt tơ phi ở những vị trí dễ cọ xát nhƣ bàn chân, bàn tay, lâu ngày dẫn đến loét và dị, chảy dịch, vỡ ra, là đƣờng cho vi khuẩn xâm nhập gây nhiễm khuẩn hạt tơ phi. - Triệu chứng tại chỗ: Hạt tơ phi dị, vỡ, chảy ra chất dịch màu trắng đục, cĩ thể lẫn mủ màu vàng đục, khơng mùi hoặc cĩ mùi hơi. - Các khớp lân cận cĩ thể sƣng, nĩng, đỏ, đau biểu hiện một cơn gút cấp kèm theo. - Hội chứng nhiễm khuẩn: Sốt, kèm rét run, mơi khơ lƣỡi bẩn, hơi thở hơi. b) Cận lâm sàng - Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi: Thƣờng cĩ số lƣợng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng; tốc độ máu lắng, CRP (protein C phản ứng) thƣờng tăng. - Procalcitonin thƣờng tăng khi cĩ nhiễm khuẩn nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết. - Xét nghiệm dịch chảy ra từ hạt tơ phi: Lấy bệnh phẩm đếm tế bào, soi tƣơi, nhuộm Gram, nuơi cấy dịch khớp tìm vi khuẩn gây bệnh. - Cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 210
  41. - Chẩn đốn hình ảnh: Chụp X-quang quy ƣớc, siêu âm khớp, chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hƣởng từ - Cần chú ý nguyên tắc: Khi cĩ biểu hiện sƣng nĩng đỏ đau ở khớp hoặc hạt tơ phi ở ngƣời bệnhngƣời bệnh đã cĩ chẩn đốn xác định bệnh gút thì bao giờ cũng phải lƣu ý cĩ bị nhiễm khuẩn kèm theo hay khơng. 4. ĐIỀU TRỊ Do tình trạng nhiễm khuẩn hạt tơ phi khơng phổ biến ở các nƣớc phát triển nên các dữ liệu về kinh nghiệm điều trị bệnh rất hạn chế. Tại bệnh viện Bạch Mai, tất cả các vi khuẩn phân lập đƣợc kháng lại kháng sinh nhĩm β- lactam. Ngay cả các kháng sinh thuộc nhĩm ức chế β-lactamase cũng bị kháng từ 75-100%. Các kháng sinh cĩ thể lựa chọn thuộc nhĩm glycopeptid (vancomycin), quinolon (levofloxacin), oxacilin, lizonalid 4.1. Nguyên tắc điều trị - Thực hiện ngay cấy máu, cấy dịch vỡ từ hạt tơ phi, soi tƣơi dịch nhuộm Gram tìm vi khuẩn trƣớc khi cho kháng sinh. - Lựa chọn kháng sinh ban đầu dựa vào kinh nghiệm, tình hình kháng kháng sinh tại cộng đồng, bệnh viện; kết quả nhuộm Gram (âm hay dƣơng), lứa tuổi, đƣờng lây nhiễm để dự đốn vi khuẩn gây bệnh. Nên bắt đầu bằng ít nhất 1 kháng sinh đƣờng tĩnh mạch, với thời gian dùng từ 2-4 tuần. - Luơn kết hợp điều trị tại chỗ: Rửa vết loét, thay băng, hoặc chích rạch mở rộng, làm sạch tổ chức nhiễm khuẩn, can thiệp ngoại khoa khi cần thiết. 4.2. Điều trị cụ thể a) Điều trị kháng sinh: - Khi chƣa cĩ kết quả cấy máu, dịch: Dùng ngay kháng sinh oxacilin hoặc nafcilin 2g đƣờng tĩnh mạch (TM) mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g TM/ngày chia 4 lần. - Trƣờng hợp soi tƣơi nhuộm Gram dịch nhiễm khuẩn phát hiện cầu khuẩn Gram-dƣơng: Cho oxacilin hoặc nafcilin 2g mỗi 6 giờ một lần (8g/ngày), hoặc clindamycin đƣờng tĩnh mạch 2,4g/ngày chia 4 lần. Nếu tại cộng đồng hay bệnh viện nghi ngờ nhiễm tụ cầu vàng kháng kháng sinh: Vancomycin 2g/ngày chia hai lần pha truyền tĩnh mạch. - Trƣờng hợp nghi nhiễm trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp ceftazidim 2g/lần x 2-3 lần/ ngày với kháng sinh nhĩm aminoglycosid (nhƣ gentamicin 5 mg/kg/ngày hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc pha truyền TM 1lần/ngày). - Trƣờng hợp cấy máu, dịch vỡ hạt tơ phi dƣơng tính thì điều trị theo kháng sinh đồ (hoặc tiếp tục duy trì kháng sinh theo nhƣ điều trị ban đầu nếu thấy đáp ứng tốt): Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 211
  42. + Nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng nhạy cảm với kháng sinh thì dùng oxacilin, hoặc nafcilin, hoặc clindamycin (liều nhƣ trên), tụ cầu vàng kháng methicilin thì dùng vancomycin (liều nhƣ trên) trong 4 tuần. + Nhiễm khuẩn do phế cầu hoặc liên cầu do vi khuẩn nhạy với penicilin: penicilin G 2 triệu đơn vị đƣờng tĩnh mạch mỗi 4h trong 2 tuần. + Nhiễm khuẩn do H. influenzae và S. pneumoniae kháng penicilin: Ceftriaxon 1-2g một lần/ngày, hoặc cefotaxim 1g 3 lần/ngày trong 2 tuần. + Phần lớn các nhiễm vi khuẩn Gram-âm đƣờng ruột: Kháng sinh thế hệ 2 hoặc 3 dùng đƣờng tĩnh mạch trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhĩm fluoroquinolon nhƣ levofloxacin 500mg đƣờng tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24h. + Nếu nhiễm khuẩn trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp ceftazidim (hoặc với mezlocilin) với kháng sinh nhĩm aminoglycosid nhƣ trên. b) Các biện pháp khác cĩ thể phối hợp với điều trị kháng sinh: - Rửa sạch vùng tổn thƣơng tại chỗ bằng nƣớc muối sinh lý hoặc dung dịch iod pha lỗng; sau đĩ cĩ thể đắp gạc tẩm dung dịch muối natri clorua 10% vừa cĩ tác dụng chống nhiễm khuẩn, vừa tạo điều kiện mọc tổ chức hạt tại chỗ. - Thực hiện tiểu phẫu thuật rạch rộng ổ tổn thƣơng, làm sạch các tổ chức tinh thể urát lắng đọng, lấy bỏ tổ chức nhiễm khuẩn khi cĩ kèm nhiễm khuẩn phần mềm lân cận. - Phẫu thuật loại bỏ tổ chức sụn, xƣơng khi cĩ nhiễm khuẩn sụn khớp hay xƣơng kèm theo. - Điều trị khống chế cơn gút cấp và khi cơn gút cấp ổn định cho các thuốc hạ acid uric máu, đảm bảo hạ acid uric máu xuống dƣới 350 µmol/l. - Nâng cao thể trạng. 5. DỰ PHỊNG - Phịng và điều trị tốt bệnh gút, tránh để bệnh chuyển giai đoạn mạn tính cĩ hạt tơ phi hoặc hạt tơ phi to ra. - Khi đã cĩ hạt tơ phi, đặc biệt ở những vị trí dễ cọ xát cần phịng chống nguy cơ loét bằng cách đi giầy dép mềm, tránh gây rị, vỡ; nếu cần cĩ thể cắt hạt tơ phi dự phịng nếu to, dễ vỡ hoặc ở vị trí hay cọ xát (bàn, ngĩn chân). - Thực hiện vơ trùng tuyệt đối khi làm các thủ thuật, phẫu thuật tiến hành gần vị trí hạt tơ phi. Điều trị tốt các nhiễm khuẩn tại các cơ quan khác, đặc biệt tại da, phần mềm và xƣơng. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 212
