Bài giảng Xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh - Huỳnh Thị Duy Hương

Nội dung text: Bài giảng Xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh - Huỳnh Thị Duy Hương

1. XUẤT HUYẾT NÃO MÀNG NÃO MUỘN Ở TRẺ SƠ SINH
2. Trình bày yếu tố dịch tễ ảnh hưởng đến bệnh lý xuất huyết não màng nào muộn sơ sinh Trình bày sinh lý bệnh sinh đưa đến xuất huyết não màng não do thiếu Vit K Phân loại bệnh lý gây xuất huyết não màng não ở trẻ sơ sinh Trình bày bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh Trình bày cách chẩn đốn bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh
3. Trình bày cách điều trị bệnh xuất huyết não màng não muộn do thiếu Vit K ở sơ sinh Trình bày di chứng và biến chứng bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh Trình bày cách phịng ngừa bệnh theo hướng chăm sĩc sức khỏe ban đầu Trình bày các yếu tố tiên lượng bệnh
4. 1. LỊCH SỬ 2. KHÁI NIỆM VỀ CÁC THUẬT NGỮ 3. ĐỊNH NGHĨA XHNMNM 4. DỊCH TỄ HỌC 5. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 6. PHÂN LOẠI BỆNH XUẤT HUYẾT SƠ SINH DO THIẾU VITAMIN K CĨ BIẾN CHỨNG XUẤT HUYẾT NÃO 4
5. 8. LÂM SÀNG 9. CẬN LÂM SÀNG 10. DIỄN TIẾN BỆNH 11. CHẨN ĐĨAN 12. ĐIỀU TRỊ 13. DI CHỨNG & BIẾN CHỨNG 14. PHỊNG NGỪA & CHĂM SĨC SỨC KHỎE BAN ĐẦU 15. TIÊN LƯỢNG 5
6. Một chặng đường dài đã trải qua với những cột mốc thời gian 1894: Charles Townsend lần đầu mơ tả một loạt trường hợp sơ sinh(SS) và nhũ nhi bị bệnh xuất huyết(XH) 1929: Henrik Dam phát hiện ra “Vitamin Koagulation” hay là vitamin K và tình trạng thiếu hụt vitamin K ở gà con. 1936: Tình trạng thiếu vitamin K phối hợp với việc giảm nồng độ prothrombin/plasma 6
7. . 1950: vai trị của vitamin K/trong việc tổng hợp prothrombin & yếu tố đơng máu(YTĐM) phụ thuộc vitamin K + hội thảo bàn về việc bổ sung vitamin K cho SS . 1952: Dam & CS cơng bố thiếu vitamin K chủ yếu/trẻ SS bú mẹ, trong những ngày đầu tiên, và chứng minh vai trị vitamin K dự phịng(cho mẹ trước sinh hoặc cho trẻ ngay sau sinh) cĩ thể ngăn ngừa được XH 7
8. 1961: AAP khuyến cáo sử dụng vitaminK/dự phịng bệnh lý XH ở trẻ SS 1966: XH muộn SS do thiếu vitamin K được báo cáo, chủ yếu ở SS bú mẹ, khơng dùng vitamin K dự phịng hoặc cĩ bệnh lý gây rối loạn tiêu hĩa (RLTH)+ kém hấp thu mỡ 1974: Tìm thấy một loại aa  Carboxyglutamic, phân lập từ protein bị. 8
9. 1992: Golding & CS, ĐH Bristol, kết luận Vitamin K dự phịng (TB) cho SS làm tăng tần suất ung thư trước 10 tuổi nhiều nghiên cứu của Hoa Kỳ và Thụy Điển đã chỉ ra những sai sĩt trong nghiên cứu của Golding và phủ nhận kết luận của nĩ. 1996: Ủy ban Thai nhi và SS thuộc AAP khuyến cáo vẫn phải tiếp tục sử dụng vitamin K dự phịng theo đường TB/TM & Vitamin K1 uống cần được nghiên cứu thêm. 9