  43. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Trần Thu Giang, Nguyễn Thị Ngọc Lan, Nguyễn Thị Ngọc Mai. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn hạt tơ phi ở người bệnhngười bệnh gút tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai. Tạp chí Nội khoa Việt Nam, số tháng 10/2013, trang 169-174. 2. Trần Thu Giang, Nguyễn Thị Ngọc Lan, Nguyễn Thị Ngọc Mai. Nhận xét thực trạng điều trị nhiễm khuẩn hạt tơ phi ở người bệnhngười bệnh gút tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai. Tạp chí Nội khoa Việt Nam, số tháng 10/2013, trang 175-181. 3. K.H.Yu, S.F.Luo, L.B.Liou, Y.J.Wu, W.P.Tsai, J.Y.Chen, H.H.Ho, Concommitant septic and gouty arthritis- an analysis of 30 cases. Rheumatology 2003; 42: 1062-1066. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 213
  44. Bộ Y tế | NHIỄM KHUẨN HẠT TƠ PHI 214
  45. Chƣơng VII. Nhiễm khuẩn sản phụ khoa và các bệnh lây truyền qua đƣờng tình dục Bộ Y tế | 215
  46. Bộ Y tế | 216
  47. SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG DỰ PHÕNG SẢN KHOA 1. ĐẠI CƢƠNG - Kháng sinh dự phịng là sử dụng kháng sinh để phịng tránh nhiễm khuẩn tại vị trí phẫu thuật. Kháng sinh dự phịng cũng cĩ nghĩa là khác với việc sử dụng kháng sinh để điều trị sớm các nhiễm khuẩn đã cĩ. - Chỉ định: Áp dụng cho các thủ thuật cĩ nguy cơ rõ ràng sẽ nhiễm khuẩn. - Chống chỉ định: Các tổn thƣơng bẩn, các bệnh nội khoa khơng đƣợc kiểm sốt, các dập nát mơ khơng cắt lọc đƣợc tốt. - Nguyên lý của kháng sinh dự phịng trong mổ lấy thai là làm giảm số lƣợng vi khuẩn hiện diện tại thời điểm phẫu thuật về mức mà hệ miễn dịch cĩ thể vƣợt qua đƣợc. Các thủ thuật sản khoa hay gặp thƣờng ngày là: Mổ lấy thai, đẻ thủ thuật, kiểm sốt tử cung bằng tay, vết rách tầng sinh mơn 2. CÁC THỦ THUẬT SẢN KHOA ĐƢỢC CÂN NHẮC DÙNG KHÁNG SINH a) Mổ lấy thai - Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với nhiễm khuẩn hậu sản là mổ lấy thai. Mổ lấy thai làm tăng nguy cơ nâng lên từ 5 - 20 lần so với đẻ đƣờng âm đạo. Một nghiên cứu của CDC cho thấy nhiễm khuẩn vết mổ lấy thai đến 30 ngày sau mổ là 8,9%. - Các nhiễm khuẩn sau mổ lấy thai bao gồm: viêm niêm mạc tử cung, viêm đƣờng tiết niệu, nhiễm khuẩn vết mổ. Việc sử dụng kháng sinh dự phịng đã đƣợc chứng minh làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn ở các ca mổ lấy thai. Việc dùng kháng sinh dự phịng cũng cĩ hiệu quả nhƣ việc dùng kháng sinh đa liều điều trị trên nhĩm ngƣời bệnhngƣời bệnh đƣợc lựa chọn. Lợi ích khác của kháng sinh dự phịng trong mổ lấy thai là tiết kiệm chi phí và rút ngắn thời gian nằm viện. - Nhiều tác giả lựa chọn thời điểm tiêm sau khi kẹp dây rốn vì lo sợ kháng sinh vào máu của trẻ sơ sinh cĩ thể gây ra một số bất lợi. Nhƣng để đạt đƣợc nồng độ kháng sinh tại vị trí vết mổ trƣớc khi rạch da thì cần tiêm kháng sinh dự phịng trƣớc 30 phút. Trong một nghiên cứu đối với cefazolin cho thấy tiêm kháng sinh trƣớc khi rạch da làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn cho mẹ hơn là sau khi kẹp dây rốn nhƣng khơng cĩ bất lợi cho thai. - Lựa chọn kháng sinh: Kháng sinh cĩ phổ bao phủ đƣợc các chủng thƣờng gặp khi phẫu thuật vùng chậu (liên cầu, trực khuẩn đƣờng ruột, tụ cầu và các loại vi khuẩn kỵ khí). b) Đẻ thủ thuật Bộ Y tế | SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG 217 DỰ PHỊNG SẢN KHOA
  48. - Tổng quan của Cochrane 2004 cho thấy khơng cĩ sự khác biệt về tỷ lệ viêm niêm mạc tử cung và thời gian nằm viện giữa nhĩm dùng kháng sinh dự phịng và khơng điều trị, khơng đủ cơ sở dữ liệu để khuyến cáo dùng kháng sinh dự phịng sau đẻ thủ thuật. c) Kiểm sốt tử cung - WHO gợi ý nên dùng kháng sinh dự phịng sau kiểm sốt buồng tử cung nhƣng khơng cĩ bằng chứng cụ thể nào về giá trị của việc dùng kháng sinh dự phịng cho các trƣờng hợp này. d) Rách tầng sinh mơn độ III và IV - Một nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên cơng bố năm 2008 cho thấy tiêm tĩnh mạch liều duy nhất cefotetan, cefoxitin làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn vết thƣơng rõ rệt (8% so với 24%). Kết quả này gợi ý lợi ích của việc dùng kháng sinh dự phịng để làm giảm biến chứng nhiễm khuẩn vết thƣơng. - Liều của kháng sinh dự phịng đối với ngƣời béo phì: Với ngƣời cĩ BMI > 35, dùng liều kháng sinh gấp đơi so với những ngƣời cĩ BMI < 35. 3. SỬ DỤNG KHÁNG SINH DỰ PHỊNG - Đối với mổ lấy thai: Cần phát hiện và điều trị các nhiễm khuẩn âm đạo nhƣ: Bacterial vaginosis, Chlamydia trƣớc. - Kháng sinh cefazolin 1g tĩnh mạch trƣớc khi rạch da 15 - 30 phút, ngƣời nặng ≥ 80kg thì dùng 2g cefazolin. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Therapeutic guidelines: Antibiotic. Therapeutic Guidelines Limited 2010. version14. 2. Hướng dẫn điều trị tập II – BYT 2006. 3. Julie Van Schalkwyk, el Antibiotic prophylaxis in obstetric procedure. SCOG Clinical Practice Guideline. No 247, september 2010. Bộ Y tế | SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG 218 DỰ PHỊNG SẢN KHOA
  49. NHIỄM TRÙNG NẶNG DO SẢN KHOA 1. ĐẠI CƢƠNG - Nhiễm khuẩn hậu sản là một trong năm tai biến sản khoa nguy hiểm thƣờng gặp, đặc biệt ở các nơi cĩ trình độ và cơ sở vật chất yếu kém. Sự xuất hiện của kháng sinh và sự ra đời các dịng và thế hệ kháng sinh mới đã gĩp phần làm giảm bớt các hậu quả của nĩ. Tuy nhiên các nhiễm khuẩn nặng vẫn cịn và là nguyên nhân dễ dẫn đến tử vong mẹ nếu khơng chẩn đốn và điều trị kịp thời. - Nguyên nhân của các nhiễm khuẩn sản khoa gồm: Sĩt rau, nhiễm khuẩn ối, thủ thuật ở trong tử cung khơng đảm bảo vơ khuẩn - Các thủ thuật sản khoa cĩ thể gây nhiễm khuẩn nặng nhƣ: Sẩy thai, sau đẻ, mổ lấy thai. - Vi khuẩn gây bệnh hay gặp: E. coli, S. aureus, S. pyogenes, C. perfungeus, C. seuclellii - Nhiễm khuẩn hậu sản cĩ thể gây ra các tình trạng nhiễm khuẩn nặng bao gồm: Viêm tử cung tồn bộ, nhiễm khuẩn máu, viêm phúc mạc 2. TRIỆU CHỨNG a) Viêm tử cung tồn bộ - Là biến chứng của viêm niêm mạc tử cung hoặc bế sản dịch. - Sốt cao, mệt mỏi, khĩ chịu. - Sản dịch ít hoặc khơng cĩ. Khi nắn tử cung cĩ sản dịch chảy ra thối, đen (đặc biệt ngày thứ 8, thứ 10). - Nắn tử cung đau. - Tiến triển thành viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết. b) Viêm phúc mạc tồn bộ - Xảy ra sau viêm niêm mạc tử cung, viêm tử cung tồn bộ, viêm phúc mạc tiểu khung hay viêm phần phụ. - Thời gian: Sau đẻ hoặc mổ đẻ 7 – 10 ngày. - Tồn thân: Dấu hiệu nhiễm khuẩn, nhiễm độc. - Nơn, đau khắp bụng: Tắc ruột hoặc bán tắc ruột. - Ỉa chảy phân khắm. - Thực thể: Bụng chƣớng, phản ứng phúc mạc. - Cận lâm sàng: X-quang bụng khơng chuẩn bị cĩ hình ảnh mức nƣớc – hơi. Bộ Y tế | NHIỄM TRÙNG NẶNG DO SẢN KHOA 219
  50. - Tiên lƣợng: Chẩn đốn và mổ sớm thì tiên lƣợng tốt, nếu mổ chậm thì tiên lƣợng xấu và cĩ thể tử vong. c) Nhiễm khuẩn huyết - Thứ phát sau nhiễm khuẩn hậu sản chủ yếu từ vùng rau bám ở tử cung. - Tồn thân: Sốt cao liên tục hoặc dao động hoặc kéo dài, mệt mỏi, suy sụp, lờ đờ. Cĩ thể sốc, hơn mê, thiểu niệu, khĩ thở, vàng da. - Sản dịch hơi, cĩ máu và mủ. Tử cung to, co hồi chậm và ấn đau. - Gan lách to, bụng chƣớng - Chẩn đốn xác định: Cấy máu (lúc sốt cao), cấy sản dịch từ buồng tử cung, cấy nƣớc tiểu. - Hồng cầu giảm, bạch cầu tăng cao hoặc giảm. - Tiên lƣợng nặng, nguy cơ tử vong cao. 3. ĐIỀU TRỊ 3.1. Nguyên tắc - Cấy máu, cấy sản dịch và cấy nƣớc tiểu trƣớc khi điều trị kháng sinh. - Kháng sinh phối hợp phổ rộng khi chƣa cĩ kháng sinh đồ. Nếu cĩ kháng sinh đồ thì điều trị theo kháng sinh đồ. - Bù dịch. - Sử dụng vận mạch nếu huyết áp hạ khơng phục hồi sau khi bù dịch. - Thở oxy. - Giải quyết ổ nhiễm khuẩn. 3.2. Sử dụng kháng sinh a) Phối hợp 3 loại kháng sinh: - Ceftriaxon 1g tĩnh mạch/ 24 giờ. - Azithromycin 500mg tĩnh mạch/ 24 giờ. - Metronidazol 500mg tĩnh mạch/ 12 giờ. b) Nếu dị ứng penicilin: - Phối hợp thuốc: + Gentamicin tĩnh mạch 4 – 6mg/kg cho liều đầu tiên, liều tiếp theo dựa vào độ thanh thải của thận. + Clindamycin 600mg tĩnh mạch/8 giờ. - Hoặc phối hợp thuốc: Bộ Y tế | NHIỄM TRÙNG NẶNG DO SẢN KHOA 220
  51. + Gentamicin tĩnh mạch 4 – 6mg/kg cho liều đầu tiên, liều tiếp theo dựa vào độ thanh thải của thận. + Lincomycin 600mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ. 3.3. Ngoại khoa - Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn. Khi nhiệt độ trở lại bình thƣờng, tiến hành cắt tử cung bán phần. - Đối với viêm phúc mạc tồn thể: Mổ lau rửa ổ bụng, cắt tử cung bán phần và dẫn lƣu ổ bụng. 4. DỰ PHỊNG - Chú ý cơng tác vơ khuẩn khi thăm khám và thủ thuật điều trị tích cực các nhiễm khuẩn hậu sản. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Therapeutic guidelines: Antibiotic. Therapeutic Guidelines Limited 2010. version14. 2. Hướng dẫn điều trị tập II – BYT 2006. 3. Trƣờng đại học Y Hà nội: Bài giảng sản phụ khoa. NXB y học 2002. 4. David E. Soper. Early recognition of serious infections in obstetrics and gynecology. Clinical obstetrics and Gynecology. Vol 55, No 4, p858-63. Bộ Y tế | NHIỄM TRÙNG NẶNG DO SẢN KHOA 221
  52. VIÊM ÂM ĐẠO – NIỆU ĐẠO DO VI KHUẨN 1. ĐẠI CƢƠNG - Viêm âm đạo (vaginitis) là bệnh thƣờng gặp nhất trong các viêm nhiễm đƣờng sinh dục ở phụ nữ. Bệnh tác động nhiều đến đời sống và sinh hoạt của ngƣời phụ nữ và để lại nhiều di chứng và biến chứng ảnh hƣởng đến khả năng sinh sản và các vấn đề sức khỏe lâu dài. Do cấu trúc về giải phẫu niệu đạo gần với âm đạo nên các tác nhân gây bệnh từ âm đạo dễ xâm nhập vào niệu đạo và gây viêm niệu đạo. - Tác nhân gây viêm âm đạo - niệu đạo cĩ thể cĩ nhiều loại: vi khuẩn, ký sinh trùng và virus. Viêm âm đạo - niệu đạo do vi khuẩn thƣờng gặp nhất là N. gonorrhoeae sau đĩ là C. trachomatis và M. genitalism. Ngồi ra hiếm gặp do tác nhân vi khuẩn thơng thƣờng. - Cĩ nhiều loại vi khuẩn gây viêm âm đạo và cũng tạo ra các hình thái bệnh khác nhau và cách chẩn đốn và điều trị cũng khác nhau. 2. CÁC LOẠI VIÊM ÂM ĐẠO – NIỆU ĐẠO DO VI KHUẨN 2.1. Viêm âm đạo do tạp khuẩn a) Tác nhân: - Thƣờng gặp tụ cầu vàng gây bệnh, E. coli, các trực khuẩn Gram-âm, liên cầu tan huyết  và các vi khuẩn đƣờng ruột. - Hay gặp ở ngƣời mãn kinh hoặc ở trẻ gái trƣớc dậy thì hoặc ở phụ nữ bị cắt hai buồng trứng. b) Lâm sàng: - Âm hộ viêm, đỏ, ngứa, sung huyết. - Khí hƣ vàng nhƣ mủ, cĩ thể lẫn ít máu. - Âm đạo sung huyết, đỏ. c) Cận lâm sàng: Xét nghiệm khí hƣ: - pH > 5 - Khí hƣ nhiều bạch cầu đa nhân. - Nhuộm Gram khơng thấy tác nhân gây bệnh đặc hiệu. - Cấy khí hƣ xác định vi khuẩn gây bệnh. d) Điều trị: - Nên xét nghiệm tìm nguyên nhân và điều trị theo kháng sinh đồ. 2.2. Viêm âm đạo do Bacterial vaginosis a) Tác nhân: Bộ Y tế | VIÊM ÂM ĐẠO – NIỆU ĐẠO DO VI KHUẨN 222
  53. - Là loại viêm âm đạo do các vi khuẩn kỵ khí: Mobiluncus, Mycoplasma hominis, Bacteroide species, G. vagiralis. b) Lâm sàng: - Khí hƣ nhiều, lỗng màu trắng hoặc xám, mùi hơi khĩ chịu đặc biệt sau giao hợp. - Ngứa và khĩ chịu âm hộ - âm đạo. c) Cận lâm sàng: soi tƣơi khí hƣ. - pH âm đạo > 4,5. - Test sniff (+). - Clue cells chiếm ≥ 20% tế bào biểu mơ âm đạo. d) Điều trị: - Sử dụng các kháng sinh sau: + Metronidazol 400mg uống/12h x 07 ngày. + Hoặc gel metronidazol 0,75% bơi âm đạo trƣớc lúc ngủ x 5 ngày. + Hoặc gel clindamycin 2% bơi âm đạo trƣớc lúc ngủ x 7 ngày. - Với phụ nữ cĩ thai: + Clindamycin 300mg uống/12h x 7 ngày. + Hoặc gel clindamycin 2% bơi âm đạo trƣớc lúc ngủ x 7 ngày. 2.3. Viêm âm đạo - niệu đạo do Chlamydia, lậu và M. genitalium a) Tác nhân: - Chlamydia. - Lậu (N. gonorrhoeae). - M. genitalium. b) Lâm sàng: - Tiết dịch niệu đạo. - Đái buốt, đái khĩ, ra máu. - Ngứa rát âm đạo, đau khi giao hợp, khí hƣ nhiều và hơi. - Viêm cổ tử cung. c) Cận lâm sàng: Bệnh phẩm dịch tiết lỗ niệu đạo, cổ tử cung. - Đối với Chlamydia: + Bằng phản ứng miễn dịch chẩn đốn Chlamydia nhanh là đơn giản, rẻ tiền, cho kết quả nhanh và chính xác. Bộ Y tế | VIÊM ÂM ĐẠO – NIỆU ĐẠO DO VI KHUẨN 223