10. Xuất Huyết Não Màng Não (XHNMN) Định nghĩa: XH trong chất não, não thùy hay trong một hoặc nhiều màng bao não. Các tác giả Âu - Mỹ gọi chung là XH quanh não thất (NT) và trong NT hoặc XH nội sọ 10
11. Nguyên nhân qChấn thương, ngạt, thơng khí áp lực dương, vỡ phế nang, tràn khí màng phổi, tăng CO2 máu và toan huyết. qRLXH tiên phát/bất thường mạch máu bẩm sinh(hiếm) qChuyển dạ kéo dài, ngơi mơng, giục sinh, sang chấn sản khoa, DIC , giảm TC tự miễn. qThiếu Vitamin K ở trẻ sơ sinh là nguyên nhân thường gặp nhất 11
12. Cơ chế gây XH: theo Hambleton và Wigglesworth qVùng Germinal matrix là vùng cĩ phân bố mạch máu cao qThành nâng đỡ của hệ mạch vùng này cực kỳ mong manh. qDao động áp suất động mạch và lưu lượng máu đến giường mạch máu của vùng mơ đệm sinh sản dưới nội mạc tuỷ XH quanh và trong não thất qTất cả các yếu tố nguy cơ trên đã dẫn đến rối loạn lưu lượng máu đến não 12
13. NGẠT,  O2 MÁU,  CO2 MÁU HẠ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH RỐI LOẠN LƯU LƯỢNG MÁU ĐẾN NÃO TỔN THƯƠNG HỆ MAO MẠH DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VỠ HỆ MAO MẠCH XHNMN XUẤT HUYẾT QUANH NÃO THẤT-TRONG NÃO THẤT 13
14. . Hậu quả của sự thiếu hụt nặng các YTĐM và các protein C, S, Z, M phụ thuộc Vitamin K tình trạng XH kéo dài, từ nhẹ nặng ở các vị trí: đường tiêu hĩa, mũi, rốn, sau cắt bao quy đầu, da, phổi, chỗ tiêm chích . PHÂN NHĨM q XH sớm SS q XH cổ điển SS q XH muộn SS (80% các loại XH xảy ra trong giai đọan SS ) q XH thứ phát SS 14
15. Thống nhất thuật ngữ trong bài : (theo cách gọi hiện nay tại Việt Nam qXuất huyết não màng não= Bệnh xuất huyết sơ sinh do thiếu Vitamine K qBệnh xuất huyết não màng não muộn (XHNMNM)= Bệnh xuất huyết muộn sơ sinh do thiếu Vitamine K 15
16. (Theo Parttraporn B. Isarangkura, ThaiLand, 9/1991) XHNMNM (1966) là một rối loạn cĩ XH xảy ra từ 2 tuần đến 6 tháng tuổi, với đỉnh điểm là từ 2 tuần đến 2 tháng xuất huyết nội sọ trong hầu hết các trường hợp tỷ lệ tử vong và tần suất mắc di chứng vĩnh viễn rất cao XHNMNM xảy ra ở trẻ đủ tháng khỏe mạnh, khơng tiền căn bệnh về máu, khơng cĩ tiền căn sản khoa nguy hiểm, bú mẹ hồn tồn và khơng chích dự phịng vitamin K lúc sinh.16
17. Tần suất cao/các nước chưa cho sử dụng vitamin K phịng ngừa cho trẻ ngay sau sinh; 1/4500 trẻ SS (Nhật, 1982), 1/1200 (Thái Lan, 1987) giảm hẳn khi vitamin K được dùng phịng ngừa thường quy Chế độ DD: Bú mẹ hồn tồn & khơng được dùng vitamin K phịng ngừa lúc sinh (96,9%, Tp.HCM - BVNĐI, 1993-1996) Tuổi : Thường/từ 2 tuần 6 tháng, đỉnh điểm: 2 tuần 2 tháng. (> 94,33% /Việt Nam, Tp.HCM, 1993-1996); 90% /Thái Lan, 1991). Mùa mắc bệnh : mùa hè tăng 50% so với mùa đơng. 17