  54. + Kỹ thuật Elisa. + Nuơi cấy là tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn Chlamydia. - Đối với N. gonorrhoeae: + Soi tƣơi và nhuộm Gram thấy song cầu hình hạt cà phê Gram-âm nằm trong tế bào bạch cầu. + Trƣờng hợp mạn tính khơng tìm thấy song cầu bằng soi nhuộm thì nuơi cấy trong mơi trƣờng Thaye Martin. - Đối với M. genitalium: + Chẩn đốn khĩ hơn. + Bệnh phẩm: dịch ở thành âm đạo và nƣớc tiểu đầu dịng. + Phƣơng pháp chẩn đốn bằng PCR. d) Điều trị: - Nguyên nhân do Chlamydia: + Doxycyclin 100mg /12h x 10 ngày. + Hoặc azithromycin 1g liều duy nhất. - Nguyên nhân do N. gonorrhoeae: + Ceftriaxon 500mg tĩnh mạch liều duy nhất. + Phối hợp với một trong hai loại sau: Hoặc azithomycin 1g uống liều duy nhất. Hoặc doxycyclin 100mg/12h x 10 ngày. - Nguyên nhân do M. genitalium: + Azithromycin 250mg/24h x 5 ngày. + Hoặc doxycyclin 100mg/12h x 7 ngày. + Hoặc khi điều trị nhƣ trên khơng khỏi hẳn: moxifloxacin 400mg/24h x 10 ngày. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Therapeutic guidelines: Antibiotic. Therapeutic Guidelines Limited 2010. version14. 2. Hướng dẫn điều trị tập II – BYT 2006. 3. Trƣờng đại học Y Hà nội: Bài giảng sản phụ khoa. NXB y học 2002. Bộ Y tế | VIÊM ÂM ĐẠO – NIỆU ĐẠO DO VI KHUẨN 224
  55. BỆNH GIANG MAI 1. ĐẠI CƢƠNG Bệnh giang mai (Syphilis) là bệnh lây truyền qua đƣờng tình dục do xoắn khuẩn nhạt, tên là Treponema pallidum gây nên. Bệnh cĩ thể gây thƣơng tổn ở da-niêm mạc và nhiều tổ chức, cơ quan của cơ thể nhƣ cơ, xƣơng khớp, tim mạch và thần kinh. Bệnh lây truyền chủ yếu qua quan hệ tình dục và cĩ thể lây truyền qua đƣờng máu, lây truyền từ mẹ sang con. Bệnh cĩ thể gây hậu quả trầm trọng nhƣ giang mai thần kinh, giang mai tim mạch, giang mai bẩm sinh. 1.1. Dịch tễ học bệnh: - Theo ƣớc tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) hằng năm ở khu vực châu Á - Thái Bình Dƣơng cĩ trên 35 triệu trƣờng hợp mới mắc các nhiễm khuẩn lây truyền qua đƣờng tình dục (NTLQĐTD) trong đĩ giang mai chiếm 2%. - Ở Việt Nam: Thời kỳ Pháp tạm chiếm, bệnh giang mai đứng hàng thứ 2 sau bệnh lậu. Sau 1954, ở miền Bắc đã bắt đầu tiến hành cơng cuộc phịng chống bệnh hoa liễu, tỷ lệ bệnh giảm mạnh và đến 1964 bệnh cĩ xu hƣớng đƣợc thanh tốn. Từ 1965, do chiến tranh, sinh hoạt xã hội cĩ nhiều xáo trộn và biến động nên các bệnh hoa liễu lại tăng lên. Đặc biệt từ năm 1975 sau khi giải phĩng miền Nam, thống nhất đất nƣớc bệnh tăng rõ rệt do sự giao lƣu hai miền. Theo thống kê hàng năm, bệnh giang mai chiếm khoảng 2 - 5% tổng số NTLQĐTD. 1.2. Tác nhân gây bệnh: - Bệnh gây nên do xoắn khuẩn nhạt cĩ tên khoa học là Treponema pallidum do hai nhà khoa học là Schaudinn và Hoffman tìm ra năm 1905. Đây là một loại xoắn khuẩn hình lị xo cĩ từ 6 - 14 vịng xoắn, đƣờng kính khơng quá 0,5m, dài từ 6 - 15m. Xoắn khuẩn cĩ thể cĩ 3 kiểu di động: Di động theo trục dọc giúp xoắn khuẩn tiến hoặc lùi, di động qua lại nhƣ quả lắc đồng hồ và di động lƣợn sĩng. - Xoắn khuẩn giang mai rất yếu, ra ngồi cơ thể chỉ sống đƣợc vài giờ, chết nhanh chĩng ở nơi khơ; ở nơi ẩm ƣớt cĩ thể sống đƣợc hai ngày. Nĩ cĩ thể sống rất lâu ở nhiệt độ lạnh. Ở 56oC chết trong vịng 15 phút. Nhiệt độ thích hợp là 37oC. Xà phịng và các chất sát khuẩn cĩ thể diệt đƣợc xoắn khuẩn trong vài phút. 1.3. Cách lây truyền: - Xoắn khuẩn xâm nhập vào cơ thể ngƣời lành qua giao hợp đƣờng âm đạo, đƣờng hậu mơn hoặc đƣờng miệng. Ngồi ra bệnh cĩ thể lây gián tiếp qua các đồ dùng, vật dụng bị nhiễm xoắn trùng. Lây qua các vết xƣớc trên da –niêm mạc khi thầy thuốc tiếp xúc mà khơng cĩ bảo hiểm. Lây do truyền máu: truyền Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 225
  56. máu hoặc tiêm chích mà bơm kim tiêm khơng vơ khuẩn. Lây từ mẹ sang con, thƣờng sau tháng thứ 3 của thai kỳ và gây bệnh giang mai bẩm sinh. 1.4. Phân loại: cĩ thể chia bệnh giang mai thành hai loại. a) Giang mai mắc phải (acquired syphilis): Mắc bệnh do quan hệ tình dục với ngƣời bệnh, gồm các thời kỳ sau: - Giang mai mới và lây (≤ 2 năm), gồm: + Giang mai thời kỳ I: Thời gian ủ bệnh khoảng 3-4 tuần và diễn biến trong 2-3 tháng. + Giang mai thời kỳ II sơ phát và tái phát: Với biểu hiện là đào ban giang mai, mảng niêm mạc và sau đĩ cĩ thể xuất hiện những thƣơng tổn giang mai thâm nhiễm sâu hơn vào da. Các đợt phát xen kẽ với các đợt ẩn bệnh. Thƣờng diễn biến trong 2 năm. + Giang mai kín sớm: Các thƣơng tổn giang mai biến mất, khơng cĩ triệu chứng thực thể và cơ năng. Thời gian thƣờng trong vịng hai năm đầu. - Giang mai muộn và khơng lây (> 2 năm): Thƣờng xuất hiện từ năm thứ ba trở đi, gồm các giai đoạn: + Giang mai kín muộn: Trên da khơng cĩ thƣơng tổn, cĩ thể kéo dài vài tháng hay rất nhiều năm (cĩ thể 10 - 20 năm hoặc lâu hơn). Chỉ phát hiện bằng phản ứng huyết thanh hoặc cĩ khi đẻ ra một em bé bị giang mai bẩm sinh thì ngƣời mẹ mới đƣợc phát hiện ra mắc bệnh. + Giang mai thời kỳ III: Xuất hiện cĩ thể hàng chục năm sau mắc bệnh. Thƣơng tổn ăn sâu vào tổ chức dƣới da, niêm mạc; cơ quan vận động (cơ, xƣơng, khớp); phủ tạng nhƣ tim mạch và thần kinh. b) Giang mai bẩm sinh (Congenital syphilis) - Giang mai bẩm sinh sớm: Xuất hiện trong hai năm đầu sau khi sinh. Các thƣơng tổn giống nhƣ giang mai mắc phải ở thời kỳ II. - Giang mai bẩm sinh muộn: Xuất hiện từ năm thứ 2 sau khi sinh. Thƣơng tổn giống giang mai thời kỳ III. - Di chứng của giang mai bẩm sinh: Gồm các sẹo, dị hình nhƣ trán dơ, trán do + mũi tẹt tạo thành yên ngựa, xƣơng chày cong lƣỡi kiếm, tam chứng Hutchinson (răng Hutchinson, điếc nhất thời, lác quy tụ ) do thai nhi đã mắc giang mai từ trong bào thai. 2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 2.1. Giang mai thời kỳ I a) Săng (chancre) - Thƣơng tổn đơn độc, số lƣợng thƣờng chỉ cĩ một, xuất hiện ngay tại nơi xoắn khuẩn xâm nhập vào cơ thể. Săng giang mai thƣờng xuất hiện khoảng 3 - 4 Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 226
  57. tuần (từ 10 – 90 ngày) sau lây nhiễm. Săng cĩ đặc điểm: Là vết trợt nơng, chỉ mất một phần thƣợng bì, hình trịn hay bầu dục, khơng cĩ bờ nổi gờ lên hoặc lõm xuống, bề mặt bằng phẳng, màu đỏ thịt tƣơi. Nền của săng giang mai thƣờng rắn, cứng nhƣ tờ bìa, đĩ là đặc điểm quan trọng giúp phân biệt các vết trợt khác. Săng giang mai khơng ngứa, khơng đau, khơng cĩ mủ, khơng điều trị cũng tự khỏi. Thƣờng kèm theo viêm hạch vùng lân cận. Vị trí khu trú: Săng thƣờng thấy ở bộ phận sinh dục (> 90% các trƣờng hợp). + Ở nữ giới: Săng thƣờng xuất hiện ở mơi lớn, mơi bé, mép sau âm hộ, lỗ niệu đạo, cổ tử cung. + Ở nam giới: Săng thƣờng ở quy đầu, rãnh quy đầu, thân dƣơng vật, miệng sáo, dây hãm, bìu, xƣơng mu, bẹn. Với những ngƣời quan hệ tình dục qua hậu mơn, săng cĩ thể ở trực tràng hoặc quanh hậu mơn. Săng cịn cĩ thể xuất hiện ở một số vị trí khác nhƣ: mơi, lƣỡi, amidan (do quan hệ miệng - sinh dục), khoeo chân, ngĩn tay (thƣờng ở nữ hộ sinh), trán, vú v.v b) Hạch: - Vài ngày sau khi cĩ săng ở bộ phận sinh dục, các hạch vùng bẹn thƣờng bị viêm, họp thành chùm trong đĩ cĩ một hạch to hơn các hạch khác gọi là "hạch chúa". Hạch rắn, khơng đau, khơng hĩa mủ, khơng dính vào nhau và vào tổ chức xung quanh, di động dễ. - Nếu khơng đƣợc điều trị, 75% các trƣờng hợp cĩ săng sẽ tự khỏi sau 6 - 8 tuần làm ngƣời bệnh tƣởng đã khỏi bệnh. Tuy nhiên, khi đĩ xoắn khuẩn vẫn tồn tại trong cơ thể và cĩ thể truyền bệnh sang ngƣời khác. Nếu đƣợc điều trị đúng và đầy đủ thì bệnh cĩ thể khỏi hồn tồn ở giai đoạn này mà khơng chuyển sang giai đoạn tiếp theo. 2.2. Giang mai thời kỳ II - Thời kỳ thứ II bắt đầu khoảng 6 - 8 tuần sau khi cĩ săng. Đây là giai đoạn xoắn khuẩn vào máu và đi đến tất cả các cơ quan trong cơ thể nên thƣơng tổn cĩ tính chất lan tràn, ăn nơng hời hợt trên mặt da, cĩ rất nhiều xoắn khuẩn trên thƣơng tổn nên thời kỳ này rất lây, nguy hiểm nhiều cho xã hội hơn là bản thân ngƣời bệnhngƣời bệnh. Bệnh tiến triển thành nhiều đợt, dai dẳng từ 1 - 2 năm. Các phản ứng huyết thanh trong giai đoạn này dƣơng tính rất mạnh. - Giang mai thời kỳ II cĩ thể chia thành: giang mai thời kỳ II sơ phát và giang mai thời kỳ II tái phát. a) Giang mai II sơ phát: Cĩ các triệu chứng sau - Đào ban (Roseole): Là những vết màu hồng tƣơi nhƣ cánh đào, bằng phẳng với mặt da, hình bầu dục, số lƣợng cĩ thể ít hoặc nhiều. Sờ mềm, khơng thâm nhiễm, khơng ngứa, khơng đau. Khu trú chủ yếu ở hai bên mạng sƣờn, mặt, lịng bàn tay/chân. Đào ban xuất hiện ở da đầu gây rụng tĩc. Đào ban tồn tại một thời gian khơng điều trị gì cũng mất đi để lại vết nhiễm sắc tố loang lổ. Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 227
  58. - Mảng niêm mạc: Là vết trợt rất nơng của niêm mạc, khơng cĩ bờ, cĩ thể nhỏ bằng hạt đỗ hay đồng xu. Bề mặt thƣờng trợt ƣớt, đơi khi hơi nổi cao, sần sùi hoặc nứt nẻ đĩng vảy tiết, chứa nhiều xoắn khuẩn nên rất lây. Vị trí thƣờng gặp ở các niêm mạc mép, lỗ mũi, hậu mơn, âm hộ, rãnh quy đầu. - Vết loang trắng đen: Là những di tích cịn lại của đào ban, sẩn tạo thành các vết loang trắng đen loang lổ. Nếu thƣơng tổn tập trung ở cổ thì gọi là "vịng vệ nữ". - Viêm hạch lan tỏa: Cĩ thể thấy hạch ở bẹn, nách, cổ, dƣới hàm, ụ rịng rọc. Hạch to nhỏ khơng đều, khơng đau, khơng dính vào nhau. Trong hạch cĩ nhiều xoắn khuẩn. - Nhức đầu: Thƣờng hay xảy ra về ban đêm. - Rụng tĩc: Rụng đều, làm tĩc bị thƣa dần, cịn gọi là rụng tĩc kiểu "rừng thƣa". b) Giang mai II tái phát - Thời kỳ này bắt đầu khoảng tháng thứ 4 đến tháng 12 kể từ khi mắc giang mai I. Các triệu chứng của giang mai II sơ phát tồn tại trong một thời gian rồi lại mất đi cho dù khơng điều trị. Qua một thời gian im lặng lại phát ra các thƣơng tổn da, niêm mạc. Đĩ chính là giang mai thời kỳ II tái phát. Số lƣợng thƣơng tổn ít hơn, nhƣng tồn tại dai dẳng hơn. - Các thƣơng tổn giang mai II tái phát: Đào ban tái phát với ít vết hơn, nhƣng kích thƣớc mỗi vết lại to hơn, khu trú vào một vùng và hay sắp xếp thành hình vịng. Sẩn giang mai: Trên các vùng da khác nhau, xuất hiện những sẩn, nổi cao hơn mặt da, rắn chắc, màu đỏ hồng, hình bán cầu, xung quanh cĩ viền vảy, đĩ là các sẩn giang mai. Các sẩn giang mai rất đa dạng về hình thái: sẩn dạng vẩy nến, dạng trứng cá, dạng thủy đậu, dạng loét Các sẩn thƣờng to hơn bình thƣờng, cĩ chân bè rộng, bề mặt phẳng và ƣớt, cĩ khi xếp thành vịng xung quanh hậu mơn, âm hộ. Các sẩn này chứa rất nhiều xoắn khuẩn và rất lây đƣợc gọi là sản phì đại hay sẩn sùi. Ở lịng bàn tay, bàn chân các sẩn giang mai cĩ bề mặt phẳng, bong vảy da hoặc dày sừng, bong vảy theo hƣớng ly tâm nên thƣờng tạo thành viền vảy mỏng ở xung quanh, gọi là "viền vảy Biette". - Biểu hiện khác của giang mai thời kỳ II: Cĩ thể thấy viêm mống mắt, viêm gan, viêm họng khàn tiếng, viêm màng xƣơng, đau nhức xƣơng cơ đùi về đêm, viêm thận, biểu hiện thần kinh (đau, nhức đầu). 2.3. Giang mai thời kỳ III - Thời kỳ này thƣờng bắt đầu vào năm thứ 3 của bệnh. Ngày nay ít gặp giang mai thời kỳ III vì ngƣời bệnh thƣờng đƣợc phát hiện và điều trị sớm bằng penicilin. Ở thời kỳ này thƣơng tổn cĩ tính chất khu trú, mang tính phá hủy tổ chức, gây nên những di chứng khơng hồi phục, thậm chí tử vong cho ngƣời bệnhngƣời bệnh. Đối với xã hội, thời kỳ này ít nguy hiểm vì khả năng lây lan trong cộng đồng bị hạn chế. Các thƣơng tổn giang mai III: Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 228