18. Giới: VN, nam/nữ # 3/1(BVNĐ1, Tp. HCM, 1993-1996); Thái Lan, nam/nữ # 2,7/1; Nhật và Đức, nam/nữ = 2/1: Androgen tăng biến dưỡng vit K (Joshijuki Hanawa-Japan) Địa lý: Nước thuộc thế giới thứ 3, XHNMNM gần như chỉ gặp/trẻ đủ tháng, sinh thường, rất hiếm gặp/trẻ cĩ nguy cơ cao Nơng thơn> thành thị: Do chích ngừa vitamin K1 sau sinh khơng đầy đủ Tỷ lệ tử vong: 30% (VN, Tp. HCM, 1993 - 1996) ; 10-50% (Thái Lan, Thụy Sĩ) 18
19. Vitamin K qLoại vitamin tan trong mỡ: K1(Phylloquinone),K2(Menaquinone ),K3(Menadione ) qHấp thu từ hổng tràng, K1 K2 cần dịch mật dịch mật , dịch tụy, mỡ tăng khả năng hấp thu vitamin K qTrữ/gan dưới dạng phylloquinone(10%) và các loại menaquinone khác nhau(90%) do vi khuẩn chí đường ruột, số lượng #10 µg(1,5 µg/Kg) dự trữ vitamin K rất thấp 19
20. qHoạt tính vitamin K Chất đồng vận của men glutamyl carboxylase BÌNH THƯỜNG CO2 O2 YẾU TỐ ĐƠNG MÁU HỒN CHỈNH TiỀN CHẤT Vitamin K CH2 + CH2 Glutamyl Carboxylase CH2 CH2 COOH COOH COOH Gốc Gốc Glutamyl “glu” g - Carboxy Glutamyl (“gla”) 20
21. Giảm lượng hấp thu+dự trữ vitamin K kém M Mẹ con qua nhau thai rất kém, khơng đáng kể M SS[Vitamin K ]/máu rất thấp: 0,01ɳg/ml so với 0,26ɳg/ml/người lớn BT & dự trữ trong gan rất kém M Sữa mẹ rất ít Vitamin K(2,5 µg/L)# 1/10 hàm lượng trong sữa cơng nghiệp M Nhu cầu vitamin K/SS: 0,3 µg/Kg/ngày hoặc 1 µg/ngày M Lúc 2 tuần 2 tháng: sữa là thức ăn chính,21 khơng cung cấp nhiều vit K
22. Thiếu vitamin K CO2 O2 TiỀN CHẤT YẾU TỐ ĐƠNG MÁU HỒN CHỈNH Vitamin K CH2 Glutamyl Carboxylase CH2 COOH PIVKA Gốc Glutamyl (“glu”) YẾU TỐ ĐƠNG MÁU KHƠNG HỒN CHỈNH, KHƠNG CĨ HOẠT TÍNH SINH HỌC. 22
23. VITAMIN K TRONG SỮA VÀ TRONG HUYẾT TƯƠNG Huyết Tương Người lớn  0,26( 0,10-0,66) ɳg/ml Phụ nữ mang thai  0,20(> 0,01 – 0,29) ɳg/ml Cuống rốn  Khơng phát hiện được (< 0,01) ɳg/ml Sữa Sữa non  2,3 µg/L Sữa trưởng thành  2,5 µg/L Sữa bị (19)  4,9 µg/L Sữa cơng nghiệp  33,2 µg/L 23
24. Bệnh xuất huyết não màng não sớm G 24 giờ đầu sau sinh và mẹ cĩ sử dụng những loại thuốc: coumarin, thuốc chống co giật, thuốc lao RLĐM ở con XH nhiều & dễ gây XHNMN G Vitamin K dự phịng khơng cĩ giá trị G Tần suất rất thấp G Xử trí: tiêm ngay vitamine K1, liều 1 - 2 mg nếu PT vẫn kéo dài và khơng cải thiện: truyền huyết tương đơng lạnh/máu tồn phần 24
25. Bệnh xuất huyết não màng não cổ điển G 2 tuần đầu sau sinh XH nhiều nơi: tiêu hố, cuống rốn, da, khi cắt bao quy đầu G Tần suất 1/400 – 1/1200 trẻ sơ sinh, trẻ bú sữa mẹ hồn tồn, khơng dùng vitamin K1 phịng ngừa G Tỷ suất XHNMN mức độ TB và nặng là 1,7% G Tử vong 1 – 2% G Phịng ngừa: đáp ứng tốt với vitamin K1 G phân biệt : DIC, thiếu bẩm sinh các yếu tố đơng máu khơng phụ thuộc vitamin K 25