  59. + Đào ban giang mai III: Là những vết màu hồng, sắp xếp thành nhiều vịng cung, tiến triển rất chậm, tự khỏi, khơng để lại sẹo. + Củ giang mai: Thƣơng tổn ở trung bì, nổi lên thành hình bán cầu cĩ đƣờng kính khoảng 5 - 20mm, giống nhƣ hạt đỗ xanh. Các củ cĩ thể đứng riêng rẽ hoặc tập trung thành đám, nhƣng thƣờng sắp xếp thành hình nhẫn, hình cung hoặc vằn vèo. Cũng cĩ khi loét ra và đĩng vảy tiết đen. + Gơm giang mai (Gomme): Gơm giang mai là thƣơng tổn đặc trƣng của giang mai thời kỳ III. Gơm là một thƣơng tổn chắc ở hạ bì, tiến triển qua 4 giai đoạn: Bắt đầu là những cục trứng dƣới da sờ giống nhƣ hạch, dần dần các cục này to ra, mềm dần và vỡ chảy ra dịch tính giống nhƣ nhựa cao su tạo thành vết loét và vết loét dần dần lên da non rồi thành sẹo. Gơm cĩ thể nhiều hoặc ít và cĩ thể khu trú vào bất kỳ chỗ nào. Vị trí thƣờng gặp là mặt, da đầu, mơng, đùi, mặt ngồi phần trên cẳng chân, v.v Ở niêm mạc, vị trí thơng thƣờng là miệng, mơi, vịm miệng, lƣỡi, mũi, hầu - Nếu khơng đƣợc điều trị các thƣơng tổn của giang mai III cĩ thể phát ra liên tiếp hết chỗ này đến chỗ khác và dai dẳng hàng năm. Đồng thời cĩ thể xâm nhập vào phủ tạng, khi vỡ ra gây phá hủy tổ chức, tàn phế cho ngƣời bệnhngƣời bệnh. - Ngồi thƣơng tổn ở da/niêm mạc, giang mai thời kỳ III cũng thƣờng khu trú vào phủ tạng nhƣ: + Tim mạch: Gây phình động mạch, hở động mạch chủ. + Mắt: Viêm củng mạc, viêm mống mắt. + Thần kinh: Viêm màng não cấp. Gơm ở màng não, tủy sống gây tê liệt. 2.4. Giang mai bẩm sinh Trƣớc đây quan niệm là giang mai di truyền. Hiện nay, ngƣời ta xác định giang mai khơng phải là bệnh di truyền mà do mẹ mắc bệnh giang mai lây cho thai nhi. Sự lây truyền thƣờng xảy ra từ tháng thứ 4- 5 của thai kỳ, do màng rau thai mỏng đi, máu mẹ dễ dàng trao đổi với máu thai nhi, nhờ vậy xoắn khuẩn giang mai sẽ xâm nhập vào thai nhi qua rau thai rồi gây bệnh. Nhƣ vậy, ngƣời cha khơng thể truyền bệnh trực tiếp cho thai nhi đƣợc mà phải thơng qua bệnh giang mai của ngƣời mẹ. Tùy theo mức độ nhiễm xoắn khuẩn từ ngƣời mẹ vào bào thai mà cĩ thể xảy ra các trƣờng hợp sau: cĩ thể sảy thai hoặc thai chết lƣu, trẻ đẻ non và cĩ thể tử vong. Nếu nhiễm xoắn khuẩn nhẹ hơn nữa, em bé mới sinh ra trơng cĩ vẻ bình thƣờng, sau vài ngày hoặc 6 - 8 tuần lễ thấy xuất hiện các thƣơng tổn giang mai, khi đĩ gọi là giang mai bẩm sinh sớm. Giang mai bẩm sinh cĩ thể xuất hiện muộn hơn khi trẻ trên 2 tuổi, khi 5 - 6 tuổi hoặc lớn hơn gọi là giang mai bẩm sinh muộn. - Giang mai bẩm sinh sớm: thƣờng xuất hiện trong 2 năm đầu, nhƣng thƣờng gặp nhất vẫn là 3 tháng đầu. Các biểu hiện thƣờng mang tính chất của giang mai thời kỳ thứ II mắc phải ở ngƣời lớn. Cĩ thể cĩ các triệu chứng sau: Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 229
  60. Phỏng nƣớc lịng bàn tay/chân, thƣờng gặp hơn là triệu chứng bong vảy ở lịng bàn tay, chân, sổ mũi, khụt khịt mũi, viêm xƣơng sụn, giả liệt Parrot: thƣờng trong 6 tháng đầu của trẻ sau sinh, cĩ thể gặp chứng viêm xƣơng sụn ở các xƣơng dài với các biểu hiện: xƣơng to, đau các đầu xƣơng làm trở ngại vận động các chi, vì vậy gọi là "giả liệt Parrot". Tồn thân: Trẻ đẻ ra nhỏ hơn bình thƣờng, da nhăn nheo nhƣ ơng già, bụng to, tuần hồn bàng hệ, gan to, lách to. Trẻ cĩ thể sụt cân nhanh, chết bất thình lình. - Giang mai bẩm sinh muộn: Xuất hiện sau đẻ 3 - 4 năm hoặc khi đã trƣởng thành. Các triệu chứng của giang mai bẩm sinh muộn thƣờng mang tính chất của giang mai thời kỳ thứ III mắc phải ở ngƣời lớn. Các triệu chứng thƣờng gặp là: Viêm giác mạc kẽ: thƣờng xuất hiện lúc dậy thì, bắt đầu bằng các triệu chứng nhức mắt, sợ ánh sáng ở một bên, về sau cả hai bên. Cĩ thể dẫn đến mù. Lác quy tụ. Điếc cả hai tai bắt đầu từ 10 tuổi, thƣờng kèm theo viêm giác mạc kẽ. Cũng cĩ khi trên lâm sàng, ngƣời ta khơng phát hiện đƣợc các dấu hiệu của giang mai bẩm sinh sớm, giang mai bẩm sinh muộn mà chỉ thấy thủng vịm miệng, mũi tẹt, trán dơ, xƣơng chày lƣỡi kiếm Đấy chính là các di chứng của giang mai bẩm sinh do các thƣơng tổn giang mai ở bào thai đã liền sẹo để lại. 3. CHẨN ĐỐN GIANG MAI 3.1. Chẩn đốn xác định - Khai thác tiền sử. - Lâm sàng: theo các giai đoạn. - Xét nghiệm. 3.2. Các xét nghiệm a) Tìm xoắn khuẩn: Ở các thƣơng tổn nhƣ săng, mảng niêm mạc, sẩn hoặc hạch. Cĩ thể soi tìm xoắn khuẩn trên kính hiển vi nền đen thấy xoắn khuẩn giang mai dƣới dạng lị xo, di động hoặc nhuộm thấm bạc Fontana Tribondeau. b) Các phản ứng huyết thanh - Phản ứng khơng đặc hiệu: Kháng thể là một kháng thể kháng Lipid khơng đặc hiệu cĩ tên là Reagin. RPR (Rapid Plasma Reagin), VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Hiện nay phản ứng RPR hoặc VDRL thƣờng sử dụng vì các ƣu điểm: + Phản ứng dƣơng tính sớm. + Kỹ thuật đơn giản nên cĩ thể sử dụng nhƣ phản ứng sàng lọc, lồng ghép khám sức khỏe hàng loạt. + Là phản ứng khơng đặc hiệu nhƣng cĩ giá trị chẩn đốn. - Các phản ứng đặc hiệu: Kháng nguyên là xoắn khuẩn gây bệnh giang mai, kháng thể đặc hiệu. T.P.I (Treponema Pallidum Immobilisation's Test): phản ứng bất động xoắn khuẩn. F.T.A (Fluorescent Treponema Antibody's Test): Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 230