26. . Bệnh xuất huyết não màng não muộn G Thường gặp nhất trong nhĩm bệnh XHNMNSS do thiếu vitamin K HC thiếu prothrombin mắc phải ở trẻ em(APCD) Thiếu vitamin K vơ căn ở trẻ em( IVKDI) G Chủ yếu ở trẻ bú mẹ hồn tồn, từ 2 tuần 6 tháng (cao điểm: 2 tuần – 2 tháng) XHNMN G Đặc điểm bệnh XH do thiếu vitamin K, khơng cĩ bệnh lý trước đĩ, cĩ triệu chứng xanh tái rõ rệt,cĩ PIVKA(+)/máu, đáp ứng tốt với vitamin K. G TS bị XHNMN cao: 80%. TLTV: 10 – 50%. Di chứng TK: 30 – 50%. 26
27. Bệnh xuất huyết não màng não thứ phát G Trẻ cĩ bệnh lý ở gan, tiêu chảy mãn, cắt bỏ 1 phần ruột, nghẽn ống dẫn mật, kém hấp thu, sử dụng KS kéo dài. G Mọi lứa tuổi đều cĩ thể mắc phải. G Vitamin K phịng ngừa lúc sinh khơng thể ngăn chận được bệnh lý trên, phải dùng Vitamin K suốt đời 27
28. ĐẶC TÍNH XHNMNM XHNMNM Cổ điển Tần suất bệnh/trẻ bú mẹ 1/400 – 1/1200 1/1200-1/1400 Tuổi 1 – 14 ngày 2 tuần - 6tháng Bú mẹ Hầu hết Hầu hết 91% Khơng sử dụng vit K dự Hầu hết Hầu hết 96% phịng lúc sinh. Cơ quan xuất huyết Tiêu hĩa 70% Sọ não 80% Xanh tái Hiếm gặp 90% Tỷ lệ tử vong 1 – 2% 10 – 50% Di chứng thần kinh Hiếm gặp 30 – 50% Nghiên cứu dựa trên 1410 trường hợp. 28
29. Đột ngột, diễn tiến rất nhanh suy sụp tồn thân, từ vài phút đến vài ngày tùy theo mức độ XHMN. Cĩ những biểu hiện lâm sàng khơng đặc hiệu trước khi cĩ đợt XH cấp như: ọc sữa nhiều, bú kém hoặc bỏ bú, bức rức, xanh tái khĩc thét, tiêu chảy. Dù XH ở đâu, XHNMNM cũng đều cĩ thể cĩ 2 hội chứng chung sau G HC thiếu máu cấp G HC tăng áp lực nội sọ 29
30. . HC thiếu máu cấp: Da xanh, niêm nhợt, thiểu niệu . HC tăng áp lực nội sọ: G Hơ hấp: RL nhịp thở, cơn ngưng thở > 20 giây, xanh tím G Tim mạch: RL nhịp tim, HA hạ, kẹp G Thần kinh: Bú kém, bỏ bú, RL tri giác, khĩc thét khi bế, RL trương lực cơ, co giật thường ở thể co cứng, gồng cơ, sụp mí mắt, đồng tử dãn khơng đều 2 bên, PXAS↓, thĩp phồng, RL điều hịa thân nhiệt, sốt cao/trường hợp tổn thương não nặng do XH. 30
31. NẶNG HƠN G Vào hơn mê đột ngột G Bệnh nhi cĩ tư thế mất não: co cứng liên tục, gồng cơ, bàn tay nắm chặt xoay trong, cẳng tay duỗi, gồng và duỗi tồn thân G Đồng tử phản xạ rất kém với ánh sáng hoặc khơng cịn phản xạ. 31
32. Huyết học G Hct giảm, số lượng hồng cầu G PT, PTT kéo dài G Prothrombin G Thrombo test G Định tính, định lượng PIVKA II/plasma: dấu chỉ điểm nhạy cảm nhưng chưa khả thi 32
33. Sinh hĩa G Toan chuyển hĩa, đường huyết G Bilirubin gián tiếp cĩ thể vàng da nhân nhất là trong 15 ngày đầu tiên G PO2 , PCO2 suy hơ hấp 33