  61. phản ứng miễn dịch huỳnh quang cĩ triệt hút. F.T.Aabs (Fluorescen Treponema Antibody Absortion's Test), T.P.H.A (Treponema Pallidum Hemagglutination's Assay). 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc - Điều trị sớm và đủ liều để khỏi bệnh, ngăn chặn lây lan, đề phịng tái phát và di chứng. - Điều trị đồng thời cho cả bạn tình của ngƣời bệnhngƣời bệnh. - Penicilin là thuốc đƣợc lựa chọn, cho đến nay chƣa cĩ trƣờng hợp nào xoắn khuẩn giang mai kháng penicilin. 4.2. Penicilin 4.2.1 Cơ chế tác dụng - Penicilin cĩ tác dụng diệt xoắn khuẩn - Tác dụng diệt xoắn khuẩn chủ yếu xảy ra trong giai đoạn xoắn khuẩn sinh sản, phân chia. - Chu kỳ sinh sản của xoắn khuẩn là 30 - 33h/lần. Ở giang mai sớm, xoắn khuẩn càng sinh sản và phát triển mạnh thì tác dụng của penicilin càng cao. Ngƣợc lại, ở giang mai muộn, nhịp độ sinh sản và phát triển của xoắn khuẩn chậm thì dùng penicilin càng kém hiệu quả. Vì vậy, cần kéo dài thời gian dùng penicilin hơn. - Nồng độ ức chế tối thiểu là 0,03 đv/ml huyết thanh. Nhƣng nồng độ điều trị phải là 0,07 - 0,2 đv/ml huyết thanh. Nồng độ cao của penicilin khơng cĩ tác dụng diệt xoắn khuẩn mà cịn ức chế sự sinh sản của xoắn khuẩn nên chỉ loại penicilin chậm tiêu là thích hợp nhất. 4.2.2 Phác đồ điều trị: Tùy theo bệnh giang mai mới mắc hay đã mắc lâu mà áp dụng phác đồ thích hợp. a) Điều trị giang mai I: Áp dụng 1 trong 3 phác đồ theo thứ tự ƣu tiên: - Benzathin penicilin G: 2.400.000 đv tiêm bắp sâu liều duy nhất, chia làm 2, mỗi bên mơng 1.200.000 đv. - Hoặc penicilin procain G: Tổng liều 15.000.000 đv. Mỗi ngày tiêm 1.000.000 đv, chia 2 lần, sáng 500.000 đv, chiều 500.000 đv. - Hoặc benzyl penicilin G hịa tan trong nƣớc. Tổng liều 30.000.000 đv. Ngày tiêm 1.000.000 đv chia làm nhiều lần cứ 2 - 3h tiêm 1 lần, mỗi lần 100.000 - 150.000 đv. b) Điều trị giang mai II sơ phát, giang mai kín sớm: Áp dụng 1 trong 3 phác đồ theo thứ tự ƣu tiên: Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 231
  62. - Benzathin penicilin G: Tổng liều 4.800.000 đv tiêm bắp sâu, trong 2 tuần liên tiếp. Mỗi tuần tiêm 2.400.000 đv, chia làm 2, mỗi bên mơng 1.200.000 đv. - Hoặc penicilin Procain G: Tổng liều 15.000.000 đv. Mỗi ngày tiêm 1.000.000 đv, chia 2 lần, sáng 500.000 đv, chiều 500.000 đv. - Hoặc benzyl penicilin G hịa tan trong nƣớc. Tổng liều 30.000.000 đv. Ngày tiêm 1.000.000 đv chia làm nhiều lần cứ 2 - 3h tiêm 1 lần, mỗi lần 100.000 - 150.000 đv. * Nếu dị ứng với penicilin thì thay thế bằng: tetracyclin 2g/ngày x 15 ngày hoặc erythromycin 2g/ngày x 15 ngày. c) Điều trị giang mai II tái phát, phụ nữ cĩ thai, giang mai III, giang mai kín muộn, giang mai bẩm sinh muộn ở người lớn: Áp dụng một trong ba phác đồ theo thứ tự ƣu tiên: - Benzathin penicilin G: Tổng liều 9.600.000 đv, tiêm bắp sâu trong 4 tuần liên tiếp. Mỗi tuần tiêm 2.400.000 đv, chia làm 2, mỗi bên mơng 1.200.000 đv, hoặc - Penicilin Procain G: Tổng liều 30.000.000 đv. Mỗi ngày tiêm 1.000.000 đv, chia 2 lần, sáng 500.000 đv, chiều 500.000 đv, hoặc - Benzyl penicilin G hịa tan trong nƣớc: Tổng liều 30.000.000 đv. Ngày tiêm 1.000.000 đv chia làm nhiều lần, cứ 2 - 3h tiêm 1 lần, mỗi lần 100.000 - 150.000 đv. * Nếu ngƣời bệnhngƣời bệnh dị ứng với penicilin cĩ thể thay thế bằng tetracyclin 2 - 3g/ngày trong 15 - 20 ngày. Phụ nữ cĩ thai dùng erythromycin 2 - 3 g/ngày trong 15 - 20 ngày. d) Điều trị giang mai bẩm sinh: - Đối với giang mai bẩm sinh sớm (trẻ ≤ 2 tuổi) + Nếu dịch não tủy bình thƣờng: Benzathin penicilin G 50.000 đv/kg cân nặng, tiêm bắp liều duy nhất. + Nếu dịch não tủy bất thƣờng: Benzyl penicilin G 50.000 đv/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 2 lần/ngày trong 10 ngày hoặc procain penicilin G 50.000 đv/kg cân nặng tiêm bắp trong 10 ngày. - Đối với giang mai muộn (trẻ > 2 tuổi): Benzyl penicilin G 20.000 - 30.000 đv/kg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp chia 2 lần, trong 14 ngày. * Nếu ngƣời bệnhngƣời bệnh dị ứng với penicilin: Erythromycin 7,5 - 12,5mg/kg, uống 4 lần/ngày trong 30 ngày. Lưu ý: Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 232
  63. - Điều trị cĩ hiệu quả khi định lƣợng hiệu giá kháng thể sau điều trị giảm xuống. - Xét nghiệm lại RPR nên đƣợc tiến hành vào tháng thứ 3, 6 và 12 sau khi hồn thành điều trị. - Phần lớn các trƣờng hợp giang mai cĩ HIV sẽ đáp ứng tốt với phác đồ điều trị chuẩn. 5. PHỊNG BỆNH - Tuyên truyền, giáo dục y tế cho cộng đồng thấy đƣợc nguyên nhân, cách lây truyền, biến chứng và cách phịng bệnh. - Tập huấn chuyên mơn cho các bác sĩ đa khoa, chuyên khoa da liễu và sản phụ khoa để khống chế đến mức tối đa lậu mắt ở trẻ sơ sinh. - Hƣớng dẫn tình dục an tồn: Chung thủy một vợ, một chồng. Tình dục khơng xâm nhập. Sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục: Dùng đúng cách và thƣờng xuyên, đặc biệt các đối tƣợng cĩ nguy cơ cao nhƣ gái mại dâm, "khách làng chơi". Thực hiện chƣơng trình 100% sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục với đối tƣợng gái mại dâm. TỪ VIẾT TẮT TRONG BÀI NTLQĐTD Nhiễm khuẩn lây truyền qua đƣờng tình dục RPR Rapid Plasma Reagin VDRL Veneral Disease Research Laboratory TPI Treponema Pallidum Immobilisation's Test (phản ứng bất động xoắn khuẩn) Flourescent Treponema Antibody's Test (Phản ứng miễn dịch huỳnh quang FTA cĩ triệt hút) FTAabs Flourescent Treponema Antibody Absortion's Test TPHA Treponema Pallidum Hemagglutination's Assay đv đơn vị TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Kenneth A.Katz. (2012) Fitzpatrick’s Dermatology in general medecine Mc Graw Hill Eight Edition volume 2 pp. 2471-2492. 2. King K, Homes.P, Frederick Saprling et al. (2012), Sexually Transmetted Diseases, Mc Graw Hill, Fourth Edition, pp. 627-545. 3. Miguel Sanchez,(2010), Syphilis, Treatment of skin diseases, Saunders Elsevier, Third Edition pp. 730-735. Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 233