34. . Chọc dị dịch não tủy H Được thay thế bởi những XN ít xâm lấn hơn H Dịch não tủy/XHNMN Ä Màu sắc: vàng nếu cĩ XH cũ Ä Hồng cầu: 200/mm3 cĩ xuất huyết 500/mm3 DNT đỏ Ä Đạm: BT/đủ tháng: 90 mg/dl; thiếu tháng: 115 mg/dl; Nếu> 150mg/l là bất thường. Mỗi 1000 HC/mm3 sẽ tăng đạm/DNT lên 1,5 mg/dl DNT:đạm, nhiều HC, glucose, lympho nhẹ 34
35. . Chụp não cắt lớp (CT) Xác định chính xác vị trí XHNMN, trước cả LS; CT XH nhiều hay ít, não thất cĩ bị dãn hay khơng và qua đĩ cĩ thể xếp loại mức độ tổn thương của XHNMN . Siêu âm xuyên thĩp (US) G Vơ hại đối với trẻ sơ sinh G Nhanh chĩng, cĩ tính cơ động G Vừa cĩ giá trị trong vừa cịn cĩ giá trị ф tử vong, di chứng G Nhưng cĩ thể bỏ sĩt XHNMN khi cĩ XH hay nhồi máu trong nhu mơ não 35
36. XHNMN nhẹ Độ I: Chỉ xuất huyết ở vùng mơ đệm sinh sản Độ II: Xuất huyết trong não thất, khơng dãn não thất. XHNMN trung bình Độ III: Xuất huyết trong não thất, cĩ dãn não thất. XHNMN nặng Độ VI: Xuất huyết trong não thất và nhu mơ não 36
37. XHNMNM cĩ thể diễn tiến từ nhẹ đến nặng và tử vong. ÄNặng: Xáo trộn/LS dữ dội do XHNMN lan rộng, đột ngột xấu đi, ảnh hưởng đến tri giác, hơ hấp RL chuyển hĩa nặng:từ vài phút đến vài giờ ÄNhẹ: Xáo trộn/ LS ít do XHNMN khơng nhiều, cĩ thể khơng biểu hiện TCLS: từ vài giờ đến vài ngày 37
38. Tiền căn mẹ-con Lâm sàng Cận lâm sàng
39. ĐẶC TÍNH XHNMNM XHNMNM Tiền căn mẹ-conNhẹ + hoặc Lâm TB sàng +Nặng Cận ĐỘ TUỔI lâm sàng2 tuần – 2 tháng BÚ SỮA MẸ +++ DỰ PHỊNG K1 LÚC SINH Khơng TR.CHỨNG KHỞI PHÁT Bú kém hay bỏ bú, bức rức, khĩc thét TRI GIÁC Tỉnh, lừ đừ, ngủ lịm Đột ngột vào hơn mê Khơng co giật hoặc co nhanh(sau khởi phát giật nhẹ vài phút đến vài giờ) Co giật liên tục kiểu mất não TK khu trú: đồng tử dãn khơng đều, PXAS kém hoặc khơng đáp ứng 39
40. Suy hơ hấp (cĩ cơn HƠ HẤP Khơng suy hơ hấp ngưng thở > 15 giây, thở yếu, chậm) Khơng phồng hoặc căng Căng phồng THĨP phồng nhẹ/vừa. THIẾU MÁU Triệu chứng lâm sàng kín đáo Xanh tái, gan to Xuất huyết não màng não độ Xuất huyết não màng SIÊU ÂM I, II, III não độ IV ( xác định) phức hợp prothrombin PT, PTT kéo dài CLS HUYẾT HỌC TT bình thường Đáp ứng ĐiỀU TRỊ VỚI K1 (TM,TB)
41. sớm và θ nhanh XHNMN là một vấn đề tối quan trọng . 1. Chống thiếu máu G Các trẻ cĩ Hct < 30% G Truyền máu tươi tồn phần G Lượng 10 – 20 ml/Kg. Đo lại Hct, Hb sau truyền máu. G Khơng thiếu máu: truyền plasma: 10 – 20 ml/kg. G Nên truyền đúng các yếu tố khiếm khuyết. G Vitamin K1 :5 mg liều duy nhất cho mọi cân nặng,TM hay TB tùy loại 41
42. . 2. Chống phù não G Thơng đường thở, thơng khí tốt, ± đặt NKQ giúp thở sớm bằng oxy. Đo PaO2, PaCO2, pH máu, đánh giá thơng khí phổi. G Đầu cao 300 G Giảm thiểu lượng nước trong 2 ngày đầu (50%- 75% nhu cầu) ngày 3 trở về bình thường, khi trẻ đã ổn định. G Thuốc chống phù não: lợi tiểu, manitol, corticoides 42
43. 3. Chống co giật G Phenobarbital, liều tấn cơng 20 mg/Kg, TM. Liều duy trì 5mg/Kg/lần (kết hợp với valium gây ngưng thở) G Thời gian điều trị tối đa là 1 tuần. Nếu vẫn chưa khống chế được co giật hội ý bác sĩ Nội – Thần kinh 43
44. . 4. Điều trị hỗ trợ G Hạn chế xoay trở+ chống loét G VLTL: từ ngày 3 (khi trẻ đã ổn định, khơng cịn XH nữa) G Dinh dưỡng: tốt nhất vẫn là sữa mẹ. Gavage/nuơi ăn TM/ trong 2 ngày đầu; Khi trẻ thật ổn định bú trở lại. G TO: ổn định # 37 0,5 0C G Vitamin E: liều 25 - 50 đơn vị/ngày, trong 2 tuần. G Điều chỉnh các rối loạn biến dưỡng đi kèm: cân bằng kiềm toan, đường huyết, Na huyết, Ca huyết, Bil huyết 44
45. Kháng sinh: khi cĩ ổ nhiễm khuẩn kèm theo Theo dõi sự phát triển tâm thần vận động của trẻ sau xuất viện: Đối với trẻ được chữa khỏi bệnh tái khám định kỳ: Vào các tháng 3, 6, 9, 12 trong năm đầu tiên và mỗi 6 tháng trong năm thứ 2  theo dõi di chứng và biến chứng muộn 45
46. G Nhũn não trắng quanh não thất G Nang não do sự phá hủy mơ não cùng với XHNMN. Trong nang não cĩ mơ não hoại tử và máu đơng 46
47. . Di chứng sớm G Tuần lễ đầu tiên, di chứng dãn NT rất cao sau XHNMNM kiểm tra theo dõi sát để xử trí ngay. G Não úng thủy do: Nghẽn não thất ở lỗ Monro do tụ máu; Viêm màng nuơi cản trở sự hấp thu DNT G Tỷ lệ 20% – 40% trẻ XH trong não thất bị não úng thủy, dãn não thất G Cần phân biệt : não úng thủy sau XH cĩ tăng ALNS (> 5 cmH2O), dãn não thất sau XH khơng cĩ tăng ALNS 47
48. Di chứng muộn Trẻ hơn mê > 24 giờ khi bị XHNMNM thường bị di chứng TK vĩnh viễn về lâu dài: RL vận động, RL cảm giác, giảm trí thơng minh 48
49. XHNMNM BiẾN CHỨNG NHŨN NÃO TRẮNG NANG NÃO DI CHỨNG DÃN NÃO THẤT RỐI LOẠN THẦN KINH RỐI LỌAN CẢM GIÁC ĐiẾC NÃO ÚNG THỦY RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG MÙ GiẢM TL CƠ CO CỨNG CƠ LiỆT TỨ CHI CO GiẬT CHẬM PHÁT TRIỂN VẬN ĐỘNG CHẬM PHÁT TRIỂN TÂM THẦN TÀN TẬT BẠI NÃO TRÍ THƠNG MINH GiẢM 49
50. Đường sử dụng TÌNH TRẠNG Vitamin k Liều dùng Thời gian sử 1 (mg) dụng TB UỐNG Sơ sinh nguy cơ : (+) 0,5 – 1 Ngay sau sinh nhẹ cân<2500g, (duy nhất) (càng sớm sang chấn sản càng tốt) khoa Sơ sinh sinh (+) 1 Ngay sau sinh thường, đủ (duy nhất) (trước cữ bú tháng, trọng đầu tiên) lượng đủ (+) 2 Ngay sau sinh 2 4 – 7 ng sau sinh 2 1 tháng tuổi 50