  64. 4. Phạm Văn Hiển, Trịnh Quân Huấn, Nguyễn Duy Hƣng và cs.(2003), Xử trí các bệnh lây truyền qua đường tình dục, nhà xuất bản y học. 5. Sexually Transmitted Diseases guideline (2010) CDC Vol. 59/N0 RR-12, pp. 26-40 Bộ Y tế | BỆNH GIANG MAI 234
  65. BỆNH LẬU 1. ĐẠI CƢƠNG - Bệnh lậu (Gonorrhea) là bệnh lây truyền qua đƣờng tình dục thƣờng gặp. Bệnh do song cầu khuẩn Gram-âm cĩ tên là Neisseria gonorrhoeae gây nên. - Những năm gần đây bệnh lậu cĩ xu hƣớng tăng. Theo ƣớc tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) hằng năm trên tồn thế giới cĩ khoảng 62 triệu ngƣời bệnhngƣời bệnh lậu/390 triệu ngƣời bệnhngƣời bệnh mắc các bệnh lây truyền qua đƣờng tình dục. - Bệnh thƣờng gặp ở ngƣời trẻ tuổi, tỷ lệ bệnh ở thành thị nhiều hơn nơng thơn. Biểu hiện chủ yếu ở bộ phận sinh dục, nhƣng cũng cĩ thể ở các vị trí khác nhƣ họng, hậu mơn. Bệnh lậu ở nam thƣờng cĩ triệu chứng, ở phụ nữ thƣờng khơng cĩ triệu chứng hoặc triệu chứng khơng rõ ràng. - Bệnh cĩ thể phối hợp với một số tác nhân gây viêm niệu đạo khác, trong đĩ thƣờng gặp nhất là Chlamydia trachomatis và các tác nhân khác nhƣ trùng roi, Ureaplasma, Mycoplasma. 2. NGUYÊN NHÂN a) Tác nhân gây bệnh - Song cầu khuẩn lậu đƣợc Neisser tìm ra năm 1879, cĩ tên khoa học là Neisseria gonorrhoae. Song cầu khuẩn lậu cĩ đặc điểm: + Hình hạt cà phê, sắp xếp thành từng cặp. + Bắt màu Gram-âm nằm trong bạch cầu đa nhân. + Dài khoảng 1,6, rộng 0,8, khoảng cách giữa hai vi khuẩn 0,1. + Nuơi cấy trên mơi trƣờng thạch máu hoặc nƣớc báng phát triển nhanh. Hiện nay thƣờng nuơi cấy trên mơi trƣờng Thayer-Martin và làm kháng sinh đồ. + Sức đề kháng yếu: ra khỏi cơ thể chỉ tồn tại một vài giờ. b) Cách lây truyền - Hầu hết các trƣờng hợp mắc lậu là do quan hệ tình dục với ngƣời bị bệnh qua đƣờng âm đạo, hậu mơn và đƣờng miệng. Một số ít trƣờng hợp cĩ thể mắc lậu do dùng chung chậu, khăn hoặc qua quần áo nhiễm lậu cầu khuẩn. Mẹ mắc lậu, nếu khơng đƣợc điều trị cĩ thể gây viêm kết mạc mắt do lậu cho trẻ sơ sinh khi sinh đẻ. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Bệnh lậu ở nam giới a) Lậu cấp: Bộ Y tế | BỆNH LẬU 235
  66. - Ủ bệnh trung bình 3 - 5 ngày, cĩ thể sớm nhất là 1 ngày, chậm nhất là 2 tuần. Thời gian này ngƣời bệnh dù khơng cĩ triệu chứng gì nhƣng vẫn cĩ khả năng lây lan cho ngƣời khác. - Triệu chứng lâm sàng: + Biểu hiện sớm nhất là cảm giác khĩ chịu dọc niệu đạo kèm đái rắt. + Mủ cĩ thể tự chảy ra hoặc đi tiểu ra mủ. + Đái buốt, đái rắt. + Miệng sáo, quy đầu viêm đỏ, cĩ mủ chảy ra tự nhiên hoặc chảy ra khi vuốt dọc từ gốc dƣơng vật. + Tồn thân: cĩ thể sốt, mệt mỏi. b) Lậu mạn tính: - Thƣờng do lậu cấp khơng đƣợc điều trị hoặc điều trị khơng đúng. Biểu hiện lâm sàng thƣờng khĩ nhận biết làm ngƣời bệnh khơng biết mình bị bệnh. - Cĩ thể thấy các triệu chứng sau: + Cĩ giọt mủ vào buổi sáng khi chƣa đi tiểu gọi là "giọt mủ ban mai". + Đái buốt khơng rõ ràng. Ngƣời bệnhNgƣời bệnh cĩ cảm giác nĩng rát, dấm dứt dọc niệu đạo. + Đái rắt do viêm niệu đạo sau. + Cĩ thể cĩ các biến chứng nhƣ viêm mào tinh hồn, viêm tinh hồn, viêm tuyến tiền liệt, viêm túi tinh 3.2. Bệnh lậu ở nữ a) Lậu cấp: Thời kỳ ủ bệnh ở nữ thƣờng kéo dài hơn, trung bình 5 - 7 ngày. Biểu hiện lâm sàng thƣờng âm thầm khơng rõ ràng. Khám bộ phận sinh dục thấy: Mủ ở âm hộ, lỗ niệu đạo viêm đỏ cĩ thể cĩ mủ chảy ra, các lỗ tuyến Skène, Bartholin đỏ. Cổ tử cung viêm đỏ cĩ mủ nhày màu vàng hoặc vàng xanh. b) Lậu mạn: Triệu chứng nghèo nàn. Ra "khí hƣ" giống bất cứ viêm nhiễm nào ở bộ phận sinh dục. Tuy nhiên, cĩ thể đƣa đến nhiều biến chứng nhƣ: Viêm niêm mạc tử cung, áp xe phần phụ, viêm tắc vịi trứng, viêm vùng hố chậu cĩ thể gây vơ sinh, chửa ngồi tử cung. 3.3. Lậu ở một số vị trí khác - Lậu hầu họng: do quan hệ sinh dục - miệng, biểu hiện lâm sàng là đau họng, ngứa họng. Khám thấy họng đỏ, cĩ mủ, viêm họng cấp hoặc mạn, cĩ thể kèm giả mạc. - Lậu hậu mơn - trực tràng ở nam do quan hệ sinh dục - hậu mơn. Ở nữ giới cĩ thể do quan hệ tình dục qua hậu mơn hoặc do mủ chảy từ âm hộ xuống Bộ Y tế | BỆNH LẬU 236
  67. hậu mơn. Biểu hiện lâm sàng: Ngƣời bệnhNgƣời bệnh mĩt rặn, buồn đại tiện liên tục, lúc đầu cịn cĩ phân sau đĩ chỉ ra chất nhày hoặc khơng. - Lậu mắt: Lậu mắt ở trẻ sơ sinh thƣờng xuất hiện sau đẻ 1 - 3 ngày. Cĩ thể bị một hoặc cả hai mắt. Mắt sƣng nề khơng mở đƣợc, cĩ rất nhiều mủ từ mắt chảy ra, kết mạc, giác mạc viêm đỏ và cĩ thể loét. Lậu mắt ở ngƣời lớn cĩ thể lây do dùng chung khăn, chậu rửa mặt với ngƣời bị nhiễm lậu hoặc do chính ngƣời bệnhngƣời bệnh gây ra khi đi tiểu mủ dính vào tay rồi dụi lên mắt. Biểu hiện: viêm kết mạc, giác mạc cĩ mủ, mắt sƣng nề. 3.4. Xét nghiệm: - Nhuộm Gram thấy song cầu Gram-âm trong và ngồi bạch cầu đa nhân trung tính. - Nuơi cấy trên mơi trƣờng Thayer- Martin và làm kháng sinh đồ. - PCR (Polymerase Chain Reaction). - Cần làm các xét nghiệm để phát hiện các bệnh khác phối hợp nhƣ nhiễm Chlamydia, trùng roi, giang mai, nhiễm HIV. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc - Điều trị sớm. - Điều trị đúng phác đồ. - Điều trị cả bạn tình. - Tuân thủ chế độ điều trị: Khơng quan hệ tình dục, khơng làm việc nặng, tránh thức khuya, khơng uống rƣợu bia và chất kích thích, khơng làm thủ thuật tiết niệu trong thời gian điều trị. - Điều trị đồng thời Chlamydia. 4.2. Phác đồ a) Lậu cấp - Sử dụng kháng sinh: + Cefixim uống 400mg liều duy nhất. + Hoặc ceftriaxon 250mg tiêm liều duy nhất. + Hoặc spectinomycin 2g tiêm bắp liều duy nhất. - Điều trị đồng thời Chlamydia với các thuốc sau: + Azithromycin 1g liều duy nhất. + Hoặc doxycyclin 100mg x 2 lần/ngày x 7 ngày. + Hoặc tetracyclin 500mg x 4 lần/ngày x 7 ngày. Bộ Y tế | BỆNH LẬU 237