51. Vấn đề phịng ngừa XHNMN theo hướng CSSKBĐ cĩ thể được đề xuất ở nhiều cấp độ như sau  Phịng ngừa cấp 0 . Tuyên truyền tích cực, kêu gọi sự hợp tác hỗ trợ của ngành y tế, thơng tin, giáo dục và đồn thể xã hội khác cùng tuyên truyền, phổ biến tầm quan trọng của việc chích ngừa thường quy vitamin K1 cho tất cả các trẻ sơ sinh ngay sau khi ra đời. . Vận động các bà mẹ quản lý thai tại địa phương, nên sinh tại nhà bảo sinh/hoặc tại bệnh viện 51
52. . CỤ THỂ G Tủ thuốc/phịng sinh của các TTYT huyện, tỉnh phải cĩ vitamin K1 G Vụ BVSKBMTE/KHHGĐ cĩ văn bản chỉ đạo nghiêm túc và cĩ biện pháp cụ thể G Các cơ sở y tế, BV tỉnh, TT BVSKBMTE/KHHGĐ nghiêm túc thực hiện, nếu ở địa phương nào để trẻ bị XHNMN do thiếu vitamin K xem như tai biến sản khoa. G Vitamin K1 dự phịng cho tất cả các trẻ mới sinh phải được xem là quốc sách và nên lồng ghép vào chương trình Tiêm chủng mở rộng 52
53. Phịng ngừa cấp 1 G Sữa mẹ là nguồn dinh dưỡng tốt nhất cho trẻ phải luơn khuyến khích bà mẹ nuơi con bằng chính sữa của mình+ tiêm phịng vitamin K1 ngay lúc sanh G Tiêm thường quy vitamin K1 cho tất cả trẻ nếu ngay lúc sinh trẻ đã khơng được chích ngừa vitamin K1 53
54. . Phịng ngừa cấp 2 G Bồi dưỡng và nâng cao kiến thức bệnh học cho CBYT địa phương, các vùng sâu, xa sớm XHNMN, để cĩ thể điều trị sớm, tích cực chuyển viện kịp thời G CBYT cần biết những biến chứng, di chứng khi XHNMNM xảy ra tầm quan trọng của việc dự phịng bằng vitamin K1 cho tất cả các trẻ mới sinh hạ thấp tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong, biến chứng và di chứng thần kinh vĩnh viễn. 54
55. . Phịng ngừa cấp 3 G Tăng cường các phương pháp phục hồi chức năng hạn chế các di chứng của XHNMNM, cần phải cĩ chế độ giáo dục cũng như hướng nghiệp G Trẻ được chữa khỏi: tái khám định kỳ vào các tháng 3,6,9, 12/năm đầu tiên; mỗi 6 tháng/năm thứ 2 di chứng và biến chứng muộn G Di chứng XHNMN được xem như bại não phải được điều trị càng sớm càng tốt G Vai trị của VLTL rất quan trọng tại các khoa SS và săn sĩc tăng cường nhằm hỗ trợ cho kết quả điều trị được tồn diện G Hướng dẫn gia đình trong việc huấn luyện các chức năng thơng thường cho trẻ < 1 tuổi bằng VLTL 55
56. Thay đổi tùy thuộc G Thời gian từ lúc xảy ra XHNMNM cho đến khi được xác định và θ tích cực. G Vị trí nơi xuất huyết G Mức độ xuất huyết G Vận tốc xuất huyết G Khả năng θ 56
57. TCLS cĩ giá trị tiên lượng nguy cơ tử vong/XHNMNM/SS và nhũ nhi G Mê sâu G Co giật: thường gặp nhất, nếu liên tục ↑nguy cơ tử vong G Xuất huyết tiêu hĩa:rối loạn đơng máu nặng ↑nguy cơ tử vong G Khuynh hướng thất bại/θ thường gặp trong thiếu máu nặng, Hct < 15%, hạ Natri máu< 125mEq/L G Đồng tử khơng đều và ngưng thở kéo dài: cĩ chèn ép chất não cĩ nguy cơ cao nhưng khơng cĩ giá trị tiên lượng G Thĩp phồng: thường gặp nhưng khơng cĩ liên quan về mặt tiên lượng tử vong 57